Patología Urológica
 

METÁSTASIS EN PENE DE CARCINOMA RENAL DE CÉLULAS CLARAS
M.A. Nieto Gallo, A. Rojo Sebastián, C. Pascual Mateo, A. Martín Hita, C. Santonja Garriga.
Hospital Universitario de Getafe
csantonja.hugf@salud.madrid.org

Las metástasis en el pene son poco frecuentes. Tras la descripción hecha por Eberth (1870) en un paciente con carcinoma rectal, se han publicado menos de 300 casos en la literatura. Presentamos el caso de un varón de 66 años con múltiples problemas médicos y doble recambio valvular, a quien en enero de 2002 se le diagnosticó una masa en riñón izquierdo con probable afectación de órganos vecinos e invasión de la vena renal. Su evolución se complicó con hematuria macroscópica, hematoma y gangrena de pene, que motivaron la realización de una penectomía parcial.

El estudio histológico de la pieza de penectomía mostró amplia afectación de cuerpos cavernosos y esponjoso por nidos de células claras, concordante con metástasis en pene de carcinoma renal. El paciente falleció, y en la autopsia se confirmó la existencia de un carcinoma de células claras en polo superior de riñón izquierdo con extensión extrarrenal, trombosis tumoral en vena renal y metástasis única en hígado. En el pulmón se observó linfangitis carcinomatosa y extensa embolización tumoral pulmonar en vasos de distintos calibres.

Los tumores primarios que metastatizan en pene proceden más frecuentemente de vejiga, próstata, recto-sigma y riñón, si bien son posibles otros muchos orígenes. Se han descrito unos 20 casos de carcinoma renal con metástasis en el pene, lo cual representa el 7% del total.

La patogénesis más aceptada es la diseminación retrógrada por el plexo venoso vertebral o el flujo retrógrado en la vena espermática izquierda; la diseminación linfática y la embolización arterial son otras posibilidades teóricas.

La diseminación vasculolinfática metastática en los pulmones se puede ver en forma de grandes émbolos que ocluyen ramas principales de las arterias pulmonares, émbolos microscópicos afectando vasos pequeños, invasión masiva de linfáticos, o una combinación de las tres posibilidades.

ADENOMA METANÉFRICO RENAL
C del Agua, A García de Jalón, I Marquina, A Borque, F Felipo, J Alfaro
Hospital Universitario Miguel Servet
celiadelagua@eresmas.com

Paciente de 72 años que muestra ecográficamente una masa de 4 x 3 cm de diámetro en polo inferior de riñón derecho, sólida, de contorno irregular y con patrón de proceso expansivo.
Macroscópicamente se aprecia una neoformación, bien delimitada, de aspecto nodular, de 3,5 cm de diámetro, de color blanquecino, sin zonas de necrosis.

Microscópicamente, se trata de un tumor bien delimitado del parénquima renal adyacente, no encapsulado. A bajo aumento muestra aspecto basófilo por ser una lesión constituida por acinis y estructuras tubulares muy compactas, entremezcladas con áreas sólidas. De forma ocasional se observan cuerpos glomeruloides y estructuras papilares, recordando al carcinoma renal de células claras variante papilar. El estroma es acelular, sin presencia de blastema, con un grado variable de fibrosis y edema focal. Las células tienen un núcleo oval uniforme con membranas nucleares irregulares, nucleolo poco visible y citoplasma escaso pálido. Se observan abundantes cuerpos de psamoma. No se evidencia figuras de mitosis, invasión capsular, vascular ni parenquimatosa. Las células neoplásicas fueron positivas para vimentina, AE3 y citoqueratina 18 y negativas para EMA, citoqueratina 7 y citoqueratina 8.

El adenoma metanéfrico es una neoformación renal rara, no agresiva, descrita por primera vez por Mostofi. El diagnóstico suele ser incidental aunque se han descrito casos en los que el adenoma metanéfrico ha presentado como una masa tumoral cursando con dolor, hematuria, masa palpable, fiebre, HTA y síndromes hematológicos como policitemia y síndrome mieloproliferativo crónico.

