Nº 858. Conferencia
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Ana Mª Puras Gil[1], Ana Echegoyen Silanes[1], Marta Rezola Bajineta[1], Elena Almudevar Bercero[1], Concepción De Miguel Medina[1], Feli Alfaro[1], María Jesús Soto[1], Isabel Valencia[1], Patricia Díaz[1] |
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IN: 0cm 0cm 0pt" align=justify>Introducción
La Biopsia pulmonar transbronquial (BPT) es una bien reconocida técnica diagnóstica en las Enfermedades intersticiales pulmonares y su utilidad se ha demostrado a lo largo de los años en pacientes tanto inmunocomprometidos, cómo no inmunocomprometidos. Las tecnologías actuales permiten, además, la aplicación en estas pequeñas muestras, de estudios inmunohistoquímicos, moleculares y de otros tipos, que propicien en ocasiones un diagnóstico más preciso. Las condiciones necesarias para valorar estas muestras se han simplificado en los últimos años y son comentadas en la exposición, así como el proceder técnico con ellas. Además de poder realizarse ambulatoriamente, y en todos los centros, aunque no cuenten con cirujanos torácicos, permite obtener un muestreo múltiple, muy útil en algunas enfermedades intersticiales difusas.
Material y métodos
Desde 1985 hasta el momento actual se han realizado en nuestro hospital, 322 BPTs a pacientes con sospecha de Enfermedad intersticial; con ellas se ha seguido un meticuloso protocolo para el aprovechamiento íntegro de la muestra, consistente en la seriación inicial de los mínimos fragmentos (unas 20 preparaciones, numeradas y 4 de ellas montadas en portas específicos para técnicas IHQ), y tinción posterior, de forma alternante, de9 de ellas: 4 H.E, 1 Masson, 1 PAS, 1 Hierro, 1 Azul Alcián, 1 Orceína; las muestras que no se han teñido inicialmente se reservan. Se han revisado todos los casos, en sesiones conjuntas clínico-patológicas, y se han valorado los resultados de la biopsia realizando la correspondiente correlación clínico-patológica. Siempre han sido valoradas con el resultado del lavado broncoalveolar (BAL), y el consiguiente estudio de las subpoblaciones linfocitarias.
Resultados
La patología diagnosticada ha sido: Sarcoidosis (23), Alveolitis alérgica extrínseca (30), Bronquiolitis respiratoria con Enfermedad intersicial asociada (patrón DIP) (32), Neumonía intersticial usual (34), “patrón BONO” (27), Neumoconiosis (11), Neumonía Eosinófila crónica (9), TBC (4), Aspergilosis (2), Neumocistis (1), Proteinosis alveolar (2), Herpes (2), Hemorragia pulmonar (7, uno de los casos un Síndrome de Goodpasture orientado por BPT, y otras vasculitis), Linfoma/Leucemia (4), Carcinoma Bronquioloalveolar (9), Linfangitis carcinomatosa (5), Bronquiolitis constrictiva (3), Linfangioleiomiomatosis (2), Infarto (2), lesión aguda (14, con Daño alveolar difuso, Neumonía de evolución tórpida con fibrina, daño tóxico yatrogénico). El diagnóstico fue descriptivo-orientativo en 34; sin alteraciones en 31 y la muestra fue insuficiente en 34.
Conclusiones
La BPT, en nuestra casuística, como fruto de la búsqueda insistente de hallazgos morfológicos, juntamente con el BAL, y con la clínica y la radiología, ha resultado de gran utilidad en el diagnóstico de la Enfermedad intersticial difusa en el 80% de los casos, en su mayor mayor parte no inmunocomprometidos.
El aprovechamiento extremo y el proceder técnico meticuloso ante la muestra han contribuido a ello de manera definitiva, así como el trabajo en equipo con los diversos especialistas que son responsables del paciente.
Excepcionalmente las técnicas inmunohistoquímicas complejas, y las moleculares, y/o la ultraestructura, han sido precisas para el diagnóstico.
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Cuando las expectativas son reales para clínicos y patólogos, la biopsia pulmonar transbronquial es una potente herramienta para el diagnóstico.
El tema de la utilidad y del rendimiento no ha dejado de ser, a lo largo de los años, un tema controvertido; pero ya, en 1989, Deborah Shure (Chest 1989) auguró: “En el futuro, nuevas generaciones de broncoscopios ultrafinos podrán proporcionar un muestreo periférico más preciso y ello representará un apasionante avance diagnóstico”.
