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XXVII REUNIÓN ANUAL DE LA S.E.A.P.
Sociedad Española de Anatomía Patológica
Viernes, 30 de enero de 2004
Sede: Colegio de Médicos de Madrid,  Santa Isabel, 51  28012-Madrid

[Índice de comunicaciones]

Cabeza y cuello
 

Histiocitosis X de mucosa de paladar duro en mujer de edad avanzada
MT Fernández, C Aguilar, P Morales, A Herrero y MF Fresno
Hospital Universitario central de Asturias (HUCA). Servicio de Anatomía Patológica 1
mfresno@terra.es

OBJETIVO: Comunicamos un caso de Histiocitosis de células de Langerhans de infrecuente localización y edad de presentación, sin lesión ósea asociada y con una clínica de presentación sugestiva.

MATERIAL Y METODO: Paciente mujer de 73 años que acude a consultas de Maxilofacial por una lesión blanquecina en mucosa de hemipaladar derecho, de aspecto umbilicado, sin precisar tiempo de evolución. Las pruebas complementarias (analítica, gammagrafia ósea y TAC normales). Historia clínica de diabetes insípida y diabetes mellitus

RESULTADOS: La pieza remitida al Servicio de Anatomía Patológica medía 4X3X3 mms, era irregular, blanquecina y de consistenia blanda. Se realizó estudio convencional de microscopía óptica e inmunohistoquímica. El estudio histológico demostró un epitelio pavimentoso hiperplásico con paraqueratosis focal y elongación de crestas, conservando una adecuada ordenación y maduración celular. En el estroma subyacente encontramos una extensa proliferación difusa y monótona de células de aspecto dendrítico, con abundante citoplasma de aspecto vacuolado y núcleo vesiculoso con marcadas irregularidades y plegaduras de la membrana, acompañadas por linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos, así como abundantes y pequeñas luces vasculares. La actividad mitótica era escasa. El estudio inmunohistoquímico de dichas células proliferantes únicamente resultó positivo para los anticuerpos CD1a y proteína S-100, siendo negativas para CD3, CD5, CD10, CD23, CD20, CD15, CD30, CD57, mieloperoxidasa, citoqueratina AE1AE3, CD34 y CD68, con un KI-67 bajo.

CONCLUSIÓN: La presentación oral de la Histiocitosis X debe diferenciarse de enfermedades periodontales, tumores o quistes odontogénicos y tumores óseos, así como de otras enfermedades granulomatosas, osteomielitis y leucemias/linfomas. Nuestro caso se presenta como una lesión única de mucosa de paladar duro, sin afectación ósea, en una mujer de edad avanzada, para cuyo diagnóstico la imagen histológica y la confirmación inmunohistoquímica han sido fundamentales.

Todo ello confirma el amplio espectro de presentación de esta compleja entidad, cuyo diagnóstico se apoya en la suma de datos clínicos, radiológicos y sobre todo, en el estudio histopatológico e inmunohistoquímico.

 

DISPLASIA Y CARCINOMA EN PAPILOMAS SCHNEIDERIANOS NASOSINUSALES. HALLAZGOS CLINICOPATOLOGICOS EN 4 CASOS
Cosme Ereño, Leire Andrés, Leire Etxegarai, José I. López, Francisco J. Bilbao
Servicio de Anatomía Patológica, Hospital de Basurto, UPV/EHU, Bilbao, Bizkaia
cereno@hbas.osakidetza.net

Los papilomas schneiderianos nasosinusales de tipo invertido, fungiforme, o oncocitario de células cilíndricas, son tumores poco frecuentes que presentan tasas de recurrencia y malignización diversas. Las displasias severas en estos casos se asocian con cierta frecuencia a carcinomas. Con la finalidad de determinar su prevalencia en nuestro material, hemos revisado las características clínicas y patológicas de todos los casos habidos en los últimos 14 años.

Se han recogido en nuestro Servicio un total de 65 biopsias correspondientes a 51 pacientes diagnosticados entre 1987 y 2003 de papilomas schneiderianos con patrones de crecimiento bien endofítico, exofítico, o oncocitario de células cilíndricas. De ellos, 39 fueron varones de entre 30 y 75 años de edad, y 12 mujeres, de entre 32 y 83. El 78,5% (51) de las biopsias correspondían a papilomas invertidos, y entre ellas se observaron dos carcinomas invasivos y una displasia severa.

CASO 1: Varón de 44 años con papiloma invertido de fosa y seno maxilar izquierdos, asociado a displasia severa, sin recidiva tras 183 meses de seguimiento. CASO 2: Varón de 60 años con papiloma invertido de fosa nasal izquierda, asociado a carcinoma microinvasivo multifocal, sin recurrencia tras 12 meses de seguimiento. CASO 3: Varón de  58 años con papiloma invertido de fosa nasal derecha, asociado a carcinoma pobremente diferenciado que, tras 8 meses de seguimiento, presentó metástasis ganglionares (1/15) en el vaciamiento funcional ipsilateral.El 17% (11) de las biopsias correspondían a papilomas fungiformes y, entre ellas, se identificó un carcinoma invasivo. CASO 4: Varón de 43 años, VIH+, con papiloma fungoso del tabique nasal, asociado a carcinoma no queratinizante que recidivó en el paladar a los 6 meses de seguimiento. El 4,5% (3) de las biopsias correspondían a papilomas oncocitarios de células cilíndricas, y no se observó displasia o carcinoma asociados en ningún caso.