Es importante recalcar el diagnóstico diferencial histológico, debido al diferente comportamiento de estos tumores:

• Carcinoma de células renales, sobre todo con la variante sólida del carcinoma de patrón papilar: estos tumores suelen tener un núcleo homogéneo, vesiculoso, con alta actividad mitótica y con mayor grado de atipia que el adenoma metanéfrico. Las células muestran escaso citoplasma pero en mayor cantidad que el adenoma. Las células neoplásicas son inmunoreactivas con vimentina, EMA y citoqueratina 7.
• Tumor de Wilms: suele tener una cápsula fibrosa. Las células son columnares, con aspecto de células primitivas, con mayor atipia que el adenoma metanéfrico, núcleos pseudoestratificados hipercromáticos y numerosas figuras de mitosis. Presencia de áreas de necrosis.
• Carcinoma de ductos colectores: compuesto por estruc

LEIOMIOMA DE ESCROTO: DESCRIPCIÓN DE UN CASO
Laura Nájera, Carlos Santonja, Isabel Martín González
Hospital Universitario de Getafe
csantonja@hugf.insalud.es

Los leiomiomas escrotales son tumores poco frecuentes. Menos de 50 casos han sido descritos en la literatura.

Presentamos el caso de un hombre de 37 años de edad, sin antecedentes de interés, que acude a nuestro Hospital por presentar una lesión en lado derecho del escroto, de 2 cm de diámetro máximo, pediculada, redondeada y no adherida a planos profundos, de 12 años de evolución. Clínicamente se diagnosticó como fibroma blando. La lesión fue extirpada y al corte consistía en tejido blancogrisáceo de aspecto fibroadiposo.

Histológicamente se trataba de una tumoración relativamente bien delimitada y no encapsulada, constituída por una proliferación en fascículos entrecruzados de células musculares lisas sin pleomorfismo, positivas con vimentina, desmina, actina específica de músculo y actina de músculo liso. No se identificó ninguna mitosis.

Los leiomiomas de escroto son tumores benignos originados en el músculo dartos, de etiología desconocida. Son lesiones únicas de entre 0.5 y 8 cm, indoloras, a menudo pediculadas, que generalmente se desarrollan en hombres de mediana edad. Los motivos de consulta más frecuentes son el aumento de tamaño y la ulceración.

El tratamiento es la extirpación quirúrgica y su comportamiento biológico es benigno a pesar de su capacidad de crecimiento.

EXPRESIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA DE p21(WAF1), p27(KIP1), CICLINA D1, MIB-1 Y p53 EN LA CARCINOGÉNESIS PROSTÁTICA
Rafael J. Luque (1), Antonio López Beltrán(2), Ana Quintero(3), Fernando Elósegui Martínez(1), Félix Merlo (3).
(1) Servicio de Anatomía Patológica, Complejo Hospitalario de Jaén (2) Departamento de Anatomía Patológica, Facultad de Medicina de Córdoba (3) Unidad de Investigación, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
rjluque@vodafone.es

INTRODUCCIÓN: La neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (PIN) se considera el más probable estadío premaligno del adenocarcinoma de próstata, pero el proceso evolutivo entre ambas es poco conocido. La presencia de microinvasión en áreas de PIN (PINmicro) podría ser el paso intermedio entre ambos, aunque existen pocos estudios acerca de este aspecto. En el presente estudio comparamos la expresión de un grupo de proteínas relacionadas con el ciclo celular en la próstata normal (N), PIN, PINmicro y adenocarcinoma (ACA).

MATERIAL Y MÉTODOS: En 37 muestras de prostatectomía radical se identificaron focos de acinos prostáticos normales (37), PIN (32), PINmicro (22) y ACA (18). Se determinó la expresión inmunohistoquímica de p21(WAF1), p27(KIP1), ciclinaD1, MIB-1 y p53 de forma cuantitativa (en porcentaje) y se realizaron comparaciones estadísticas mediante ANOVA.

RESULTADOS: Para todos los marcadores utilizados se observó una transición progresiva del índice de marcaje desde N a PIN, PINmicro y ACA, y se observaron diferencias significativas entre la próstata normal y el grupo PIN-PINmicro-ACA (con disminución de la expresión de p27 y aumento del resto). En el resto de las comparaciones se apreciaron diferencias significativas entre todos los grupos en el indice de marcaje de ciclina D1 (N: 1.45±0.76, PIN: 2.49±0.99, PINmicro: 3.68±1.02, ACA: 4.76±0.82) y entre PIN-PINmicro y adenocarcinoma en el de p53 (N: 1.55±1.09, PIN: 4.90±2.03, PINmicro: 5.36±2.06, ACA: 9.02±14.02).

