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XXVII REUNIÓN ANUAL DE LA S.E.A.P.
Sociedad Española de Anatomía Patológica
Viernes, 30 de
enero de 2004
Sede: Colegio de Médicos de Madrid,
Santa Isabel, 51 28012-Madrid
[Índice de comunicaciones]
Cabeza y cuello
Histiocitosis X de mucosa de paladar duro en mujer de
edad avanzada
MT Fernández, C Aguilar, P Morales, A Herrero y MF Fresno
Hospital Universitario central de Asturias (HUCA). Servicio de Anatomía
Patológica 1
mfresno@terra.es
OBJETIVO: Comunicamos un caso de Histiocitosis de células
de Langerhans de infrecuente localización y edad de presentación, sin lesión
ósea asociada y con una clínica de presentación sugestiva.
MATERIAL Y METODO: Paciente mujer de 73 años que acude a
consultas de Maxilofacial por una lesión blanquecina en mucosa de hemipaladar
derecho, de aspecto umbilicado, sin precisar tiempo de evolución. Las pruebas
complementarias (analítica, gammagrafia ósea y TAC normales). Historia clínica
de diabetes insípida y diabetes mellitus
RESULTADOS: La pieza remitida al Servicio de Anatomía
Patológica medía 4X3X3 mms, era irregular, blanquecina y de consistenia blanda.
Se realizó estudio convencional de microscopía óptica e inmunohistoquímica. El
estudio histológico demostró un epitelio pavimentoso hiperplásico con
paraqueratosis focal y elongación de crestas, conservando una adecuada
ordenación y maduración celular. En el estroma subyacente encontramos una
extensa proliferación difusa y monótona de células de aspecto dendrítico, con
abundante citoplasma de aspecto vacuolado y núcleo vesiculoso con marcadas
irregularidades y plegaduras de la membrana, acompañadas por linfocitos, células
plasmáticas, eosinófilos, así como abundantes y pequeñas luces vasculares. La
actividad mitótica era escasa. El estudio inmunohistoquímico de dichas células
proliferantes únicamente resultó positivo para los anticuerpos CD1a y proteína
S-100, siendo negativas para CD3, CD5, CD10, CD23, CD20, CD15, CD30, CD57,
mieloperoxidasa, citoqueratina AE1AE3, CD34 y CD68, con un KI-67 bajo.
CONCLUSIÓN: La presentación oral de la Histiocitosis X
debe diferenciarse de enfermedades periodontales, tumores o quistes
odontogénicos y tumores óseos, así como de otras enfermedades granulomatosas,
osteomielitis y leucemias/linfomas. Nuestro caso se presenta como una lesión
única de mucosa de paladar duro, sin afectación ósea, en una mujer de edad
avanzada, para cuyo diagnóstico la imagen histológica y la confirmación
inmunohistoquímica han sido fundamentales.
Todo ello confirma el amplio espectro de presentación de
esta compleja entidad, cuyo diagnóstico se apoya en la suma de datos clínicos,
radiológicos y sobre todo, en el estudio histopatológico e inmunohistoquímico.
DISPLASIA Y CARCINOMA EN PAPILOMAS SCHNEIDERIANOS
NASOSINUSALES. HALLAZGOS CLINICOPATOLOGICOS EN 4 CASOS
Cosme Ereño, Leire Andrés, Leire Etxegarai, José I. López, Francisco J.
Bilbao
Servicio de Anatomía Patológica, Hospital de Basurto, UPV/EHU, Bilbao,
Bizkaia
cereno@hbas.osakidetza.net
Los papilomas schneiderianos nasosinusales de tipo
invertido, fungiforme, o oncocitario de células cilíndricas, son tumores poco
frecuentes que presentan tasas de recurrencia y malignización diversas. Las
displasias severas en estos casos se asocian con cierta frecuencia a carcinomas.
Con la finalidad de determinar su prevalencia en nuestro material, hemos
revisado las características clínicas y patológicas de todos los casos habidos
en los últimos 14 años.
Se han recogido en nuestro Servicio un total de 65
biopsias correspondientes a 51 pacientes diagnosticados entre 1987 y 2003 de
papilomas schneiderianos con patrones de crecimiento bien endofítico, exofítico,
o oncocitario de células cilíndricas. De ellos, 39 fueron varones de entre 30 y
75 años de edad, y 12 mujeres, de entre 32 y 83. El 78,5% (51) de las biopsias
correspondían a papilomas invertidos, y entre ellas se observaron dos carcinomas
invasivos y una displasia severa.
CASO 1: Varón de 44 años con papiloma invertido de fosa y
seno maxilar izquierdos, asociado a displasia severa, sin recidiva tras 183
meses de seguimiento. CASO 2: Varón de 60 años con papiloma invertido de fosa
nasal izquierda, asociado a carcinoma microinvasivo multifocal, sin recurrencia
tras 12 meses de seguimiento. CASO 3: Varón de 58 años con papiloma
invertido de fosa nasal derecha, asociado a carcinoma pobremente diferenciado
que, tras 8 meses de seguimiento, presentó metástasis ganglionares (1/15) en el
vaciamiento funcional ipsilateral.El 17% (11) de las biopsias correspondían a
papilomas fungiformes y, entre ellas, se identificó un carcinoma invasivo. CASO
4: Varón de 43 años, VIH+, con papiloma fungoso del tabique nasal, asociado a
carcinoma no queratinizante que recidivó en el paladar a los 6 meses de
seguimiento. El 4,5% (3) de las biopsias correspondían a papilomas oncocitarios
de células cilíndricas, y no se observó displasia o carcinoma asociados en
ningún caso.
