Congreso Virtual sobre Anatomía Patológica
ISBN: 978-84-692-76778

COMUNICACIONES

1628. Patología Quirúrgica


Direccion de contacto
joseignacio.lopez@ehu.es

Toxoplasmosis cerebral mimetizando un glioma de alto grado

Jose Ignacio Lopez[1], Ana Pérez[1], Gorka Muñiz[1], Jose Undabeitia[2], Lara Galbarriatu[2], Edurne Ruiz de Gopegui[2], Ianire Hernandez[2], Veronica Velasco[1], Lorena Mosteiro[1], Gregorio Catalan[2]
(1) Servicio de Anatomia Patologica, Hospital Universitario de Cruces, Universidad del Pais Vasco, UPV/EHU), Barakaldo, Bizkaia ESPAÑA
(2) Servicio de Neurocirugia, Hospital Universitario de Cruces, Universidad del Pais vasco, UPV/EHU, Barakaldo, Bizkaia ESPAÑA

Resumen

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Introducción: La inmunosupresión asociada a la infección por HIV es, en la actualidad, la causa más frecuente de toxoplasmosis cerebral, y su aparición indica progresión de la enfermedad relacionada con HIV. Se presenta un caso típico.

Caso Clínico: Un varón de 50 años acude a urgencias por sensación de embotamiento y torpeza al realizar su vida habitual y actividades cotidianas (llamar por teléfono, conducir, etc). En la anamnesis niega síndrome febril u otras patologías. A la exploración se observa heminanopsia homónima derecha como único dato en la exploración neurológica. Las imágenes radiológicas muestran una gran masa occipital con criterios radiológicos de glioma de alto grado. Tras el estudio de resonancia magnética y la preanestesia es dado de alta con cita para cirugía programada. A las 48 horas el paciente sufre un cuadro de desorientación que le lleva de nuevo a urgencias, donde se constata un deterioro neurológico de Glasgow 13 hasta Glasgow 10, motivo por el cual se le interviene quirúrgicamente de urgencia. En el acto quirúrgico se observa que el tumor es muy poco sangrante para tratarse de un glioma de alto grado, realizándose resección lo más completa posible. El estudio histológico demuestra que la lesión no es neoplásica. Se observa un tejido cerebral con extensas necrosis y gran gliosis reactiva circundante. La interfase entre el tejido cerebral no necrótico y la necrosis contiene multitud de taquizoitos asociados a acúmulos de células gliales (nódulos microgliales) o en las zonas perivasculares, mejor conservadas, dentro de la propia necrosis, induciendo endarteritis. El paciente fallece a las 48h por edema cerebral e hipertensión intracraneal. Durante la re-evaluación del caso, antes de morir, el paciente confiesa que conocía su estado de portador de VIH y que no tomaba tratamiento. La autopsia confirma el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral e infección por VIH. La familia directa es alertada y las pruebas de VIH fueron negativas en todos los miembros.

Discusión: La patología de la toxoplasmosis cerebral, si el paciente sobevive a la infección, evoluciona en 3 fases. En la primera se produce necrosis abcesificante con hemorragias. La necrosis es tipicamente “sucia”, a veces coagulativa, con abundante detritus celular. La vasculitis, con endarteritis obliterante, es otro hallazgo típico de esta fase inicial. Los parásitos son muy numerosos y tienden a encontrarse asociados a agrupaciones gliales, los llamados nódulos microgliales. La mayor parte de los pacientes fallecen en esta fase temprana, especialmente si no se instaura el tratamiento adecuado. La segunda fase consiste en la llegada de macrófagos a la periferia de los abcesos. En la tercera fase, las necrosis se transforman en quistes, con reacción microglial e histiocitaria asociada. La visualización de los parásitos puede ser dificultosa o imposible en las dos últimas fases.   


 

Introducción    

La inmunosupresión asociada a la infección por HIV es, en la actualidad, la causa más frecuente de toxoplasmosis cerebral, y su aparición indica progresión de la enfermedad relacionada con HIV. Se presenta un caso típico.

 

Presentación del Caso    

Un varón de 50 años acude a urgencias por sensación de embotamiento y torpeza al realizar su vida habitual y actividades cotidianas (llamar por teléfono, conducir, etc). En la anamnesis niega síndrome febril u otras patologías. A la exploración se observa heminanopsia homónima derecha como único dato en la exploración neurológica. Las imágenes radiológicas muestran una gran masa occipital con criterios radiológicos de glioma de alto grado (Figs. 1 a 3). Tras el estudio de resonancia magnética y la preanestesia es dado de alta con cita para cirugía programada. A las 48 horas el paciente sufre un cuadro de desorientación que le lleva de nuevo a urgencias, donde se constata un deterioro neurológico de Glasgow 13 hasta Glasgow 10, motivo por el cual se le interviene quirúrgicamente de urgencia. En el acto quirúrgico se observa que el tumor es muy poco sangrante para tratarse de un glioma de alto grado, realizándose resección lo más completa posible. El estudio histológico demuestra que la lesión no es neoplásica. Se observa un tejido cerebral con extensas necrosis y gran gliosis reactiva circundante (Figs. 5 a 10). La interfase entre el tejido cerebral no necrótico y la necrosis contiene multitud de taquizoitos asociados a acúmulos de células gliales (nódulos microgliales) o en las zonas perivasculares, mejor conservadas, dentro de la propia necrosis, induciendo endarteritis. El paciente fallece a las 48h por edema cerebral e hipertensión intracraneal. Las imágenes radiológicas post-quirúrgicas (Figs 11 y 12) muestran el residuo lesional y la afectación de las partes blandas. Durante la re-evaluación del caso, antes de morir, el paciente confiesa que conocía su estado de portador de VIH y que no tomaba tratamiento. La autopsia confirma el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral e infección por VIH. La familia directa es alertada y las pruebas de VIH fueron negativas en todos los miembros.

