Página principal de la SEAP

  Información  ||  Congresos  ||  Cursos  ||  Territoriales  ||  Noticias  || Patología || Telepatología  
.

Reunión de la Asociación Territorial de Madrid
14 de DICIEMBRE de 2002

FUNDACIÓN HOSPITAL ALCORCÓN

Hospital Virgen de la Salud de Toledo

Hospital Universitario La Paz, Madrid

Daniel Val, David Hardisson, Asunción Suárez


Historia Clínica:

Antecedentes personales: Mujer de 29 años. Menarquia a los 16 años. 4 embarazos, 1 parto y 3 abortos (el último hace 18 meses).

Enfermedad actual: Ingresa por dolor abdominal. Prueba de embarazo reiteradamente positiva (Beta hCG 811 UI/ml). Se realiza laparoscopia por sospecha de embarazo ectópico, que se descarta. Posteriores controles ecográficos sugieren enfermedad molar con cavidad uterina vacía.

Exploración: Distensión abdominal y dolor a la presión. Útero aumentado de tamaño.

TAC abdómino-pélvico: Útero aumentado de tamaño. Endometrio y miometrio con imágenes quísticas en su interior, en relación con su enfermedad trofoblástica.

ECO: Útero hipertrófico e hipervascularizado, con imágenes quísticas y neovasculares en el grosor del miometrio.

Diagnóstico clínico. Enfermedad trofoblástica persistente

Tratamiento: Histerectomía total con conservación de anejos.

Evolución postoperatoria: Favorable. Beta hCG 37 UI/ml

Diagnóstico Anatomopatológico: Tumor trofoblástico del lecho placentario

Comentario:

El tumor trofoblástico del lecho placentario (TTLP) es una forma poco frecuente de enfermedad trofoblástica persistente compuesta por células neoplásicas de tipo trofoblasto intermedio del lecho placentario.

Clínica: El TTLP se presenta generalmente en mujeres en edad reproductiva (media 30 años) y puede manifestarse con amenorrea o sangrado anormal acompañado frecuentemente de hipertrofia uterina. A diferencia del coriocarcinoma, que suele asociarse a una mola completa, el TTLP suele ser posterior a un embarazo normal, o a un aborto no molar, y solo entre un 5 y un 8 % tienen historia de mola completa. A veces asocia virilización, síndrome nefrótico y eritrocitosis.

Características macroscópicas: La mayoría de los tumores están bien delimitados. Los focos de hemorragia son menos extensos que en el coriocarcinoma.

Histología: El TTLP es una neoplasia compuesta predominantemente por una población celular monomorfa correspondiente a trofoblasto intermedio del lecho placentario, a diferencia del coriocarcinoma, que es bifásico y está compuesto por una mezcla de cito- y sincitiotrofoblasto. Las células neoplásicas son de morfología poligonal, grandes, con núcleos irregulares e hipercromáticos y citoplasma denso con ocasional vacuolización. Algunas células pueden adoptar una morfología fusiforme. También existen células multinucleadas que pueden ser confundidas con sincitiotrofoblasto.

Las células tienen tendencia a infiltrar el miometrio de manera difusa, aunque en la periferia del tumor tienden a separar las fibras musculares.

Al igual que en el lecho placentario, hay extensas zonas de material fibrinoide eosinófilo extracelular.

Otra característica peculiar de esta neoplasia es la invasión vascular. Las células trofoblásticas y el material fibrinoide infiltran la pared desde la periferia hasta la luz vascular, al contrariod e lo que ocurre en el coriocarcinoma, en el que la invasión de las células tumorales es desde la luz vascular hacia la periferia.

Inmunohistoquímica: Las células del TTLP característicamente muestran inmunoreactividad frente a lactógeno placentario humano (hPL); además presentan expresión de citoqueratinas, antígeno epitelial de membrana, inhibina-alfa.,y Mel-CAM (CD146). Se puede observar positividad focal para hCG o PLAP. Recientemente se ha observado expresión anormal de proteinas reguladoras del ciclo celular incluyendo ciclinas, quinasas dependendientes de ciclinas y p53.

Diagnóstico diferencial: Se establece pincipalmente con el coriocarcinoma, contemplándose también el lecho placentario exagerado, el tumor trofoblástico epitelioide y el tumor de músculo liso epitelioide.

Característica

TTLP

Coriocarcinoma

Celularidad

Monomorfa (Trofoblasto intermedio)

Bifásica (cito- y sincitiotrofoblasto)

Margen

Infiltrante

Expansivo/circunscrito

Hemorragia

Focal /Aleatoria

Masiva y central

Necrosis

Generalmente ausente

Extensa

Invasión vascular

De la periferia a la luz

De la luz a la periferia

Cambio fibrinoide

Presente

Ausente

HCG

+

++++

HPL

++++

+

Tratamiento: El tratamiento de elección es la histerectomía para enfermedad limitada al útero. Para pacientes con enfermedad más extendida o metástasis, la quimioterapia está indicada, con resultados variables.

Pronóstico: Es difícil predecir su comportamiento puesto que no existe correlación entre la evolución clínica y las características histopatológicas, los niveles de Beta hCG, la ploidia del ADN, ni el porcentaje de células en fase S. Algunos plantean que un antecedente de gestación superior a dos años es la variable pronóstica desfavorable más significativa

Como criterios histológicos de malignidad se han sugerido: índice mitótico elevado, áreas de necrosis extensas, células de citoplasma claro y nidos tumorales de gran tamaño. El índice de proliferación (Ki67) suele ser superior al 50% en tumores malignos.

Chang et al, en una revisión de 91 casos, concluyen que el estadio FIGO es el factor pronóstico más importante.

 

Bibliografía

-Ie Ming Shih, Michael T Mazur, Robert J Kurman. Gestational Trophoblastic didease and related lesions. Blaustein´s Pathology of the Female Genital Tract, 5th edition Springer-Verlag New York, 2002; pp1193-1247

-Chang YL, Chang TC, Hsueh S, et al Prognostic factors and treatment for placental site trophoblastic tumor report of 3 cases and analysis of 88 cases. Gynecol Oncol 1999;73:216-222

-Ichikawa N, Zhai YL, Shiozawa T, et al Immunohistochemical analysis of cell cycle regulatory gene products in normal trophoblast and placental site trophoblastic tumor. Int J Gynecol Pathol 1998;17:235-240.

-Hui P, Parkash V, Perkins AS, Carcangiu ML. Pathogenesis of placental site trophoblastic tumor may require the presence of a paternally derived X chromosome. Lab Invest 2000;80:965-972

 

 

Hospital Virgen de la Salud de Toledo

.
   © SEAP. Sociedad Española de Anatomía Patológica

Actualizado: 26/02/2003