Toxoplasmosis cerebral mimetizando un glioma de alto grado

Jose Ignacio Lopez^[1], Ana Pérez^[1], Gorka Muñiz^[1], Jose Undabeitia^[2], Lara Galbarriatu^[2], Edurne Ruiz de Gopegui^[2], Ianire Hernandez^[2], Veronica Velasco^[1], Lorena Mosteiro^[1], Gregorio Catalan^[2]
(1) Servicio de Anatomia Patologica, Hospital Universitario de Cruces, Universidad del Pais Vasco, UPV/EHU), Barakaldo, Bizkaia ESPAÑA
(2) Servicio de Neurocirugia, Hospital Universitario de Cruces, Universidad del Pais vasco, UPV/EHU, Barakaldo, Bizkaia ESPAÑA

Resumen

Introducción: La inmunosupresión asociada a la infección por HIV es, en la actualidad, la causa más frecuente de toxoplasmosis cerebral, y su aparición indica progresión de la enfermedad relacionada con HIV. Se presenta un caso típico.

Caso Clínico: Un varón de 50 años acude a urgencias por sensación de embotamiento y torpeza al realizar su vida habitual y actividades cotidianas (llamar por teléfono, conducir, etc). En la anamnesis niega síndrome febril u otras patologías. A la exploración se observa heminanopsia homónima derecha como único dato en la exploración neurológica. Las imágenes radiológicas muestran una gran masa occipital con criterios radiológicos de glioma de alto grado. Tras el estudio de resonancia magnética y la preanestesia es dado de alta con cita para cirugía programada. A las 48 horas el paciente sufre un cuadro de desorientación que le lleva de nuevo a urgencias, donde se constata un deterioro neurológico de Glasgow 13 hasta Glasgow 10, motivo por el cual se le interviene quirúrgicamente de urgencia. En el acto quirúrgico se observa que el tumor es muy poco sangrante para tratarse de un glioma de alto grado, realizándose resección lo más completa posible. El estudio histológico demuestra que la lesión no es neoplásica. Se observa un tejido cerebral con extensas necrosis y gran gliosis reactiva circundante. La interfase entre el tejido cerebral no necrótico y la necrosis contiene multitud de taquizoitos asociados a acúmulos de células gliales (nódulos microgliales) o en las zonas perivasculares, mejor conservadas, dentro de la propia necrosis, induciendo endarteritis. El paciente fallece a las 48h por edema cerebral e hipertensión intracraneal. Durante la re-evaluación del caso, antes de morir, el paciente confiesa que conocía su estado de portador de VIH y que no tomaba tratamiento. La autopsia confirma el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral e infección por VIH. La familia directa es alertada y las pruebas de VIH fueron negativas en todos los miembros.

Discusión: La patología de la toxoplasmosis cerebral, si el paciente sobevive a la infección, evoluciona en 3 fases. En la primera se produce necrosis abcesificante con hemorragias. La necrosis es tipicamente “sucia”, a veces coagulativa, con abundante detritus celular. La vasculitis, con endarteritis obliterante, es otro hallazgo típico de esta fase inicial. Los parásitos son muy numerosos y tienden a encontrarse asociados a agrupaciones gliales, los llamados nódulos microgliales. La mayor parte de los pacientes fallecen en esta fase temprana, especialmente si no se instaura el tratamiento adecuado. La segunda fase consiste en la llegada de macrófagos a la periferia de los abcesos. En la tercera fase, las necrosis se transforman en quistes, con reacción microglial e histiocitaria asociada. La visualización de los parásitos puede ser dificultosa o imposible en las dos últimas fases.   

Introducción    

Presentación del Caso    

 
Figura 1 -

 
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Figura 3 -

 
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Discusión