Ginecopatología
 

LINFOMA-LIKE DE ENDOMETRIO ASOCIADA A CARCINOMA ENDOMETRIOIDE.
Sebastián Ortiz Reina; Manuel Remezal Solano y Amparo Benito Berlinches
Hospital G.B. de la Defensa; Hospital Santa María del Rosell ( Cartagena )
sortizr@terra.es

Mujer de 82 años, sin antecedentes clínicos de interés, que presenta metrorragia de una semana de evolución y ecográficamente un útero de tamaño normal cuyas paredes se encuentran adelgazadas y su luz ocupada por una imagen isogénica de unos 4 cm de diámetro.

Tras diagnosticarse la lesión endometrial de adenocarcinoma endometrioide mediante legrado, se le practica una histerectomía con doble anexectomía, confirmándose el diagnóstico de carcinoma endometrioide y observándose en las áreas endometriales libres de tumor, una proliferación de células de hábito linfocitario, entre las que se identifican gran número de linfocitos maduros y en menor cuantía dispuestas al azar, células blásticas, que informamos como áreas de endometritis linfoma-like.

Las lesiones simuladoras de linfoma del tracto genital son muy raras, habiéndose descrito con mayor frecuencia en cérvix, seguidas de endometrio y vulva, mostrándose como proliferaciones de tejido linfoide con actividad mitótica y presencia de blastos, que a diferencia de los linfomas:
1.- No lesionan el epitelio.
2.- Muestran crecimiento difuso, sin masa tumoral.
3.- Se acompañan de una población celular polimorfa ( histiocitos, células plasmáticas …).
4.- Nunca infiltra el miometrio.
5.- No desencadenan ningún tipo de reacción estromal ( esclerosis... ).

Son procesos tumorales que aunque recuerdan a los linfomas, probablemente se trata de una variedad de endometritis crónica, de etiología infecciosa ( se ha detectado presencia de DNA del virus de Epstein-Barr en los núcleos de las células linfoides grandes ), autoinmune o desconocida. Presentan un comportamiento biológico no agresivo, por lo que no requieren tratamiento específico y no se han descrito asociadas a carcinoma de endometrio.
 

LINFOMA DE BURKITT OVÁRICO
Mª Dolores Arias, Marta Pavcovich, Norberto Medina*, Miguel Andújar, Miguel Sánchez, José M de Lera, Alejandra Torres*, Laureano León y Rosa Álamo.
Hospital Universitario Materno-Infantil de Las Palmas de Gran Canaria
marisanj@gobiernodecanarias.org

El Linfoma de Burkitt de presentación ovárica inicial es muy raro en nuestro medio. Se trata de una entidad bien definida, con distribución geográfica propia.

Presentamos el caso de una mujer de 34 años, oriunda de Senegal, que acude a urgencias por dolor abdominal de un mes de evolución. La ecografía muestra una gran masa quística compleja con hidronefrosis.

La pieza quirúrgica es una anexohisterectomía que pesa 2000 gr. Presenta dos tumoraciones anexiales, sólidas, encapsuladas en ambos ovarios, de consistencia blanda y coloración blanco-amarillenta, de 19 y 21 cm de diámetro mayor respectivamente.

El diagnóstico de intraoperatoria es de tumor de células redondas y pequeñas. El estudio histológico revela una proliferación neoplásica linfoide de crecimiento difuso. Está constituida por células redondas y pequeñas, con núcleos redondos, nucléolo prominente y cromatina en grumo grueso. Las mitosis son muy numerosas y presenta el típico patrón en “cielo estrellado”.

El diagnóstico es de Linfoma de Burkitt que afecta a ambos ovarios y trompa izquierda, se extiende a ganglios linfáticos regionales y a epiplon. El estudio inmunohistoquímico es de linfoma B con positividad además para p53 y el virus de Epstein-Barr (EBV). Se establece tratamiento con quimioterapia con respuesta inicial satisfactoria, pero fallece a los 2 meses.
Debemos de considerar el Linfoma de Burkitt como un diagnóstico diferencial ante una tumoración ovárica, sobre todo en pacientes de origen africano.

