Paciente de 17 años, mujer, con ictericia con fosfatasa alcalina y transaminasas elevadas de 15 dias de evolución que desarrolla encefalopatia y ascitis. Los marcadores virales y autoanticuerpos eran negativos y la cupremia dentro de las cifras fisiológicas.Se refiere al hospital y a los 4 dias de ingreso requiere de transplante hepático que evoluciona correctamente. Entre los antecedentes destaca la ingesta de 3,4-metilendioximetanfetamina (éxtasis)de modo esporádico en las 3-4 semanas previas al ingreso, con LSD ocasional y alcohol asociado.

Se encuentra un hígado atrófico con un intenso tono verduzco de modo difuso y con necrosis multiacinar confluente masiva.

Este cuadro clínico se compara con otros dos casos de 18 y 22 años, varones, en los que se encuentra hepatitis de menor grado de agresividad clínica, con evolución de 2 meses y de una semana respectivamente asociados a la ingesta de éxtasis ocasional en el primero, o de modo regular a lo largo de seis meses, en el segundo. En ambos hay transaminasas y fosfatasa alcalina muy elevadas con marcadores virales y autoanticuerpos negativos En ambos se encontró una hepatitis con puentes porto portales y alguno porto central con estasis biliar y proliferación biliar con colangiolitis y un infiltrado inflamatorio acinar y portal polimorfo, con eosinófilos, linfocitos y plasmáticas. En ambos casos la evolución fue positiva no requiriendo transplante hepático.

Estos hallazgos se comparan con los de otros casos con lesiones hepáticas tóxicas dependientes de la dosis de fármaco, vg.: acetaminofen, en los que el cuadro histologico es distinto, tanto en los cuadros muy severos con necrosis hemorrágica centro-central masiva, como en los casos iniciales en los que el componente inflamatorio portal es inexistente y la lesión citoplasmática hepatocitaria prominente.

Este conjunto de casos ilustra algunos rasgos de la lesión hepática por éxtasis con un daño histológico y evolución clínica variables, que cursan de modo sistemático con ictericia, transaminasas elevadas y fosfatasa alcalina alta. El daño histológico es también diverso con una evolución grave y ràpida que requiere de transplante o cuadros de hepatitis moderada o intensa que responden al tratamiento médico. Se han descrito algunos casos con fibrosis rapidamente evolutiva o con esteatosis microvesicular difusa que no hemos visto en nuestros casos.

Por todo ello parece que los mecanismos lesionales son de tipo inmunológico, con autoanticuerpos negativos, independientes de la dosis de éxtaisi y variables en su expresión clínica y morfológica. En los casos mas graves existe la posibilidad de mecanismos asociados a fallo multiórganico, con intervención de citoquinas y radicales libres, posiblemente complicando la evolución del cuadro más que como desencadenantes del mismo; por tanto su papel es diferente del que juega en la patología tóxica asociada a un efecto nocivo primario del fármaco, que se expresa al ser elevada la ingesta del mismo.

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