CONCLUSIONES: Nuestros resultados apoyan la posible secuencia normalidad-PIN-microinvasión-adenocarcinoma y sugieren un posible papel de la sobreexpresión de ciclinas (D1) y p53 en el desarrollo de la misma.
 

EXPRESIÓN DE CD10 Y DEL MARCADOR DE CARCINOMA RENAL EN NEOPLASIAS RENALES: ANÁLISIS EN MATRICES TISULARES
J.A. Ortiz-Rey, P. San Miguel, C. Álvarez, B. Iglesias, I. Antón.
Centro Médico POVISA . Vigo (Pontevedra).
jaortiz@povisa.es

Introducción.
Los anticuerpos CD10 y el denominado marcador de carcinoma renal (MCR) reaccionan frente a proteínas de la superficie celular del epitelio normal del túbulo contorneado proximal. Se analizan ambos marcadores mediante inmunohistoquímica en una serie de neoplasias renales.

Material y métodos.
Se han utilizado dos matrices tisulares (“tissue arrays”) constituidas por cilindros obtenidos con aguja 16G de 45 bloques de parafina: 38 carcinomas de células claras, 2 carcinomas eosinófilos, 3 carcinomas papilares y 2 carcinomas cromófobos.
Se realizó técnica de estreptavidina marcada - biotina (LSAB2, Dako) con anticuerpos monoclonales CD10 y MCR (Novocastra), ensayándose para este último distintos métodos de recuperación antigénica. Se valoró la positividad como: + (aislada o muy focal); ++ (moderada) y +++ (extensa).

Resultados.
CD10: Fueron positivos 33 casos (73.3%): 12 +; 8 ++ y 13 +++; incluyendo 1 carcinoma eosinófilo, 2 papilares, y 1 cromófobo.
MCR: El mejor método de desenmascaramiento antigénico fue un doble tratamiento enzimático (tripsina + proteinasa K). Se encontró positividad en 22 casos (48.8%): 7 +; 6 ++ y 9 +++. Correspondieron a 20 carcinomas de células claras y 2 papilares.

Conclusiones.
La optimización de la técnica inmunohistoquímica para MCR resulta difícil siendo crucial el método de desenmascaramiento antigénico utilizado.
CD10 y MCR son útiles como marcadores de carcinoma renal, presentando mayor sensibilidad el primero de ellos.
Los porcentajes de positividad obtenidos son menores que en alguna otra serie, quizás por razones de método al usar matrices tisulares, con menor representatividad de los tumores estudiados. De hecho en gran parte de los casos positivos la expresión de ambos marcadores ha sido focal o en células aisladas.

Criterios diagnósticos ultraestructurales del carcinoma renal de células cromófobas
Santiago Montes, Cristina Murillo, FJ Martinez Tello, Miguel Angel Martinez.
Hospital Universitario Doce de Octubre
santi_montes@hotmail.com

INTRODUCCION: El carcinoma renal de células cromófobas (CRCC), es una variante de carcinoma renal con mejor pronóstico que el carcinoma renal de células claras. De los criterios utilizados en el diagnóstico diferencial, el estudio ultraestructural resulta el más específico pues el CRCC es el único que presenta microvesículas citoplásmicas.

MATERIAL Y MÉTODOS: Este trabajo es una revision de los casos de CRCC estudiados ultraestructuralmente en nuestro hospital en el periodo entre los años 1995 y 2003. Se incluyen como variables a estudio el sexo, la edad, el tamaño tumoral, el grado histológico y el estadiaje (pTNM).
Ultraestructuralmente se consideran datos diagnósticos, la diferenciación epitelial, la presencia de microvesículas de contenido claro ocupando el citoplasma y mitocondrias de crestas tubulares.

RESULTADOS: En total se reunen 21 casos, 14 varones y 7 mujeres (2:1). Las edades están comprendidas entre los 28 y 84 años (en dos casos se desconoce la edad) y se distribuyen en una curva bimodal con una primera moda en el intervalo 40-45 años (2 casos) y otra moda principal en el intervalo 60-65 años (4 casos). El diámetro tumoral máximo oscila entre 1 y 17 cm con una media de 6.8 cm. 11 casos informan grado histológico, de los cuales 6 corresponden a G2 (55%), 3 a G2-3 (27%), 1 a G3 (9%) y 1 a G3-4 (9%). 11 casos presentan estadio pTNM, de los cuales 8 corresponden a tumor confinado al riñón, pT2 (73 %), 2 a pT3 (18%) y 1 a pT1 (9%).
El estudio ultraestructural confirma el diagnóstico en 16 de los 21 casos. Cuatro de los restantes son informados como "material inadecuado pero sugestivo" y el quinto como "hallazgos insuficientes para el diagnóstico". Todos los casos con diagnóstico concluyente presentan microvesículas, mitocondrias y diferenciación epitelial. Se observan además ocasionalmente figuras de gemación esto es, evaginaciones de las crestas mitocondriales con microvesículas en su interior.

