[INDICE] [INTRODUCCIÓN] [NEUROPT.PRIMARIA POR VIH] [ENF. ASOC.VIH] [ETIOPATOG. DEMENCIA] [2ª VIRAL] [PARASITARIA] [MICOTICA] [BACTERIANA] [NEOPLASIAS] [CEREBROVASCULAR] [BIBLIOGRAFíA]
III.-NEUROPATOLOGIA OPORTUNISTA INFECCIOSA PARASITARIA
1.- Toxoplasmosis Encefálica (Fig 18-24):
En los estudios neuropatológicos la Toxoplasmosis encefálica es la infección oportunista más frecuente pero existen notables variaciones regionales en la prevalencia. Mientras que en algunas casuísticas americanas no supera el 10 %, en otras basadas en el estudio de pacientes procedentes de la región de París, con un índice serológico frente a Toxoplasmosis muy elevado, se alcanza el 47,5%.
La vía habitual de adquirir la infección es la ingestión de alimentos contaminados con Ovoquistes o de carne poco cocinada con Quistes acantonados en las fibras musculares. En la transmisión materno-filial y en la infección accidental, de carácter profesional, es el Taquizoíto la forma infectiva.
Dada la escasa evidencia de infección sistémica asociada a la Toxoplasmosis encefálica se piensa que en la mayoría de los pacientes, las lesiones comienzan a desarrollarse por un mecanismo de reactivación de formas parasitarias enquistadas en el propio SNC.
Siendo el Toxoplasma un protozoo obligadamente intracelular, Fergusson considera que las neuronas aseguran la posibilidad de una infección latente durante un tiempo muy prolongado. La localización intracelular y la pared propiamente dicha del quiste oculta los antígenos parasitarios al sistema inmunológico lo que justificaría la ausencia de una respuesta inflamatoria .
En los tejidos podemos observar el Toxoplasma Gondii bajo distintas formas :
- Taquizoíto o Trofozoíto : Es la forma libre capaz de invadir las células, donde se multiplica y de determinar necrosis tisular si no existe una buena respuesta inmunológica.
- Quiste : Es la forma de acantonamiento del protozoo. Puede contener centenares de Bradizoítos o Merozoítos.
- Pseudoquiste : Es una colonia intracelular que se constituye tras la multiplicación repetida del parásito. Carece de la pared propia del quiste.
En el proceso de infección, tiene mucha importancia el Ovoquiste que es expulsado por millones en las heces de gatos y de otros felinos infectados. Cuando esporula, se denomina Esporoquiste, que contiene ocho Esporozoítos.
La Toxoplasmosis encefálica que se observa en los enfermos con SIDA, suele manifestarse como una combinación de lesiones en distintos estadios evolutivos.
La patología aguda, no modificada por el tratamiento, es una Encefalitis Necrotizante, con lesiones macro-microscópicas. Con la ruptura del quiste se constituye una lesión aguda que se manifiesta por una Encefalitis necrotizante focal, con nodulillos microgliales, en los que con frecuencia, pueden observarse formas libres del parásito. La necrosis tisular propiamente dicha, se considera que puede estar causada directamente por el parásito ó por la liberación de enzimas lisosomales producidas por las células inflamatorias ó como consecuencia de la respuesta inmunológica frente al Taquizoíto.
La expansión de la lesión necrotizante hasta llegar a afectar grandes áreas hemisféricas, puede tener lugar por varios mecanismos. El Toxoplasma libre puede invadir cualquiera de los elementos celulares del tejido nervioso. En las células tiene lugar un ciclo proliferativo, que se manifiesta por la aparición de colonias o pseudoquistes, que acaban ocasionando la muerte celular y la liberación de nuevos Taquizoítos, que amplían la necrosis tisular.