ENFERMEDAD DE PAGET Y ADENOCARCINOMA INFILTRANTE y METASTATIZANTE DE VULVA
Y. Bouhajeb, A. Ruiz de la Parte, M.T. Miguel , Alicia Cazorla, R. Sainz de la Cuesta*,
Dpto. De Anatomía Patológica, * Dpto de Ginecología.Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma. Madrid
ybouhajeb@ozu.es

Se presenta un caso de adenocarcinoma mucinoso vulvar y Enfermedad de Paget (EP) simultánea, con metástasis en ganglios inguinales, en una mujer de 71 años, con antecedentes de Linfoma de Hodgkin IIA ,tratado con radioterapia. Conocida la baja frecuencia de la EP vulvar ( menos de 1% de los tumores de esa localización) que corresponde a un adenocarcinoma intraepitelial, la asociación con un tumor infiltrante de la misma estirpe y tipificación, plantea la relación entre ambas neoplasias.

Se ha descrito como más frecuente la extensión Pagetoide de tumores metastáticos en la vulva, sobre todo del carcinoma recto-sigmoideo. En el caso que nos ocupa, la negatividad de la queratina 20 y la positividad de la 7 así como el inmunofenotipo característico de la EP expresado en ambos tumores, infiltrante e intraepitelial, favorece el diagnóstico de EP primaria con adenocarcinoma mucoso infiltrante, de probable origen en glándulas vulvares anejas o en células epidermicas. Se descarta asimismo otra estirpe tumoral por estudio inmunohistoquímico(IHQ)

TUMOR DE CÉLULAS DE LEYDIG DE OVARIO. PRESENTACIÓN DE UN CASO
Yébenes L, Hardisson D, *Sánchez Méndez JI, Burgos E, Suárez A.
Dpto. de Anatomía Patológica y *Serv. de Ginecología, Hospital Universitario La Paz.
laurayeb@hotmail.com

INTRODUCCIÓN: Los tumores de células de Leydig son poco frecuentes constituyendo un 0.1% de los tumores ováricos. Se trata de neoplasias en general de comportamiento biológico benigno, del estroma ovárico que ocurren en mujeres postmenopáusicas y se asocian frecuentemente a síntomas de virilización.

CASO ANATOMO-CLÍNICO: Mujer de 72 años que consulta por virilización. Los niveles de testosterona total eran de 12038 pg/ml y los de testosterona libre de 51 pg/ml. Se descarta origen suprarrenal y es remitida a la consulta de ginecología. El examen del útero y los ovarios mediante ecografía fue normal. Se realiza un TAC toracoabdominal en el que se observa que el ovario izquierdo tiene una densidad heterogénea y el ovario dcho. presenta varias formaciones quísticas. Ante la persistencia del cuadro de virilización se realiza histerectomía vaginal por laparoscopia y anexectomía bilateral. Macroscópicamente, el ovario izqdo. medía 3 cm y al corte mostraba un nódulo bien delimitado de coloración parda de 11 mm. El resto del aparato genital no presentaba alteraciones. Microscópicamente, el nódulo descrito correspondía a una tumoración constituida por células de citoplasma eosinófilo, con bordes mal definidos y núcleo redondeado, con nucleolo ocasional y sin atipia significativa. Las células tumorales se disponían de manera difusa existiendo un marcado patrón vascular en el interior del tumor, constituido por vasos de pequeño y mediano calibre que, ocasionalmente, mostraban hialinización de la pared. Con técnicas de inmunohistoquímica, se observó una intensa inmunorreactividad citoplasmática de las células tumorales frente a la inhibina. De forma ocasional, en el interior de las células tumorales, se observaban estructuras alargadas eosinófilas que podrían corresponder a cristales de Reinke. El tumor estaba bien delimitado del parénquima ovárico en las zonas en las que era posible valorarlo. Tras la intervención, la paciente evolucionó favorablemente y se constató una disminución de los niveles de testosterona, así como una remisión del cuadro de virilización.

DISCUSIÓN: Los tumores de células de Leydig pertenecen al grupo de tumores de células esteroideas de ovario, junto con el luteoma estromal y un tercer subtipo de etiología incierta que es el tumor de células esteroideas no especificado. El tumor de células de Leydig de ovario se clasifica en dos grupos, tumores de células hiliares y de células no hiliares, que únicamente difieren en su localización. Para el diagnóstico de certeza es necesaria la identificación de los cristales de Reinke en el citoplasma de las células neoplásicas bien con el microscópico óptico o electrónico. La mayoría de los casos publicados en la literatura son benignos.
 