CONCLUSIONES: El estudio ultraestructural resulta una herramienta eficaz en el diagnóstico de CRCC confirmando el diagnóstico en 16 de los 21 casos (76%).
El problema en el diagnóstico ultraestructural se presentó cuando el material remitido era de mala calidad y sólo en un caso los hallazgos fueron insuficientes para el diagnóstico.
Se han observado como hallazgo original la presencia de figuras de gemación que sitúan el origen de las microvesículas citoplasmáticas en las crestas mitocondriales.

Endometriosis Ureteral
Torres Gómez FJ, González Serrano T, Díaz Delgado M, Antúnez Infante A,Vázquez Ramírez
Dpto.de Anatomía Patológica. H.U.Virgen Macarena. Sevilla.
vallajavi69@hotmail.com

Paciente de 46 años histerectomizada el 24/7/01 por leiomiomas. El 25/2/03 acudió a urgencias por intenso dolor en fosa renal izquierda, malestar general y episodios repetidos de hematuria. Varios estudios citológicos de orina fueron negativos para células neoplásicas. Estudios de imagen determinaron la intervención quirúrgica de la paciente observándose un riñón izquierdo atrófico así como una gran "masa tumoral" que englobaba la salida teórica de la arteria iliaca interna izquierda, uréter izquierdo, saco de Douglas, recto y cara lateral peritoneal. Debido a las dificultades técnicas que entrañaba la enucleación de tal lesión se tomó una muestra ureteral que fue remitida para diagnóstico histopatológico con la sospecha de carcinoma ureteral. El diagnóstico fue el de Endometriosis Ureteral Invasiva.

La endometriosis del tracto urinario es una entidad poco común estimándose su incidencia en un 4-5% de los casos conocidos de endometriosis pélvica. La incidencia de su localización ureteral ( 1%) generalmente está subestimada debido a que su curso es lento y silente manifestándose de manera tardía como uropatía obstructiva y por tanto poniendo en peligro la vitalidad renal( la nefrectomía subsiguiente se asocia a un 30-40% de los casos).

Si bien la endometriosis ureteral es un proceso histológicamente benigno, su curso clínico puede ser muy agresivo por lo que hay que tener un alto índice de sospecha sobre todo en pacientes con endometriosis pelviana donde son obligados los estudios de función renal, que permitirán un diagnóstico y tratamiento precoces.

Tumor renal de colisión: carcinoma de células claras y linfoma B de células grandes
Luis Alfaro, Mª José Roca, A. Froufe, M. Rayón
Hospital 9 de Octubre. Valencia
laf9@telefonica.net

Los tumores de colisión contienen dos neoplasias primarias independientes. En riñón resultan muy infrecuentes aunque se han descrito diversas asociaciones. La presencia simultánea de un linfoma renal primario y de un carcinoma de células claras resulta excepcional dada la baja incidencia de linfoma renales primarios. Presentamos un caso donde encontramos dicha asociación. El paciente, varón de 69 años, con antecedentes de cardiopatía isquémica y anemia hemolítica, presentó tumoración renal derecha, practicándosele nefrectomía. La pieza incluía una lesión de 9 cm de diámetro gris negruzca, con áreas mal definidas blanquecinas. En periferia se identificaba crecimiento nodular que invadía macroscópicamente la grasa perirrenal. Microscópicamente se observó un carcinoma renal convencional de células claras, con áreas hemorrágicas, y con grado nuclear (Fuhrman) II. Las áreas blanquecinas distribuidas en el seno del carcinoma, mostraban una proliferación linfomatosa con crecimiento difuso, que rechazaba el componente carcinomatoso, y lo rodeaba en ocasiones, aislado nódulos epiteliales. El linfoma aparecía limitado al tumor macroscópico invadiendo la grasa perirrenal, pero respetando el parénquima renal adyacente. Las células linfomatosas tenían mediano y gran tamaño, con pequeños nucleolos, en ocasiones múltiples. El estudio inmunohistoquímico reveló un proliferación B, con expresión de CD20 y CD79a y escasa presencia de elementos T, CD3+. CD30 fue negativo, y bcl2 se expresaba de manera débil. La morfología y el inmunofenotipo correspondían a un linfoma B difuso de células grandes. El estudio del paciente no reveló presencia de otro proceso linfomatoso que indicara extensión renal de otro primario. El estudio de médula ósea fue negativo. Un año después de la nefrectomía el paciente no ha presentado recidivas de sus neoplasias.