En nuestra revisión se reproducen las peculiaridades de
los carcinomas nasosinusales cuando están asociados a papilomas de la región,
observándose, como ya está previamente descrito, que la mayor parte de los casos
están relacionados con las formas invertidas.
Bibliografía:
Zarbo RJ, Torres FX, Gomez J. Nasal Cavity and Paranasal Sinuses. En Pilch BZ,
ed. Head and Neck Surgical Pathology Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
2001; 106-114.
Varón de 16 años con lesión radioopaca mandibular:
¿Fibroma Ameloblástico o Quiste Folicular Hiperplásico?
*Javier Azúa-Romeo, ^Esther Saura Fillat, ^Tomás Usón Bouthelier, ^Isabel
Marquina, **Mayte Tovar Lázaro
*Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud.^Hospital Universitario Miguel
Servet.** Mutua de Accidentes de Zaragoza.
javierazua@hotmail.com
Paciente de 16 años de edad, sin antecedentes médicos ni
odontológicos de interés que consulta para exodoncia de cordal incluido
mandibular derecho por motivos ortodóncicos. La pieza mencionada no había dado
ningún tipo de clínica inflamatoria, presentando únicamente en la
ortopantomografía la presencia de un pequeño quiste pericoronario por distal de
dicha pieza. A la exploración de la cavidad oral no se apreciaron signos
clínicos de pericoronaritis.
Se procedió a exodoncia quirúrgica de cordal bajo
anestesia local, previa ostectomía, realizando también exéresis de quiste
pericoronario, que se envía a estudio Anatomopatológico. El postoperatorio de la
exodoncia transcurrió dentro de los límites de la normalidad, sin presentarse
complicación alguna en todo el proceso.
La imagen histológica pone de manifiesto un tejido de
apariencia mixoide, con moderada cantidad de elementos celulares propios, como
fibroblastos y macrófagos. No se evidencia colágeno, lo que confiere un aspecto
de pulpa dental. Con una distribución uniforme se observan nidos o hebras de
epitelio odontogénico que presentan característicamente dos células de espesor.
En algunos focos las células epiteliales han continuado diferenciándose
produciendo dentina y esmalte, configurando un patrón similar al odontoma
complejo.
El diagnóstico diferencial debe incluir al fibroma
ameloblástico y al quiste folicular fibroso hiperplásico. El fibroma
ameloblástico (FA) es un tumor odontogénico mixto, compuesto por tejido
mesenquimal y epitelio odontogénico, representando el 2% de los tumores
odontogénicos, mientras que el quiste dentígero o folicular, el segundo quiste
odontogénico en frecuencia, está compuesto exclusivamente por tejido conjuntivo
laxo (mesénquima), si bien, el saco fibroso puede contener restos de epitelio
odontogénico incluidos, dando lugar a una imagen histológica muy similar entre
ambas entidades.La importancia de esta diferenciación radica en el tratamiento,
que es ligeramente más agresivo en el FA y en el comportamiento biológico, ya
que el FA puede derivar en un sarcoma ameloblástico, y en el caso del QF
se han descrito malignizaciones en forma de ameloblastoma y más raramente
carcinoma mucoepidermoide.
EXPRESIÓN DE E-CADHERINA, LAMININA Y COLAGENO IV ENLA
EVOLUCIÓN DE DISPLASIA A CARCINOMA EPIDERMOIDE ORAL.
A. SANTOS GARCIA, M M. ABAD HERNÁNDEZ, E. SERRANO DE DIOS, JJ. CRUZ
HERNÁNDEZ, A. BULLÓN SOPELANA.
SERVICIO DE ANATOMÍA PATOLOGICA HOSPITAL CLÍNICO DE SALAMANCA
asantos@infomed.es
INTRODUCCIÓN: La pérdida de adhesión celular mediada por e-cadherina es un
paso clave en el desarrollo de la invasión y metástasis en múltiples carcinomas
epidermoides. La habilidad de las neoplasias malignas de destruir la membrana
basal se ha correlacionado con su potencial invasivo y la perdida de continuidad
de la expresión de laminina y colágeno IV puede ayudar en diagnóstico precoz y
la predicción del desarrollo biológico de las lesiones orales.
MATERIAL Y MÉTODOS: hemos estudiado 124 muestras de pacientes portadores de
lesiones orales con dIVersos diagnósticos que abarcan desde epitelio normal (13
muestras), displasias leves (2), displasias moderadas (12), carcinomas in situ
(13), carcinomas microinvasores (11) carcinoma epidermoide oral (64) y
metástasis ganglionar (9).
Se construyeron 7 bloques de matrices tisulares con aguja de 2 mm y se realizó
un estudio mediante técnica inmunohistoquímica para e cadherina, laminina y
colageno IV.
RESULTADOS: las displasias leves y moderadas presentan perdida de expresión
de e-cadherina, laminina y colageno IV (20%). En carcinomas in situ y
microinvasores, presentaron perdida de expresión de e-cadherina (73%), y en
laminina y colageno IV (57%). En los carcinomas epidermoides encontramos
pérdidas de expresión de e-cadherina (90%) y discontinuidad en membrana
basal(70%). Todas las metástasis ganglionares presentaron pérdida de e-cadherina
y discontinuidad en laminina y colágeno IV.
CONCLUSIONES: La pérdida de expresión de e-cadherina se incrementa al
aumentar el grado de displasia de las lesiones. La pérdida de continuidad en la
expresión de laminina y colágeno IV sigue una evolución paralela desde lesiones
displásicas a metástasis ganglionares. La disminución en la expresión de los
tres marcadores ha sido significativa en la evolución de las lesiones orales.
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