En 1965 se obtuvieron las primeras biopsias pulmonares de enfermedades difusas en 13 pacientes con un broncoscopio rígido (Andersen). En 1969, Shigato Ikeda introdujo el broncoscopio flexible en la Clínica Mayo; a través de él se tuvo un nuevo acceso al pulmón y rápidamente comenzó la toma de biopsias, con frecuencia con guía fluoroscópica. La técnica no es perfecta y la eficacia depende de muchas circunstancias. Se obtienen muestras más pequeñas que con el rígido, pero no por ello son peores. A partir de entonces se realizaron las primeras publicaciones. En 1978 Andersen dijo en Chest, respecto a la búsqueda de lesiones: “Es necesario no sólo tomar muestras satisfactorias sino que es particularmente importante tener un interesado y experimentado patólogo que esté dispuesto a rebuscar en las pequeñas muestras. Si no es así el endoscopista no debe intertarlo”.
Pero, como hemos dicho, el tema ha sido objeto de controversia en múltiples publicaciones; Popper, en 2001, comenta que para el diagnóstico de lesiones heterogéneas, prefiere vídeo o toracoscopia o biopsia a cielo abierto, mientras que cree que para diagnosticar el resto de lesiones infiltrativas pulmonares difusas es suficiente la biopsia pulmonar transbronquial. En todas, considera imprescindible la información clínica. Múltiples artículos exponen sus algoritmos por medio de los cuales los pacientes son conducidos hacia un procedimiento diagnóstico u otro, separando aquellos pacientes inmunocomprometidos de aquellos inmunocompetentes. Para Claire Danel (2005) “la interpretación de la biopsia pulmonar transbronquial necesita un patólogo especializado en este tipo de patología, que considera de interpretación difícil”, e insiste en que siempre es necesario hacer ese diagnóstico correlacionándolo con los datos clínicos y radiológicos. Para ella, si hay sospecha clínica de enfermedad intersticial, la BPT y el BAL pueden ser diagnósticos; pero considera que se deben seguir con las biopsias unas estrictas aunque sencillas normas para su aprovechamiento: contar con 2 a 4 fragmentos de 2 mms, que deberán ser sumergidos inmediatamente en formol y posteriormente seriados, aunque inicialmente no se tiñan todas, haciendo además una búsqueda reglada de lesiones. También comenta que a veces las biopsias pueden parecer normales y que las causas pueden ser escaso tejido, artefactos de fijación, lesión precoz, cicatriz o falta de búsqueda de lesiones, de forma sistematizada, por el del patólogo. En el año 2006 Berbescu y Katzenstein y otros colaboradores hacen un estudio retrospectivo de biopsias transbronquiales en 21 pacientes con Fibrosis pulmonar idiopática, llegando a la conclusión de que se puede hacer el diagnóstico en el adecuado contexto clínico-radiológico, e incluso sin él. Por último, Leslye y colaboradores, en 2007, hacen una revisión de la literatura desde 1960 y comentan los patrones de enfermedades más frecuentes, considerando que la BPT, en el estudio de la patología pulmonar difusa o multifocal, son un reto para el patólogo quirúrgico general, crean una gran expectativa clínica para acertar en el diagnóstico específico y concluyen que la BPT es una potente herramienta para el diagnóstico, como hemos dicho inicialmente, cuando las expectativas son reales para clínicos y patólogos; y que una interrelación marcada entre neumólogos, radiólogos y patólogos aumenta la utilidad y mejora la calidad de la atención al paciente.