En nuestra revisión se reproducen las peculiaridades de los carcinomas nasosinusales cuando están asociados a papilomas de la región, observándose, como ya está previamente descrito, que la mayor parte de los casos están relacionados con las formas invertidas.

Bibliografía:
Zarbo RJ, Torres FX, Gomez J. Nasal Cavity and Paranasal Sinuses. En Pilch BZ, ed. Head and Neck Surgical Pathology Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001; 106-114.

 

Varón de 16 años con lesión radioopaca mandibular: ¿Fibroma Ameloblástico o Quiste Folicular Hiperplásico?
*Javier Azúa-Romeo, ^Esther Saura Fillat, ^Tomás Usón Bouthelier, ^Isabel Marquina, **Mayte Tovar Lázaro
*Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud.^Hospital Universitario Miguel Servet.** Mutua de Accidentes de Zaragoza.
javierazua@hotmail.com

Paciente de 16 años de edad, sin antecedentes médicos ni odontológicos de interés que consulta para exodoncia de cordal incluido mandibular derecho por motivos ortodóncicos. La pieza mencionada no había dado ningún tipo de clínica inflamatoria, presentando únicamente en la ortopantomografía la presencia de un pequeño quiste pericoronario por distal de dicha pieza. A la exploración de la cavidad oral no se apreciaron signos clínicos de pericoronaritis.

Se procedió a exodoncia quirúrgica de cordal bajo anestesia local, previa ostectomía, realizando también exéresis de quiste pericoronario, que se envía a estudio Anatomopatológico. El postoperatorio de la exodoncia transcurrió dentro de los límites de la normalidad, sin presentarse complicación alguna en todo el proceso.

La imagen histológica pone de manifiesto un tejido de apariencia mixoide, con moderada cantidad de elementos celulares propios, como fibroblastos y macrófagos. No se evidencia colágeno, lo que confiere un aspecto de pulpa dental. Con una distribución uniforme se observan nidos o hebras de epitelio odontogénico que presentan característicamente dos células de espesor. En algunos focos las células epiteliales han continuado diferenciándose produciendo dentina y esmalte, configurando un patrón similar al odontoma complejo.

El diagnóstico diferencial debe incluir al fibroma ameloblástico y al quiste folicular fibroso hiperplásico. El fibroma ameloblástico (FA) es un tumor odontogénico mixto, compuesto por tejido mesenquimal y epitelio odontogénico, representando el 2% de los tumores odontogénicos, mientras que el quiste dentígero o folicular, el segundo quiste odontogénico en frecuencia, está compuesto exclusivamente por tejido conjuntivo laxo (mesénquima), si bien, el saco fibroso puede contener restos de epitelio odontogénico incluidos, dando lugar a una imagen histológica muy similar entre ambas entidades.La importancia de esta diferenciación radica en el tratamiento, que es ligeramente más agresivo en el FA y en el comportamiento biológico, ya que el FA puede derivar en un  sarcoma ameloblástico, y en el caso del QF se han descrito malignizaciones en forma de ameloblastoma y más raramente carcinoma mucoepidermoide.
 

 

EXPRESIÓN DE E-CADHERINA, LAMININA Y COLAGENO IV ENLA EVOLUCIÓN DE DISPLASIA A CARCINOMA EPIDERMOIDE ORAL.
A. SANTOS GARCIA, M M. ABAD HERNÁNDEZ, E. SERRANO DE DIOS, JJ. CRUZ HERNÁNDEZ, A. BULLÓN SOPELANA.
SERVICIO DE ANATOMÍA PATOLOGICA HOSPITAL CLÍNICO DE SALAMANCA
asantos@infomed.es

INTRODUCCIÓN: La pérdida de adhesión celular mediada por e-cadherina es un paso clave en el desarrollo de la invasión y metástasis en múltiples carcinomas epidermoides. La habilidad de las neoplasias malignas de destruir la membrana basal se ha correlacionado con su potencial invasivo y la perdida de continuidad de la expresión de laminina y colágeno IV puede ayudar en diagnóstico precoz y la predicción del desarrollo biológico de las lesiones orales.

MATERIAL Y MÉTODOS: hemos estudiado 124 muestras de pacientes portadores de lesiones orales con dIVersos diagnósticos que abarcan desde epitelio normal (13 muestras), displasias leves (2), displasias moderadas (12), carcinomas in situ (13), carcinomas microinvasores (11) carcinoma epidermoide oral (64) y metástasis ganglionar (9).
Se construyeron 7 bloques de matrices tisulares con aguja de 2 mm y se realizó un estudio mediante técnica inmunohistoquímica para e cadherina, laminina y colageno IV.

RESULTADOS: las displasias leves y moderadas presentan perdida de expresión de e-cadherina, laminina y colageno IV (20%). En carcinomas in situ y microinvasores, presentaron perdida de expresión de e-cadherina (73%), y en laminina y colageno IV (57%). En los carcinomas epidermoides encontramos pérdidas de expresión de e-cadherina (90%) y discontinuidad en membrana basal(70%). Todas las metástasis ganglionares presentaron pérdida de e-cadherina y discontinuidad en laminina y colágeno IV.

CONCLUSIONES: La pérdida de expresión de e-cadherina se incrementa al aumentar el grado de displasia de las lesiones. La pérdida de continuidad en la expresión de laminina y colágeno IV sigue una evolución paralela desde lesiones displásicas a metástasis ganglionares. La disminución en la expresión de los tres marcadores ha sido significativa en la evolución de las lesiones orales.
 


Clasificación de comunicaciones por temas

 

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Actualizado: 27/01/2004