CVIII Reunión de las Territoriales del Valle del Ebro (Vasca, Navarra-Riojana y Aragonesa ) y asociados

17 de Diciembre de 2004. Hospital Virgen del Camino

HOSPITAL NUESTRA SEÑORA DE LA ANTIGUA, ZUMÁRRAGA

P. Malo Díez, C. Valenti Ponsa

EMBOLIA GRASA

HISTORIA CLÍNICA

Mujer de 80 años, sin antecedentes de interés que ingresa en nuestro hospital por fractura subcapital del fémur derecho. Es sometida a intervención quirúrgica bajo anestesia raquídea para colocación de prótesis parcial de cadera. Durante la intervención, después de colocar el vástago y cementar, comienza con un cuadro brusco de obnubilación más bradicardia extrema. Se realizan maniobras de resucitación y eco-cardio, informándose de insuficiencia cardiaca severa por fallo cardiaco derecho. La paciente fallece por fallo hemodinámico severo. Con sospecha de un posible tromboembolismo pulmonar como causa de muerte, realizamos una autopsia parcial limitada a cavidad torácica.

 

HALLAZGOS AUTÓPSICOS

En este caso se realizó autopsia parcial limitada a tórax sin hallazgos significativos macroscópicos. Los pulmones eran de peso normal. No se evidenciaron derrames en ninguna de las cavidades serosas. Se observó ligera dilatación de las cavidades derechas. La apertura de la arteria pulmonar "in situ" no mostró tromboembolismo en su interior. El corazón pesaba 300 gr. La disección de las arterias coronarias mostró ligera arterioesclerosis dentro de los cambios propios de la edad, sin oclusiones importantes de ninguna de las ramas.

Los pulmones pesaban: derecho (610 gr.) izquierdo (450 gr.). Al tacto no se detecto condensaciones en ninguno de los lóbulos, ni presencia de masas.

  

Se realizaron tinciones de hematoxilina-eosina en el material procesado por el método habitual y una vez incluido en parafina. Tanto por los antecedentes como por los escasos hallazgos autópsicos macroscópicos, el estudio microscópico se centró en los pulmones. Se observaba en los dos pulmones, de forma bilateral y panlobular, en los vasos de pequeño, mediano e incluso en los de gran tamaño tamaño, espacios claros de contornos bien delimitados, en el intersticio y en algunos espacios alveolares, compatibles con gotas de grasa que desaparecen durante el procesado de los tejidos dejando estos espacios ópticamente claros. Estos hallazgos son compatibles con un cor pulmonale agudo fulminante por embolia grasa como causa de muerte.

DIAGNÓSTICO

EMBOLIA GRASA

 

DISCUSIÓN

La embolia grasa ha sido descrita como una alteración compleja de la hemostasia que ocurre como rara complicación de las fracturas de pelvis y de huesos largos, y que se manifiesta como insuficiencia respiratoria aguda. El síndrome se evidencia clínicamente en el 0,5 al 2% de las fracturas de huesos largos y alcanza una incidencia del 5% al 10% en fracturas múltiples asociadas con lesión de la pelvis. Las fracturas de partes medias y proximales del fémur son las que tienen más posibilidades de sufrir un embolismo graso y es más frecuente después de fracturas cerradas que con las abiertas.
Los pacientes que sufren de desórdenes mielodisplásicos, enfermedades vasculares del colágeno, osteoporosis e inmovilización de extremidades presentan un incremento del riesgo para desarrollar un síndrome de embolia grasa.
El movimiento de los fragmentos del hueso inestable y la escarificación de la cavidad medular durante la colocación de un dispositivo de fijación interna, ambos a causa de esta distorsión, y por el aumento de la presión en la cavidad medular permiten la entrada de grasa de la médula en los canales venosos rotos que quedan abierto en el trauma. Desde allí son transportadas hasta el lecho vascular pulmonar donde son depositadas y atrapadas como émbolos en los capilares pulmonares. Por activación del complemento, aumento de la actividad plaquetaria, liberación de sustancias vasoactivas, la acción de las catecolaminas y. la lipasa, todo esto sumado a una disminución de la función del sistema retículo endotelial y de la actividad fibrinolítica, agrava el desequilibrio homeostático. Además los ácidos grasos libres en la circulación son directamente tóxicos para los neumocitos y al endotelio capilar en el pulmón, causando hemorragia intersticial, edema y neumonitis química.
Algunos émbolos pueden atravesar el pulmón y alcanzar la circulación sistémica provocando embolizaciones en otras localizaciones como riñón, retina, piel o cerebro. La clínica del síndrome del embolismo graso se presenta con taquicardia, taquipnea, temperatura elevada, hipoxemia, hipocapnia, trombocitopenia y ocasionalmente síntomas neurológicos leves. Un rahs petequial aparece sobre la parte superior y anterior del cuerpo, incluyendo el tórax, cuello, parte superior del brazo, axila hombro, las membranas mucosas orales y conjuntivas son consideradas patognomónicas del SEG, sin embargo, aparecen tarde y frecuentemente desaparecen dentro de unas horas.
Un periodo asintomático latente de 12-48 horas precede a las manifestaciones clínicas. La forma fulminante se presenta con un cor pulmonale agudo, fallo respiratorio, y/o fenómenos embólicos que conducen a la muerta a las pocas horas de la lesión.
La tasa de mortalidad media alcanza un 10% a un 35%.

BILIOGRAFÍA

1.-M. Castro Forns, A martí y M. I. Moreu Araño. Embolia grasa diagnosticada en un caso autópsico por muerte inesperada en el postoperatorio inmediato. Rev. Esp. Patol 1998; Vol. 31, N1. 33-38.

2- Kirsten Odegard, MD New York University Medical Center. Embolismo graso: Diagnóstico y Tratamiento.

 

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