Si entre las condiciones precursoras mejor definidas de CG figura la gastritis alimentaria o multifocal, asociada o no a infección por Helicobacter pylori, las lesiones precursoras más relevantes son los pólipos adenomatosos y vellosos, y el complejo lesional gastritis crónica atrófica / metaplasia intestinal / displasia.

2.1. - Pólipos gástricos.

2.2. - Gastritis Crónica Atrófica y Metaplasia Intestinal.

La observación de que el CG puede ser precedido de cambios lesionales inflamatorios en la mucosa gástrica, se remonta a principios de siglo (Dielafoy, 1904). La inflamación persistente o recidivante, conduce a una pérdida de masa de celularidad principal y parietal gástrica (atrofia), y más tarde a un cambio en la expresión fenotípica de la celularidad de reserva que representan los fenómenos de metaplasia. La sustitución del epitelio lesionado (células parietales y principales), puede ser a expensas de (1) células mucosas de tipo antral (metaplasia antral), (2) enterocitos y células caliciformes (metaplasia intestinal completa), o finalmente pueden participar células con características morfologías y funcionales ambiguas entre la célula absortiva intestinal y la caliciforme (3), son las células indeterminadas o inmaduras con alteraciones en la secreción de mucinas de la metaplasia intestinal incompleta.

Las mucinas gástricas del epitelio foveolar y mucoso antral, son neutras (de color rojo PAS+ con la tinción de Azul Alcián - PAS a pH 2.5), mientras que las mucinas intestinales son ácidas (de color azul con la referida tinción). Entre las mucinas ácidas intestinales podemos distinguir las sialomucinas (N-acetiladas en el I. delgado y O-acetiladas en el I. Grueso), de las sulfomucinas (sólo en el I. Grueso), porque éstas últimas se tiñen de negro con la reacción de hierro diamina (HID). La secreción de sulfomucinas se asocia con la MI incompleta tipo IIb de Jass (Jass, 1980), o tipo III de Filipe (Filipe, 1983), que es el tipo de MI con mayor riesgo precursor de CG (Filipe y Jass 1986). Aunque para el diagnóstico de MI tipo III es precisa la realización de la tinción HID, con el AA-PAS a pH 2.5 pueden distinguirse bien las MI completas de las incompletas, observando en estas últimas las células indeterminadas con microvacuolas alcianófias (Figura 4).

Fig. 3

Fig. 4

Si bien al analizar distintos patrones de MI, sólo algunos de ellos como la MI tipo III aparecen selectivamente asociados con el riesgo de desarrollo de CG (Figura 3), no hay que olvidar que la intestinalización gástrica es un proceso dinámico dependiente de la gradual extensión de la gastritis crónica atrófica (Sipponen y col, 1983). Incluso algunos autores han planteado que los distintos tipos de MI pueden interprestarse como diferentes estadios de un mismo proceso básico, sin que ningún tipo de MI represente fenómenos cualitativamente diferenciados (Sipponen y col, 1980), constituyendo el mayor grado lesional tan sólo un marcador de la extensión de la MI. Concluyendo, la extensión de la MI podría tener el mismo significado precursor que la MI tipo III, lesión bien definida morfológica e histoquímicamente y que surge habitualmente rodeada de extensas áreas de MI completa. Aunque la extensión de la MI puede evaluarse por métodos cuantitativos y semicuantitativos, una aproximación que ha resultado válida en un área de alto riesgo de CG es sencillamente contar el número de fragmentos que la presentan respecto del total de los fragmentos, proporción que ha guardado relación con los grupos de mayor riesgo (Ramírez, 1994).