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XXVII REUNIÓN ANUAL DE LA S.E.A.P.
Sociedad Española de Anatomía Patológica
Viernes, 30 de enero de 2004
Sede: Colegio de Médicos de Madrid,  Santa Isabel, 51  28012-Madrid

[Índice de comunicaciones]

Patología Endocrina
 

 

EXPRESIÓN INMUNOHISTOQUIMICA DE GALECTINA – 3 EN ADENOMAS HIPOFISARIOS. Correlación clínico-patológica.
Niveiro M, Aranda F.I, Peiró G, Peiró FM, Alenda C, Seguí J.
Servicio de Patología. Hospital General Universitario de Alicante.
aranda_ign@gva.es

La galectina-3 (Gal-3) humana es una proteína que liga hidratos de carbono, con elevada afinidad para beta-galactósidos. Está codificada por el gen LGALS3 (14q21-q22) y ha sido implicada en numerosos procesos biológicos como proliferación, diferenciación y adhesión celular, angiogénesis, progresión tumoral, apoptosis y metástasis. Se ha observado expresión elevada de Gal-3 en diversas neoplasias como carcinomas de tiroides, colon, mama y estómago, considerándose un marcador de progresión tumoral. Sólo en un trabajo se ha estudiado su expresión en tumores hipofisarios, con positividad en un 29% de los adenomas (AH); todos ellos fueron secretores de prolactina o ACTH.

Objetivo: En el presente trabajo se estudia la expresión de Gal-3 en AH y se correlaciona con factores clínico-patológicos. Método: 50 casos de AH intervenidos mediante cirugía transesfenoidal. Clasificación clinicopatológica basada en datos clínicos y estudio inmunohistoquímico hormonal (13 adenomas somatotropos, 2 nulos, 4 corticotropos, 2 tirotropos, 4 prolactinomas y 25 gonadotropos). Datos clínicos: edad, sexo, extensión extraselar (TAC/RMN). Expresión de Gal-3 por inmunohistoquímica (positiva: tinción citoplasmática y / o nuclear en ³10%). Valoración de la proliferación con Ki67.

Resultados: Un 22% de los casos mostraron Gal-3 positiva. Se observó asociación entre expresión de Gal-3 y sexo, con predominio en mujeres (p<0,05) y asociación inversa entre expresión de Gal-3 y extensión extraselar (p=0,03). No se observó asociación estadísticamente significativa entre Gal-3 y tipo hormonal, Ki-67, o edad (p=n.s). Conclusión: La galectina 3 no parece ser un marcador de agresividad en los AH, ni se asocia con ningún subtipo de adenoma

 

EXPRESIÓN DIFERENCIAL DE LA CICLOOXIGENASA-2 EN CÉLULAS FOLICULARES NEOPLÁSICAS Y NO NEOPLÁSICAS DE LA GLÁNDULA TIROIDES HUMANA
Miguel A. García González, Ihab Abdulkader, Angel Vázquez Boquete, Xosé Manuel Lens Neo, José Cameselle-Teijeiro
Departamentos de Nefrología y Patología, Hospital Clínico Universitario, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela
apjocame@usc.es

COX-2 parece jugar un papel en la carcinogénesis y progresión de los carcinomas. En este estudio, nosotros investigamos la expresión de COX-2 en muestras de tejido tiroideo humano para tratar de dilucidar su participación. Estudiamos la expresión de COX-2 mediante inmunohistoquímica e hibridación in situ en un total de 58 muestras: tejido normal, 17; nidos celulares sólidos, 3; hiperplasia nodular, 3; enfermedad de Graves, 3; adenoma folicular, 3; carcinoma papilar, 10; carcinoma folicular, 4; carcinoma folicular de células de Hürthle, 4; carcinoma pobremente diferenciado, 6; y carcinoma indiferenciado, 5. La inmunorreactividad para COX-2 se limitó al citoplasma, sin teñir los núcleos. Se observó expresión de COX-2 en 5(29.4%) casos de tejido normal. Se encontró tinción fuerte en sólo 3 de los 18 carcinomas bien diferenciados, moderada inmunoexpresión en todos los carcinomas pobremente diferenciados (p=0.004), y se evidenció fuerte marcaje en 4 de los 5 carcinomas indiferenciados (p=0.0095). Los análisis mediante hibridación in situ fueron concordantes con los hallazgos inmunohistoquímicos. Nuestros resultados sugieren cierta asociación entre la expresión de COX-2 y el mayor grado histológico de malignidad. Son necesarios más estudios que confirmen nuestros resultados debido a sus implicaciones terapéuticas.