ESTUDIO COMPARATIVO DE Ki67, PCNA, P53 Y P16 EN PATOLOGÍA CERVICAL DE PACIENTES VIH
*Remezal M, **Ortiz S, ***Ramírez M, ****Benito A
*INSERMED. **Dpto. Anatomía Patológica. H.G.D. Cartagena. ***Dpto. Obstetricia y Ginecología. H.U.V. Arrixaca. Murcia. ****Dpto. Anatomía Patológica. H. Sta. Mª Rossel.
mremezals@insermed.com

Introducción: La expresión de proteína p16 en patología cervical ha sido correlacionada con la presencia de infección por HPV de alto potencial oncogénico. En pacientes VIH positivo, la presencia de lesiones cervicales tiene una elevada prevalencia, siendo de gran interés determinar el potencial oncogénico de las mismas dada la situación inmunitaria de estas pacientes y el teórico alto riesgo de desarrollar neoplasias malignas.

Objetivo: Analizar la expresión de proteína p16 en lesiones cervicales de pacientes VIH positivo y correlacionar dicha expresión con el serotipo HPV, con la evolución de las mismas y con otros marcadores inmunohistoquímicos de malignidad celular.
Material y método: Se han estudiado un total de 37 biopsias cervicales de pacientes VIH positivo, realizándose serotipaje HPV y determinación de Ki67, PCNA y p53. Los resultados obtenidos han sido comparados con la expresión de p16 y con la evolución de las lesiones.

Resultados: El estudio inmunohistoquímico para Ki67, PCNA y p53 determinó positividad nuclear en más de un 95% de las lesiones, siendo esta elevada para dos o tres marcadores en un 25% de los casos. Paralelamente, el serotipaje HPV fue positivo para 6/11 y 31/33 en el 25% de los casos. Estos mismos casos en los que se determino la existencia de HPV de alto poder oncogénico demostraron una alta expresión de p16 en un 95% de los casos. La evolución de estas lesiones a su vez fue estabilización o progresión en un porcentaje significativamente más alto de los casos que presentaban simultáneamente Ki67, p53 y PCNA positivo. Igualmente se observó este efecto en las lesiones con expresión elevada de p16.

Conclusiones: La determinación de p16 en lesiones cervicales de pacientes VIH permite establecer una predicción de las lesiones y podría sustituir a otros factores evolutivos empleados habitualmente e incluso al serotipaje HPV.

TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES DE ÚTERO
Saiz Camín M., Vidaurrázaga Olivares N., Lopez Duque JC., Eizaguirre Zarza B., Burgos Bretones JJ., Rivera Pomar JM.
Hospital Cruces
beizaguirre@hcru.osakidetza.net

Los tumores mesenquimales malignos de útero son raros y se clasifican en dos grupos: homólogos y heterólogos. Dentro de los primeros encontramos tumores como el leiomiosarcoma o el sarcoma del estroma endometrial. Al segundo grupo pertenecen tumores puros o bien mixtos, como el sarcoma mülleriano mixto, que muestra componentes osteosarcomatosos, condrosarcomatosos etc.

El caso que nos ocupa describe un tumor heterólogo puro denominado tumor maligno de células gigantes. Se trata de una neoplasia descrita en varias localizaciones (mama, extremidades, tiroides, corazón...), pero extremadamente rara en el útero. El caso trata sobre una mujer de 68 años, postmenopaúsica, que consulta por sangrado vaginal. El exámen clínico revela una masa localizada a nivel uterino, por lo que se le practica una histerectomía total con doble anexectomía. Posteriormente la paciente recibe RT y QT. A los seis meses se evidencia en el TAC toraco-abdomino-pélvico múltiples metástasis pulmonares. Macroscópicamente, se trata de una pieza de 730 gr y unas dimensiones de 13x10x8 cm y un aspecto externo globuloso. Al corte la cavidad uterina se encuentra ocupada prácticamente en su totalidad por una lesión tumoral de 18x8 cm y tonalidad blanquecino-amarillenta con áreas hemorrágicas. La tumoración rechaza el miometro, el cual queda reducido a un espesor de entre 0,1 y 0,5 cm.

Microscópicamente, se observa a nivel de toda la cavidad endometrial una tumoración que infiltra ampliamente el miometrio, y que está constituída por abundantes células de aspecto sarcomatoso con presencia de áreas de necrosis y hemorragia, así como una amplia proporción de células gigantes gigantes de tipo osteoclástico. Las células mononucleares muestran núcleos atípicos con frecuentes figuras mitóticas, en muchas ocasiones aberrantes. Las células gigantes, por su parte, poseen núcleos isomorfos sin presencia de atipias.