 

Figura 1 -
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Figura 2 -
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Figura 3 -
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Figura 4 -
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Figura 5 -
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Figura 6 -
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Figura 7 -
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Figura 8 -
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Figura 9 -
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Figura 10 -
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Figura 11 -
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Figura 12 -
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Discusión    

La patología de la toxoplasmosis cerebral, si el paciente sobevive a la infección, evoluciona en 3 fases. En la primera se produce necrosis abcesificante con hemorragias. La necrosis es tipicamente “sucia”, a veces coagulativa, con abundante detritus celular. La vasculitis, con endarteritis obliterante, es otro hallazgo típico de esta fase inicial. Los parásitos son muy numerosos y tienden a encontrarse asociados a agrupaciones gliales, los llamados nódulos microgliales. La mayor parte de los pacientes fallecen en esta fase temprana, especialmente si no se instaura el tratamiento adecuado. La segunda fase consiste en la llegada de macrófagos a la periferia de los abcesos. En la tercera fase, las necrosis se transforman en quistes, con reacción microglial e histiocitaria asociada. La visualización de los parásitos puede ser dificultosa o imposible en las dos últimas fases.

 

Comentarios

- Peter Grube Pagola - MEJICO  (03/11/2009 22:28:07)

Dr. López

Me parece un caso muy interesante. Ilustra muy bien el cuadro histológico con excelentes microfotografías.

Imagino la sorpresa que tuvieron al revisar los cortes histológicos, y aun mas la sopresa del cirujano al recibir el diagnóstico.

Dr. Peter Grube Pagola

- Francisco Javier Velasco Albendea - ESPAÑA  (06/11/2009 19:45:26)

Bien vistos los Taquizoitos y la endarteritis. ¿Se hizo estudio intraoperatorio? , si fue así, ¿como lo informastes?

- Jose Ignacio Lopez - ESPAÑA (Autor) (08/11/2009 10:20:18)

Efectivamente, el cirujano se sorprendió mucho. En la intraoperatoria diagnostiqué necrosis sin evidencia de tumor.

- Mónica Saiz Camín - ESPAÑA  (10/11/2009 19:16:22)

Excelentes imagenes para un caso muy interesante. Enhorabuena!

- gustavo parthe - VENEZUELA  (15/11/2009 11:49:22)

apreciado dr. lopez, exelente material el presentado por ud. además en un caso muy valioso de lo complejo de la patología en general y muy especialmente la neuropatología en nuestros países. quisiera saber si en la necropsia se encontró algún otro foco infeccioso de la misma etiología o de otra ( tbc, micosis). muchas gracias

- Mirta García Jardón - REPUBLICA SUDAFRICANA  (16/11/2009 13:09:09) Mirta García Jardon. Prof. titular en Anatomía Patológica. Especialista de primer y segundo grado. Máster en Enfermedades Infecciosas.

A mí me ha sido de gran utilidad, pues no tengo experiencia alguna en dicha infección, salvo casos raros que he visto en corazón hace años. Sus fotos me serán muy valiosas cuando tenga algún caso parecido para poder compararlas. Muchas gracias por compartirlo con nosotros.

- Jose Ignacio Lopez - ESPAÑA (Autor) (16/11/2009 13:44:20)

Dr Parthe, la autopsia se restringió a la cavidad craneal.

- rosa ortega salas - ESPAÑA  (19/11/2009 22:15:12)

Eccelente trabajo ¿sabes si hay técicas histo o inmunohistoquímicas para el diagnóstico diferencial?

- Emilio Mayayo Artal - ESPAÑA  (24/11/2009 23:51:33)

Cuando menos se espera salta... la infección. Hay que estar preparados y profundizar en los estudios como lo habeis demostrado con creces vosotros en esta presentación. Gracias por compartirla.

- Jose Ignacio Lopez - ESPAÑA (Autor) (27/11/2009 19:28:30)

Así es, Emilio, así es. Gracias por tu comentario.

- CIPRIANO MANZANO SANZ - ESPAÑA  (27/11/2009 20:02:30)

Caso muy interesante y didactico.Saludos

- ROCIO JUAREZ TOSINA - ESPAÑA  (30/11/2009 12:58:31)

Un caso muy interesante y unas fotos muy bonitas, enhorabuena.

- MARIA LUISA GOMEZ DORRONSORO - ESPAÑA  (30/11/2009 17:40:30)

Me ha parecido un caso muy interesante y a tener en cuenta sobre todo en las intraoperatorias. Merece la pena recordar las imágenes del toxoplasma y la reacción glial asociada. Gracias.

- Jose Ignacio Lopez - ESPAÑA (Autor) (30/11/2009 19:29:13)

Estimados compañeros, parece que la fase activa ha terminado, al menos eso dicen. Por eso quiero aprevechar estos últimos instantes cibernéticos del congreso para agradecer a todo el mundo (nunca mejor dicho) sus comentarios y sus alabanzas (mayoritarias pero no del todo merecidas) a lo que se ve. Prometo volver con más cosas de estas en el próximo congreso virtual, quizás, como dicen, organizado desde la República Sudafricana. Un saludo y gracias sinceras.

 

 

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