[INDICE] [INTRODUCCIÓN] [NEUROPT.PRIMARIA POR VIH] [ENF. ASOC.VIH] [ETIOPATOG. DEMENCIA] [2ª VIRAL] [PARASITARIA] [MICOTICA] [BACTERIANA] [NEOPLASIAS] [CEREBROVASCULAR] [BIBLIOGRAFíA]
IV.-NEUROPATOLOGIA OPORTUNISTA INFECCIOSA MICOTICA
1.- Criptococosis (Fig 25-29):
La Criptococosis constituye la infección micótica del SNC más frecuentemente referida . Los CDC han registrado una incidencia del 7% en pacientes con SIDA.
De las diversas especies de Criptococo, solamente resulta patógeno para el hombre el C. Neoformans ya que casi puede considerarse una anécdota la referencia a una infección cerebral causada por el C. Albidus.
Las diferencias detectadas en pacientes con SIDA, relativas a la morfología de las colonias en cultivos y al deficiente tamaño de la cápsula del C. Neoformans, han sido objeto de controversia. Las interrelaciones que puedan existir entre la virulencia del hongo y las características de la cápsula con la respuesta inflamatoria tisular que provoca, deben encontrarse modificadas esencialmente por el propio estado de inmunodeficiencia. Por otro lado, se sabe desde hace mucho tiempo que el suero humano normal inhibe el crecimiento del C. Neoformans. Presumiblemente la peculiar deficiencia capsular descrita en los pacientes con SIDA , de confirmarse, podría deberse a la propia inmunodeficiencia, de tal forma que la encapsulación viniese a representar la expresión de una forma de resistencia.
Algunos autores han relacionado las características de la respuesta tisular con la patocronicidad de la infección criptococócica describiendo lesiones "Gelatinosas" o "No-Reactivas" y lesiones "Granulomatosas". Actualmente se piensa que la morfopatología de la lesión se relaciona con el estado de los mecanismos de defensa, tanto celulares como humorales.
La patología de la Criptococosis encefálica es expresión de una afectación meníngea y/o parenquimatosa que, obviando problemas semánticos, viene refiriéndose como Meningitis, Meningoencefalitis, Granulomas (Criptococoma ó Toruloma) y Abscesos.
La reacción inflamatoria constatada en esta infección es variable de unos pacientes a otros, aunque en el SIDA, a menudo, las lesiones no muestran inflamación alguna. Si hay respuesta inflamatoria pueden participar células multinucleadas gigantes (con decenas de Criptococos fagocitados), macrófagos (con o sin fagocitosis de elementos micóticos), linfocitos, células plasmáticas y leucocitos neutrófilos que típicamente son poco numerosos, ya que salvo en los abscesos, las lesiones no suelen ser supurativas.
La identificación del hongo se ve facilitada por la existencia habitual, de una gruesa cápsula rodeando a la célula micótica. Con la aplicación de diversas tinciones y en nuestra experiencia con el Carmín de Best, puede visualizarse mejor la pared celular y la porción más interna de la cápsula resultando, en cambio, inconstante la tinción de la cápsula en su totalidad.
Con microscopio electrónico se observa que la célula micótica se encuentra rodeada por una pared celular consistente en un material homogéneo, tipo membrana basal, moderadamente electrondenso. Su espesor varía de unos elementos a otros. Por fuera de la misma se identifica el denominado espacio pericapsular ( mejor endocapsular ), morfológicamente vacío y más externamente la cápsula, cuya morfología varia de unas células a otras. En algunas se diferencia una zona interna filamentosa por fuera de la cual se identifica un material homogéneo, no tan electrondenso como la pared celular y sin estructura perceptible.
- Criptococosis Meníngea : La Meningitis es la forma de presentación más frecuente, constituyendo la máxima expresión del neurotropismo del hongo. Una de las razones aducidas para explicarlo, hace referencia a una ausencia de factores inhibidores del crecimiento en el liquido cefalorraquídeo mientras que un segundo argumento supone la existencia de factores nutricionales selectivos, tales como asparragina y creatinina, que pueden estimular el crecimiento del C.Neoformans.
La apariencia macroscópica de las meninges puede ser casi normal pero habitualmente se describe un aspecto reluciente o edematoso, así como, una ocupación del espacio subaracnoideo por un material mucoide o gelatinoso que puede propagarse también por los espacios de Virchow-Robin , distendiéndolos hasta determinar una transformación pseudo-microquística de los mismos.
- Criptococosis parenquimatosa : La afectación parenquimatosa puede establecerse por un mecanismo émbolo-séptico, pero generalmente se debe a una propagación de la infección desde la localización meníngea, tras producirse una ruptura de la barrera encefálica como consecuencia de la distensión de los espacios de Virchow-Robin. El tamaño de estas lesiones es muy variable pero puede ser suficiente como para provocar un efecto de masa.