Trabajo parcialmente financiado por la Xunta de Galicia (PGIDIT03PXIB91801PR).

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ADENOMA Y NÓDULO CORTICAL FUNCIONANTE: SDR. DE VIRILIZACIÓN
R. Martín Polo, P. Antúnez Plaza, O. Blanco Múñez, T. Flores Corral y A. Bullón
Hospital Universitario de Salamanca
rebecapolo@yahoo.es

El síndrome de virilización por hiperfunción de la corteza suprarrenal se da preferentemente en adultos. Las tres causas más frecuentes son: hiperplasia cortical bilateral (60%), carcinoma (16%) y adenoma (12%) (1).

Se presentan dos casos de síndrome de virilización en mujeres de 32 y 30 años a las que se detectó mediante TAC una masa adrenal. Ambas, por su tamaño, fueron extirpadas quirúrgicamente. El primer caso se trata de masa ovoidea encapsulada de 330gr y 10x8x6cm. Superficie de corte homogénea, pardusca con áreas congestivas. En el estudio histológico se observó un patrón típico de adenoma cortical adrenal aunque el peso y el tamaño alertan del potencial maligno (2). Toda masa adrenal mayor de 5cm en TAC o RM debería extirparse quirúrgicamente (3). En cuanto al peso, se ha demostrado que tumores de 95gr o más tienen comportamiento maligno. El segundo caso se trata de masa tumoral de 175gr y 11x9cm con nódulo amarillento central de 3cm rodeado de tejido de aspecto adiposo. La morfología es típica de nódulo cortical funcionante asociado a mielolipoma, el cual suele estar asociado a trastornos corticales adrenales.

1. Sandritter. Macropatología. Ed Reverté. España,1981
2. E.E.Lack. Tumors of the adrenal gland en Fletcher D.M. Histopathology of Tumors. Ed.Churchill Livingstone. Barcelona, 2000.
3. Ng L, Libertino JM. Adrenocortical carcinoma: diagnosis, evolution and treatment. J urol. 2003 Jan: 169(1): 5-11.
 

 

CARCINOMA FOLICULAR DE CÉLULAS DE HÜRTHLE CON INTENSO ESTROMA
José Cameselle-Teijeiro, Nuria Caramés, Rosa Mª Reyes, Ihab Abdulkader, Jerónimo Forteza
Departamento de Patología, Hospital Clínico Universitario, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela
apjocame@usc.es

Los carcinomas mucinosos primarios de tiroides son tan infrecuentes que ante un tumor tiroideo mucinoso uno siempre debe pensar primero en una metástasis. Nosotros describimos aquí una neoplasia primaria de tiroides con amplio componente mixoide. La enferma, una mujer de 51 años, tenía hipertiroidismo clínico (enfermedad de Graves-Basedow) y un nódulo tiroideo. La pieza de tiroidectomía total pesó 49g y mostraba un agrandamiento difuso con un nódulo sólido de 3cm de diámetro en el lóbulo derecho. Histológicamente la tumoración estaba delimitada por una cápsula fibrosa con varios focos de invasión transcapsular sin angioinvasión. El patrón de crecimiento era folicular, trabecular y sólido, sin papilas. Las células eran cuboidales o redondas, de nucleo redondo u oval normo o hipercromático, nucleólo prominente y con frecuente pleomorfismo. El citoplasma era abundante y de tipo eosinófilo granular. No se evidenciaron mitosis ni focos de necrosis. El estroma contenía abundante material mixoide basolífico, positivo con el azul alcian y negativo con el PAS y el mucicarmín. El estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratinas (AE1-AE3, CAM5.2), tiroglobulina y TTF-1, con negatividad para el clon 34bE12 de citoqueratinas, calcitonina, cromogranina, sinaptofisina, galectina-3, receptores de estrógenos y de progesterona, actina de músculo liso y HHF-35. El índice de proliferación (MIB-1) fué bajo. Este tumor representa un caso de carcinoma folicular oncocítico mínimamente invasivo con abundante mucina estromal que debe ser diferenciado del carcinoma mucinoso tiroideo clásico.

Trabajo parcialmente financiado por la Xunta de Galicia (PGIDTI03PXIB91801PR).
 


Clasificación de comunicaciones por temas

 

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Actualizado: 27/01/2004