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Hemos recogido la casuística existente entre los años 1.980 a 2.006 en el Hospital Virgen del Camino de Pamplona, sobre la que basamos la aportación que motiva esta exposición, y en la que hemos recopilado 322 casos valorados conjuntamente y seguidos clínicamente. Los resultados han sido: en un 80% de los casos la biopsia ha resultado diagnóstica u orientativa y en el 20% inadecuada o insuficiente, apoyando lo expuesto por la bibliografía sobre el tema: “la alta rentabilidad se ha obtenido con aquellos diagnósticos con alta probabilidad clínica”; prácticamente toda esta casuística corresponde a pacientes no inmunocomprometidos con Enfermedades intersticiales difusas, estudiadas conjuntamente por el equipo y en las que destacan 30 casos de Neumonitis por hipersensibilidad, 23 de Sarcoidosis, 27 con patrón Bono, 32 con Bronquiolitis respiratoria con enfermedad intersticial asociada, 34 con Fibrosis pulmonar idiopática/Neumonía intersticial usual, 11 Neumoconiosis, 14 con Daño alveolar difuso, y como entidades menos frecuentes, 4 Tuberculosis, 9 Neumonías eosinófilas, 3 Bronquiolitis constrictivas, 7 casos con Hemorragia pulmonar, uno de ellos diagnosticado de probable Síndrome de Goodpasture que luego se confirmó, 2 casos de Infarto, 2 de Linfangioleiomiomatosis, 2 de Proteinosis alveolar, 1 de Pneumocistis, 2 de Herpes, 2 Aspergilosis, 9 Carcinoma bronquiolo-alveolares, 4 Linfoma/leucemia, uno de ellos un Linfoma intravascular, 5 Linfangitis carcinomatosas. El diagnóstico fue descriptivo u orientativo en 34 casos; además de los citados; la biopsia no mostró alteraciones, y por tanto se consideró biopsia inadecuada, en 31, siendo insuficientes 34, la mitad de las cuales corresponden al quinquenio 1.990-1.994, años con problemas tecnológicos que posteriormente se superaron. No obstante hay que tener siempre presente la superposición de patrones, en muchas de estas Enfermedades intersticiales difusas en pacientes no inmunocomprometidos y mantener un diálogo abierto y fluido para una correcta utilización y preparación de las muestras, con el clínico y el radiólogo, no olvidando en este conjunto de enfermedades el editorial que en 1.988 realizó el doctor Myers acerca de la superposición de siglas en las Neumonías intersticiales idiopáticas.
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C) Condiciones necesarias para valorar una BPT (Fig. 1).
1. Correcta información clínica y radiológica.
2. Número de muestra suficiente (se ha hablado de 2, 4, 6 fragmentos o 20 alveolos, aunque todo ello puede ser muy variable y dependiendo también de la enfermedad) y que sean periféricas (suelen flotar inicialmente en el formol).
3. Utilizar la totalidad del material (seriación inicial para el aprovechamiento íntegro).
4. Valoración conjunta con los hallazgos del lavado broncoalveolar (BAL).
5. Búsqueda insistente de hallazgos morfológicos.
Se consigue: Diagnóstico definitivo anatomopatológico, o diagnóstico de presunción, o exclusión de otros diagnósticos. En estos dos últimos casos el diagnóstico definitivo se realizará en equipo.
D) Validez diagnóstica de las muestras (se deben especificar cuantitativamente en el informe) (Fig. 2).
1. Biopsia “ideal”: 5 ó 6 generosos fragmentos de tejido pulmonar, algo excepcional, con rasgos patológicos valorables.
2. Biopsia adecuada: al menos 1 fragmento contiene parénquima pulmonar valorable, o al menos 20 alveolos; o en ausencia de parénquima pulmonar el material recibido (bronquial habitualmente, si no hay tejido pulmonar) contiene signos de una patología específica (por ejemplo, granulomas de tipo sarcoideo).
3. Biopsia inadecuada: se observa tejido pulmonar normal a pesar de las alteraciones observadas radiológicamente, o bien se observa sólo fibrosis peribronquial inespecífica; o la muestra carece de alveolos y tampoco tiene signos en el material recibido de una patología específica, como ocurría en el apartado 2.
4. Biopsia insuficiente: no hay tejido de ningún tipo (mallas de moco, acúmulos de células epiteliales bronquiales, etc.).
E) Protocolo a realizar con las muestras:
1. Inclusión total del material (incluido el bloque celular del sobrenadante centrifugado) (Fig. 3).
2. Seriación inicial: 15-20 secciones, de las cuales se teñirán 4 hematoxilinas eosinas, un PAS, un hierro, un Masson, un azul alcian. Optativo el montaje, en algún caso, en portas especiales para estudio inmunohistoquímico. Si la biopsia es negativa, teñir la totalidad del material y seriar el resto del material del bloque, si queda material.
Para visualizar mejor las muestras es recomendable colorear el formol del envase con una gota de eosina (Dr. Alvarez), para su mejor identificación después de la inclusión en parafina, al hacer el bloque de parafina.
F) Artefactos que pueden observarse (Fig. 4):
1. Compresión del tejido.
2. Atelectasia (se evita introduciendo la muestra inmediatamente en formol, removiéndola ligeramente).
3. Hemorragia intraalveolar: se debe hacer siempre una tinción de hierro porque solamente en el caso de que haya siderófagos tendrá valor esta hemorragia; si no, puede ser debido al acto de toma de la muestra.