Según cita Rippon, el interpretar erróneamente como quistes tisulares lo que verdaderamente correspondía a la cápsula del Criptococo, condujo a Stoddard y Cutler a introducir en 1916 el término "Torula Histolitica", en base a una supuesta acción digestiva tisular por parte del hongo . Teniendo en cuenta que, en el análisis microscópico de las lesiones parenquimatosas, con frecuencia se observa una lisis tisular que se expande centrífugamente desde la barrera encefálica, limitante con el espacio perivascular, consideramos que el término " Histolítico ", resulta muy descriptivo aplicado a estas lesiones. No obstante, es creencia general que el C. Neoformans no produce enzimas proteolíticos ni exotoxinas conocidas.
Los términos Criptococoma y Toruloma se han venido utilizando como sinónimos de "Granuloma Criptococócico". Sin embargo, a la vista de que lesiones gelatinosas, sin respuesta inflamatoria acompañante, son susceptibles de alcanzar un tamaño capaz de provocar un efecto de masa (56), podría aplicarse también a las citadas " Masas Gelatinosas ". Puede resultar discutible la actitud de Vinters y Anders, que extienden el uso de este término para referirse a las lesiones de muy pequeño tamaño (menores de un centímetro).
Desde una perspectiva etiopatogénica puede resultar interesante tomar en consideración la aportación de Tjia, relativa a un "hallazgo radiológico consistente en "vasculitis " (73). Nos resulta en efecto verosímil, que la intensa infiltración criptococócica comprima estructuras vasculares con tal intensidad que, aún sin causar una verdadera vasculitis, provoque isquemias tisulares que favorezcan la proliferación criptococócica en las mismas.
2.- Otras Micosis
La afectación encefálica en el curso de otras micosis tiene mucha menos significación.
A.- Candidiasis : La Candidiasis sistémica se ha observado con más frecuencia en pacientes inmunodeprimidos por otras causas, que en la infección VIH propiamente dicha. Se trata de una infección rara en pacientes con una buena función leucocitaria neutrofílica y su presencia tiende a considerase como una complicación ante el uso de catéteres intravenosos.
En la revisión efectuada por Levy en 1988, únicamente se registran nueve casos con afectación del SNC (39), considerándose abscesos la mayoría de los casos aportados, aunque los aspectos anatomopatológicos de esta infección no han sido bien documentados.
B.- Aspergilosis : Constituye otra causa rara de infección del SNC, en pacientes con SIDA. En una revisión de la literatura Levy solamente cita cuatro casos (39). Con posterioridad, se han registrado casos aislados. Resultan poco satisfactorias las descripciones relativas a la patología. Los hongos se reconocen por presentar hifas septadas, de calibre uniforme, que se ramifican en ángulos agudos.
C.- Mucormicosis : También provoca lesiones necróticas y hemorrágicas como expresión de la tendencia del hongo a invadir estructuras vasculares. Las hifas de los Zygomicetos se describen más anchas e irregulares, no tabicadas y con ramificaciones en ángulo recto. En el contexto del SIDA, la única aportación que se considera es la de Cuadrado (11) ya que publicaciones previas referían el proceso en pacientes ADVP "que no cumplían criterios de SIDA".
D.- Histoplasmosis : Esta infección oportunista es infrecuente en Europa, aunque es endémica en determinadas áreas de Estados Unidos . Su presentación, en muchos pacientes parece corresponder a la reactivación de un proceso pulmonar anterior, estableciéndose la diseminación por vía hematógena. La afectación del SNC se refiere como Encefalitis con microabscesos y como meningitis basal (75)
E.- Coccidioidomicosis : Es una infección endémica en el Suroeste de U.S.A. Entre 27 pacientes con SIDA, Bronniman observó siete casos, uno de los cuales presentaba afectación cerebral, pero no menciona los datos anatomopatológicos del estudio necrópsico. Tampoco Levy, en dos casos con Meningitis y Abscesos cerebelosos múltiples, incluye descripción anatomopatológica del proceso(39).
Una de las mejores aportaciones sobre la patología de este proceso es la efectuada por Jarvik, y está basada en el estudio necrópsico de un caso en el que la infección se manifestó como un absceso cerebral con abundantes esférulas de C.Immitis en el seno de una reacción inflamatoria aguda y crónica, con respuesta granulomatosa. Otra buena aportación , mas reciente , es la de Mischel y Vinters(46).
En este proceso, se describen abundantes esférulas inmaduras y entre ellas esférulas maduras con endosporas, así como hifas, algunas de las cuales tienen la estructura de "Artrosporos", característicos del C. Immitis. Ocasionalmente, se identifican esférulas fagocitadas por células multinucleadas gigantes.
F.- Otros : Solamente conocemos una referencia de afectación cerebral en pacientes con SIDA atribuible a Cladosporium Bantianum, hongo con hifas tabicadas y ramificadas que de forma natural tiene una pigmentación marrón. En el cerebro, provoca lesiones abscesificadas con reacción inflamatoria supurativa y granulomatosa.
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