Realizadas técnicas de inmunohistoquímica, los elementos tumorales resultan positivas para Actina y Vimentina y negativos para la Desmina. Las células gigantes son positivas para Alfa-1-antitripsina, CD 68, LCA y ocasionalmente para la Actina. La Keratina resulta negativa, así como los receptores de Estrógenos y Progesterona.

El tumor maligno de células gigantes extraóseo es histológicamente similar a los localizados en huesos, tendones etc. Sin embargo, a diferencia de éstos, los situados fuera del sistema esquelético son muy agresivos, con un pronóstico infausto a pesar del tratamiento.

LEIOMIOSARCOMA MIXOIDE UTERINO
SALAS VALIEN, J.S.; GONZALEZ MORAN, M.A.; FERRERO VIÑAS, A.; DIEZ FERNANDEZ, J.L.: RIBAS ARIÑO, M.T.
HOSPITAL DE LEÓN
jsalas@hleo.sacyl.es

Paciente de 48 años de edad a la que se le realiza histerectomía total con doble anexectomía por miomas uterinos. La pieza de histerectomía de 404 gr. de peso y unos ejes máximos de 120 x 100 x 60 mm. muestra 4 formaciones nodulares entre 15 y 82 mm. de diámetro. El nódulo de mayor tamaño tiene localización subserosa en el fondo uterino y al corte presenta un aspecto mixoide, con patrón infiltrativo a nivel seroso en un área de 1 cm. Microscópicamente la tumoración está constituida por células de hábito muscular con amplias áreas laxas de estroma mixoide, atipia citológica y escasas figuras mitóticas. Comprobamos la zona de infiltración microscópica a modo de lengüetas tumorales diseccionando las fibras musculares adyacentes. Los otros tres nódulos miometriales corresponden a leiomiomas clásicos.

El leiomiosarcoma mixoide uterino es una tumoración poco frecuente que plantea problemas de diagnóstico dada la pobreza celular y escasas mitosis que posee. En estos casos es importante observar los márgenes infiltrantes de la tumoración. Otro diagnóstico diferencial importante lo constituye la degeneración hidrópica que acompaña a algunos leiomiomas uterinos, siendo en este caso de utilidad las tinciones para mucina además de los márgenes no infiltrantes característicos del leiomioma.

CARCINOMA HEPATOIDE DE OVARIO: ESTUDIO ULTRAESTRUCTURAL DE DOS CASOS
Rodrigo Gómez-Bárcena M, Pérez Martin M.E.,Tejerina González E., Martínez González M.A.
Hospital Universitario 12 de Octubre y Fundación Hospital de Alcorcón ( Madrid )
maxrgb@e-milio.com

INTRODUCCIÓN: El carcinoma hepatoide (CH) es un tumor maligno infrecuente que se asemeja al carcinoma hepatocelular pero de origen y crecimiento extrahepático. Ha sido descrito en estómago, pulmón, ovario, páncreas, vejiga y pelvis renal. Se caracteriza por la producción de alfafetoproteína (AFP).

MATERIAL Y MÉTODOS: Se trata de dos mujeres de 41 y 65 años con masa sólida en el estudio TC que ocupa pelvis menor en ambos casos con múltiples implantes abdominales en el segundo de ellos, con niveles muy elevados de AFP.

RESULTADOS: Los cortes histológicos mostraron una proliferación neoplásica constituida por células grandes con abundantes citoplasmas eosinófilos y núcleo vesiculoso con nucleolo prominente y abundantes glóbulos hialinos intra y extracelulares. El estudio ultraestructural demostró células poligonales que se disponen en trabéculas con abundantes complajos de unión y desmosoma, microvellosidades de tipo enteroide, luces intercelulares, vacuolas grasa y marcado desarrollo del RER asociado a abundantes mitocondrias.

CONCLUSIONES: La edad, el patrón de desarrollo y la ausencia de componente de células germinales o de tumor estromal de cordones sexuales son la base para el diganóstico diferencial del CH con tumores ováricos que presentan diferenciación hepatoide, como el tumor del saco vitelino hepatoide, el tumor de células de Sertoli-Leydig con diferenciación heteróloga o el tumor de células de la granulosa.

Clasificación de comunicaciones por temas