4. Artefacto “burbuja”: no debe confundirse con la presencia de lípidos; en el caso de una neumonía lipoidea habrá histiocitos en el interior de los alveolos, no agujeros con aire producidos por atrapamiento en el acto de la biopsia, que es lo que representa el “artefacto burbuja”.
5. Mínimas muestras de pleura visceral (no confundir con “pulmón en panal”).
6. Pleura parietal (valorar con los datos clínicos).
7. Artefacto “en esponja”: la muestra parece corresponder al esqueleto alveolar, casi completamente denudada de células.
Hemos observado que con frecuencia, y resulta muy útil su reconocimiento en una biopsia transbronquial, se observan vías aéreas pequeñas, lo cual puede ser de gran utilidad para identificar patrones de afectación peribronquiolar.
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G) Biopsia pulmonar transbronquial, aplicaciones (Fig. 5).
1. Lesiones localizadas:
-Masas o infiltrados localizados (por ejemplo, neumonías de evolución tórpida)
2. Infiltrados pulmonares difusos:
-Es la aplicación por excelencia de la biopsia transbronquial y también la más compleja y la de más difícil interpretación, sobre todo en pacientes no inmunocomprometidos.
H) Aplicaciones de la BPT en infiltrados pulmonares difusos (Fig. 6).
1.- Pacientes inmunocomprometidos (graves): La biopsia se realiza para hacer un diagnóstico etiológico específico de infección. Estudio en rechazo en transplantados, reacción a drogas, lesión por radiación y para estudiar una posible recidiva tumoral. El diagnóstico etiológico específico se hará en los casos de Pneumocistis carinii, Aspergillus y otros hongos, Nocardia, mycobacterias, virus (citometaglovirus y herpes fundamentalmente), Síndrome de rechazo crónico en transplantes, Rechazo pulmonar agudo en transplantes de pulmón-corazón y Tumores. Hallazgos inespecíficos: Daño alveolar difuso.
2.- Pacientes no inmunocomprometidos (menos graves): Presentan una disnea progresiva de larga evolución o una radiografía de tórax anormal, con escasos síntomas, o una exacerbación de una enfermedad pulmonar preexistente. La biopsia se hace para confirmar la impresión clínica o excluir otros diagnósticos.
El diagnóstico específico (Fig. 7) o característico se hará en Sarcoidosis, TBC miliar, Linfangitis carcinomatosa, Proteinosis alveolar, Linfangioleiomiomatosis, Amiloidosis, Granuloma eosinófilo, Microlitiasis pulmonar, Síndrome de Goodpasture, Neumonía eosinófila, Neumonitis por hipersensibilidad, Neumonía lipoidea, Neumonía intersticial linfoide, Bronquiolitis obliterante con neumonía en organización (B.O.N.O.), Silicosis, Enfermedad de Wegener, otras vasculitis, otras Neumoconiosis, Daño alveolar difuso, y para algunos autores la Neumonía intersticial usual (Fibrosis pulmonar idiopática),…
“Hallazgos” inespecíficos (Fig. 7) para muchos autores Fibrosis pulmonar idiopática, Enfermedad de la vía aérea pequeña, Neumoconiosis, Reacciones a drogas, etc.
Cuándo el diagnóstico es específico o casi “concluyente” basta con una descripción microscópica y con un diagnóstico de dos líneas. Sin embargo, cuando hay una dudosa concordancia clínico radiológico-patológica además de la descripción, el diagnóstico suele ser más amplio de tipo descriptivo y con una nota en la cual se oriente y se informa de todo lo que se ha encontrado con sospecha clínica y de lo que, sospechándose clínicamente, no se ha encontrado. No obstante, a veces, tras la Sesión interdisciplinaria de Neumopatología es recomendable, cuando sobre todo persiste una disociación o hay matizaciones que aportar a la vista del estado de todos los informes, hacer un informe complementario al propio informe anatomopatológico en el cual se comente las concordancias o discordancias evidenciadas posteriormente.
Cuando se emite el diagnóstico con los términos “compatible con” o “sugestivo de”, esta biopsia deberá valorarse en el contexto clínico-radiológico; son términos habituales en las biopsias de la patología pulmonar intersticial con infiltrados difusos y sobre todo en aquellos pacientes no inmunocomprometidos, en cuyos casos podemos aportar nuestra experiencia al evaluar la muestra.