A estos hipotéticos mecanismos, se asocia una necrosis coagulativa isquémica causada por una vasculitis necrotizante con trombosis vascular que puede ser expresión de un efecto directo del Toxoplasma, aunque también se considera posible que se trate de una vasculitis por depósito de inmunocomplejos, iniciada con la llegada del antígeno parasitario, procedente de los tejidos necrosados, a las paredes vasculares (71). También puede asociarse una patología trombótica venosa que determina frecuentes áreas de necrosis hemorrágica en el seno de la lesión.
El los márgenes de la necrosis, se observan habitualmente gran número de Taquizoítos, Formas quísticas, Nodulillos microgliales y una discreta respuesta inflamatoria perivascular con células de apariencia macrofágica.
La evolución morfológica de las lesiones puede responder a la propia virulencia del Toxoplasma, al estado inmunológico relativo del individuo afectado o a la eficacia de la terapéutica utilizada. Se ha afirmado, que la mejoría clínica y radiológica puede alcanzarse hasta en un 90% de los pacientes si se inicia el tratamiento con prontitud.
La limitación del proceso necrotizante y la organización de la lesión se manifiesta por una puesta en marcha de la capacidad macrofágica, observándose lipófagos que rodean y ocupan la lesión. Esta, aparece más delimitada y puede llegar a cavitarse. La respuesta tisular conectiva no suele ser muy importante, aunque sí que pueden llegar a erradicarse los Taquizoítos. Estas lesiones residuales cuando se encuentran en fase de curación avanzada, pueden plantear un problema diagnóstico, que ni la inmunohistoquímica ni la microscopía electrónica son capaces de resolver.
No nos parece acertado interpretar estas lesiones como Abscesos. Sin embargo, tanto Navia (54) como Petito (59) describen tres tipos de lesión a las que denominan, según su grado de organización: Absceso necrotizante, Absceso en organización y Absceso crónico. Esta tipificación de las lesiones es aceptada recientemente por Gray (30)
La Toxoplasmosis infrecuentemente se manifiesta como una Encefalitis nodulillar microglial basándose el diagnóstico especifico en el descubrimiento de taquizoítos ó de quistes, que resultan mucho mas fáciles de observar, en relación con los nodulillos microgliales. En ocasiones pueden observarse quistes aislados sin respuesta inflamatoria relacionándose este hecho con un proceso de Latencia .
En conclusión la Toxoplasmosis encefálica puede expresarse con los siguientes aspectos:
- Encefalitis aguda macro-necrotizante : La patología suele ser multifocal con afectación preferente de los núcleos de la base y probabilidad de Coroidoventriculitis necrotizante.
- Encefalitis aguda micro-necrotizante.
- Encefalitis nodulillar microglial:
- Lesiones Residuales inactivas o con signos focales de Reactivación que son expresión de la eficacia terapéutica y del contexto inmunológico.
- Estado de quistes latentes.
2.- Otras enfermedades causadas por Protozoos.
A.- Amebiasis: Se han descrito algunos casos de Meningoencefalitis agudas no granulomatosas causadas por Acanthamoeba Culbertsoni , Acanthamoeba divionensis y Ameba Leptomyxoid . La ausencia de respuesta inflamatoria granulomatosa que habitualmente provocan en sujetos inmunocompetentes se atribuye a la inmunodeficiencia .
B.- Tripanosomiasis: Se han descrito casos aislados de Encefalitis por Tripanosoma Cruzi (enfermedad de Chagas). Los microorganismos intracitoplásmicos, en forma de Leishmania, pueden observarse en macrófagos, células gliales y neuronas. Para la identificación definitiva no es necesario recurrir a la inoculación animal ya que puede lograrse inmunohistoquímicamente.
C.-
Otras: Dada la escasez de aportaciones sobre infecciones diseminadas por Pneumocystis Carinii, desconocemos el significado que, en el futuro, pueda tener la localización de este protozoo en los espacios de Virchow-Robin, tal y como describe Unger en un estudio necrópsico (74).
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