Diferenciación intratesticular de estructuras epididimarias
Manuel Nistal, María C. Castillo, J. Regadera y Miguel A. García-Cabezas.
Hospital La Paz, Madrid
garcia.cabezas@uam.es

La presencia de restos embrionarios mesonéfricos que simulan estructuras ductales de los conductillos eferentes, el conducto principal del epidídimo o el conducto deferente se puede encontrar en los órganos paratesticulares y en los sacos herniarios. Microscópicamente están constituidos por estructuras tubulares que tienen un aspecto pseudoglandular. No hay datos en la literatura que refieran la existencia de restos embrionarios de estas características en el espesor del parénquima testicular. Presentamos los primeros casos de estructuras tubulares intrastesticulares localizadas en el espesor del parénquima testicular que microscópicamente se asemejan al conducto principal del epidídimo. La presencia de estas estructuras tubulares "epididymis-like" en el espesor del parénquima testicular se observa en pacientes de edad avanzada con lesiones testiculares ocasionadas por la isquemia crónica. En nuestra opinión se trata de una lesión metaplásica de estructuras de origen mesonéfrico probablemente relacionadas con la rete testis. El diagnóstico diferencial se debe plantear con la atrofia mixta, teratomas, nódulos de células de Sertoli, tumores de células de Sertoli, transformación quística de la rete testis y quistes de la rete testis.
 

ADENOCARCINOMA DE DUCTO PROSTÁTICO. UN NUEVO CASO CON PRESENTACIÓN CLÍNICA EN FORMA DE PÓLIPO PEDICULADO EN URETRA PROSTÁTICA
EIZAGUIRRE ZAZA B., LOPEZ DUQUE JC, VIDAURRAZAGA OLIVARES N, SAIZ CAMIN M, BURGOS BRETONES JJ, RIVERA POMAR JM
HOSPITAL DE CRUCES
beizaguirre@hcru.osakidetza.net

Rodeado de mucha polémica en cuanto a su origen embriológico, su hormonodependencia y sus posibilidades terapéuticas, el antiguamente conocido cono "carcinoma endometrioide" prostático, en la actualidad carcinoma del ducto prostático, presenta interés solo en cuanto a su rareza.

Fue descrito por Melicow en 1967 por vez primera, como tumor originado en el ducto prostático, remanente del conducto de Müller, vestigio uterino en el varón, motivo por el cual fue bautizado como carcinoma endometrial.

En nuestro país son pocos las comunicaciones referentes a este peculiar tumor. En total hemos encontrado 8 casos publicados (además del nuestro).

Presentamos el caso de un varón de 61 años que consulta por uretrorragia y ocasional clínica obstructiva miccional. PSA 12ng/cc. Exploración física, incluido tacto rectal, normal. La uretrografía demostró una formación sólida en uretra prostática. Endoscópicamente se observó una masa polipoide pediculada en relación a lóbulo derecho prostático, que sobrepasaba veru montanum. Se resecó la masa. Posteriormente y tras la evidencia, en cortes de RNM, de lesiones hiperdensas a nivel de lóbulo derecho apical, se realizó una cirugía radical. Al año y medio del diagnóstico el paciente se encuentra bien y con un PSA de 0.1ng/cc.

La incidencia de este tumor varía entre el 0.2-1.3% del total de tumores prostáticos. Pueden presentar crecimiento polipoide en la uretra o afectar difusamente la glándula. Histológicamente se describen dos patrones diferentes tipos A y B. La mayoría se presentan en estadios avanzados y muestran un curso agresivo.

Su controvertido origen histogenético a partir de restos paramesonéfricos de Müller ha quedado obsoleto. Hoy se acepta el origen de ducto prostático y establecida la diferente localización y forma de crecimiento tumoral, el fin fundamental será el orientar el tratamiento, que en ausencia de diseminación será radical, quirúrgico o rádico.

Financiado mediante Beca F.I.S. 02/0835

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