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I) Hallazgos en la BPT en infiltrados difusos A veces solamente podremos indicar que nos encontramos ante un proceso agudo, no necesariamente un Daño alveolar difuso, cuando observamos necrosis de neumocitos, neumocitos reactivos, depósitos de fibrina, a veces espumosos, tanto en el tabique como en la vía aérea, acompañado o no de infiltrado por polinucleares neutrófilos (Fig. 8 y fig. 9).
El diagnóstico en lesiones tumorales malignas, si se mira con cuidado las biopsias, se realiza con facilidad; en estos casos contamos con el apoyo de las técnicas de inmunohistoquímica para identificar el tipo de tumor en estas muestras de Adenocarcinomas o de Linfangitis carcinomatosas o Linfoma (Fig. 10).
La expresión de lesiones antracóticas o antracosilicóticas o neumoconióticas en general, debe hacerse de forma descriptiva, indicando el tipo de cristales, si son birrefringentes o no y la localización y sugiriendo, si es posible, a qué tipo de neumoconiosis nos podemos referir y si hay o no destrucción de la vía aérea o patrón vasculítico.
La Neumonitis por hipersensibilidad puede dar unos patrones muy variados de una grave y muy severa afectación (Fig. 11), hasta otros patrones más sutiles con infiltrados parcheados, linfoides, irregulares y en los que con cierta frecuencia se observa un cierto edema en los tabiques y presencia de leucocitoclasia (Fig. 12), fenómeno similar al que se observa en las vasculitis leucocitoclásticas de la piel; también podemos ver los otros dos parámetros de la triada de la Neumonitis por hipersensibilidad, como son: la presencia de focos con patrón BONO (cuerpos de Masson) y lo que es más importante, la presencia de microgranulomas con o sin células gigantes y formados por 1-2 ó muy pocas células, tanto en los tabiques como en la luz alveolar y a veces acompañando a cristales de colesterol, que se identifican si se observa muy cuidadosamente la biopsia, cuando son pequeños. La afectación suele ser principalmente peri-bronquiolar. (Fig. 13).
La Bronquiolitis obliterante con neumonía en organización (BONO o BOOP) puede verse de una forma florida o de una forma muy discreta, en la biopsia pulmonar transbronquial está especialmente indicada en este tipo de patología, ya que son infiltrados parcheados cambiantes; en la biopsia nosotros solamente podremos decir que existe un “patrón BONO”, que puede corresponder a una zona idiopática o a una forma secundaria de un conglomerado de enfermedades.
La Sarcoidosis es una enfermedad con un alto rendimiento en la biopsia pulmonar transbronquial ya que permite la visualización de los granulomas de tipo sarcoideo en zonas radiológicamente sanas; en otras ocasiones estos granulomas serán confluentes, mostrarán ya fibrosis y el estado de fibrosis del pulmón del paciente estará ya muy avanzado.
La Neumonía eosinófila puede mostrar unos neumocitos reactivos muy prominentes, neumocitos tipo II relevantes acompañando a un infiltrado por leucocitos eosinófilos, que se manifestarán también claramente en el BAL.
Por último la Fibrosis pulmonar idiopática/Neumonía intersticial usual en las biopsias transbronquiales puede mostrar lesiones que se pueden considerar para algunos autores, inequívocas de la Neumonía usual, como son: la presencia de focos fibroblásticos, de fibrosis y de patrón en panal microscópico (metaplasia bronquiolar o Lambertosis); en nuestros casos, estos hallazgos junto con los fenómenos de retención mucoide en estas dilataciones quísticas, han propiciado el diagnóstico por biopsia pulmonar transbronquial de “compatible” o de “sugestivo” de Fibrosis pulmonar idiopática (Fig. 14 y fig. 15) que, o bien la biopsia a cielo abierto posterior, o bien la evolución, o bien la autopsia han confirmado. También el estudio complementario de la técnica inmunohistoquímica de determinación de la proteína de la matriz celular Tenascina, permiten encontrar con más facilidad estos focos fibroblásticos y valorar la actividad de esta fibrosis pulmonar idiopática.
La Bronquiolitis respiratoria con enfermedad intersticial asociada, atribuible al tabaco y la Histiocitosis X también pueden diagnosticarse por biopsia pulmonar transbronquial; con frecuencia, en la Histiocitosis de células de Langerhans/Histiocitosis X se observa el patrón descamativo neumocitario (“patrón DIP”) (Fig. 16) que será indicativo, o bien de una Bronquiolitis respiratoria con neumonía intersticial asociada, o bien de zona periférica de una lesión con mayor severidad de una Histiocitosis de células de Langerhans relacionadas con el tabaco.
