| Comunicación Nº: 002 | English version |
M.Paz Suarez-Mier, Soledad Sánchez de León, M. Carmen Andreu, Milagros Arbella, Carlos Gamallo.
[Título] [Material y Métodos] [Resultados] [Iconografía] [Discusión] [Bibliografía] [Comentarios]
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La epilepsia puede ser definida como una actividad eléctrica prolongada, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas (1), es decir, incluye solamente aquellos ataques originados por un trastorno cerebral crónico y excluye aquellos de origen sistémico como síndrome de Stokes-Adams, cuadros sincopales, trastornos musculares o enfermedades metabólicas como la diabetes (2). Se calcula que la epilepsia afecta del 0,5-2% de la población general (3). En España se estima que aparecen 15.000 nuevos casos cada año.
Las causas de epilepsia son numerosas e incluyen: malformaciones congénitas, lesión cerebral perinatal, traumatismo, infección, alteraciones metabólicas, enfermedades vasculares, hipoxia, alteraciones electrolíticas y deshidratación, fracaso hepático y renal, tumores, enfermedades degenerativas, enfermedades desmielinizantes, hiperpirexia, venenos, o por el efecto tóxico directo o tras la deprivación de algunos fármacos y el alcohol (2). Esta última asociación se produce principalmente en adolescentes y adultos jóvenes (3). En muchos casos no se encuentra ninguna anomalía y son las denominadas epilepsias idiopáticas o criptogenéticas (1).
Existen numerosos factores precipitantes de los ataques epilépticos como la hiperventilación, situaciones emocionales como el miedo, enfado o excitación, la fiebre, sobre todo en niños, situaciones relacionadas con los niveles estrogénicos (menstruación, embarazo, consumo de anovulatorios) y toda una variedad de estímulos responsables de las epilepsias "reflejas" (2).
Como hemos señalado previamente, es conocido el fenómeno de los ataques epilépticos, tras la deprivación de alcohol, en bebedores crónicos. Los ataques suelen ser generalizados de tipo grand mal y pueden ocurrir en los 4 días tras la abstinencia alcohólica, aunque la mayoría suelen aparecer a las 24 horas. Pueden estar asociados a otros signos de abstinencia como temblores, agitación, halucinaciones o síndrome de Wernicke-Korsakoff. Las bases patogénicas o fisiológicas de los ataques inducidos por alcohol no son bien conocidos (2).
Las muertes en los pacientes epilépticos se dividen en cuatro categorías fundamentales: A) muertes naturales o no naturales no relacionadas con el trastorno epiléptico; B) muertes debidas a status epiléptico; C) muertes debidas a accidentes o heridas resultado de la actividad convulsiva y D) muertes súbitas inesperadas (2,4). El 3,6% de las muertes súbitas de causa natural están relacionadas con la epilepsia (5) y esta cifra se eleva hasta el 10% (6) y 18% (7) cuando se trata de muertes súbitas en adolescentes y jóvenes, cifras que reflejan la importancia de la epilepsia en este tipo de muertes.
Las muertes súbitas inesperadas suponen hasta el 50% de las muertes relacionadas con la epilepsia (2). Se dan con frecuencia en personas jovenes o de mediana edad, con crisis de tipo gran mal, historia de consumo excesivo de alcohol y niveles no detectables o subterapéuticos de fármacos anticonvulsivantes (2,4).
En la autopsia se detecta edema pulmonar y congestión hepática. Respecto a las lesiones cardíacas, se ha descrito cardiomegalia y fibrosis tanto intersticial como de la pared de las arterias intramiocárdicas (2,8). Se ha sugerido incluso que la estimulación simpática continua podría favorecer la cardiomegalia (2). No tenemos conocimiento de trabajo en los que se describan las alteraciones del sistema de conducción en pacientes epilépticos.
En esta comunicación se describen las alteraciones del
esqueleto y del sistema de conducción cardíacos observadas en
un paciente epiléptico que fallece de forma súbita e
inesperada, y se discute sobre su repercusión como posible causa
de muerte.
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