La Proteinosis alveolar, también es de diagnóstico sencillo, por medio de biopsia pulmonar transbronquial; en algunas ocasiones podría ser suficiente la valoración de las características macro-microscópicas del BAL. La presencia de un material amorfo, eosinófilo, con algunos grumos, que cogen con mayor intensidad el colorante y con la presencia de cristales de colesterol (Fig. 17), apoyarán este diagnóstico que puede posteriormente confirmarse en el estudio ultraestructural en una segunda toma de muestra si fuera preciso (Fig. 18); con frecuencia, alrededor de estas zonas con depósitos de material eosinófilo, se encuentra también un patrón descamativo con histiocitos cargados de lípidos.
La Linfangioleiomiomatosis, por la disposición, las características morfológicas, la distribución de las células proliferantes (células LAM) permite ser diagnosticarla casi exclusivamente con una hematoxilina eosina (Fig. 19); la tinción de Masson, nos permitirá verla con mayor facilidad y el HMB45, si es positivo, apoyará firmemente el diagnóstico. A veces podemos observar receptores de estrógenos o de progesterona positivos y puede incluso hacerse una graduación con cierta correlación clínica del grado de afectación; en los grados más severos, la biopsia también nos permitirá evidenciar a veces la expresión de una hipertensión pulmonar, con presencia de siderófagos en las luces de los alveolos y alteraciones de la pared vascular.
La Microlitiasis alveolar pulmonar, enfermedad excepcional, puede diagnosticarse por biopsia pulmonar transbronquial que vendrá perfectamente orientada con las técnicas de radiodiagnóstico.
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1.- El diagnóstico anatomopatológico fue definitivo o compatible con el proceso sospechado, apoyándolo notablemente, en el 80 %; la muestra fue válida, y no mostró alteraciones en un 10%; y fue insuficiente, no válida, en un 10%. Es decir se puede considerar que la muestra no fue orientativa, ni diagnóstica en un 20%.
2.- En las aplicaciones citadas la BPT:
- Si es inadecuada, se repite (en infiltrados difusos)
- Si es adecuada y no diagnóstica, se valora de nuevo el caso con el BAL en los infiltrados difusos y probablemente se repite.
- Se repetirá si el infiltrado es localizado.
3.- Se realizará biopsia quirúrgica tras BPT:
- En infiltrados pulmonares difusos con BPT adecuada, no diagnóstica y si el equipo decide realizarla.
- Cuando el resultado de la BPT difiera de la impresión clínica notablemente o de la evolución posterior esperada.
4.- Se realizará biopsia quirúrgica inicialmente:
- En todos los tipos de enfisema, enfermedades metabólicas, algunas vasculitis, etc, aunque “en la práctica la elección dependerá de la situación clínica y de los resultados locales de cada procedimiento”, tal como dijo Deborah Shure en el año 1.989.
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- ELSIE BEATRIZ PICOTT RANGEL (01/05/2007 15:54:43)
- Roberto Barrios (01/05/2007 23:12:48)
- JOSE JAVIER GOMEZ ROMAN (03/05/2007 9:07:09)
- MC ROCIO CASTILLO DIAZ (03/05/2007 21:25:33)
- Victor Leonel Argueta Sandoval (05/05/2007 7:27:49)
- Ileana Franco Zunda (08/05/2007 5:54:11)
- Mirta Garcia Jardon (08/05/2007 8:13:28)
- Pablo Raúl de Posada Jiménez (09/05/2007 21:52:22)
- Juan Pablo Garcia de la Torre (14/05/2007 13:56:16)
- JULIO CESAR LESCANO SORIANO (14/05/2007 22:37:05)
- Diana Maite Hernandez Fernandez (15/05/2007 18:40:46)
- Maria Laura Haramboure (20/05/2007 8:21:05)
- Rene Millares López (21/05/2007 17:57:31)
- Oscar Certuche Valdes (23/05/2007 20:48:26)
- MARIA TERESA MERINO VIDAL (23/05/2007 22:17:53)
- José Luis Temprano Ferreras (29/05/2007 17:41:02)
- MARIA JOSE AÑON REQUENA (08/06/2007 18:36:21)
- Ruben Eli Rivero Arevalo (11/06/2007 22:32:23)
- Mileidys Pérez Gutiérrez (12/06/2007 21:03:44)
- Mirtha Inés Ríos Pérez (17/06/2007 1:29:15)
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