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Reducir la progresión de la fibrosis cardíaca es uno de los grandes retos planteados en las investigaciones en este campo. Algunas sustancias, como los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), influyen en un proceso que si no se detiene conduce a fallo cardíaco y afecta a los sistemas renal y pulmonar. La progresión de la fibrosis que conduce al fallo cardíaco se puede mejorar con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), según José Manuel Rojo Ortega, jefe del Servicio de Anatomía Patológica del Instituto Nacional de Silicosis, en Oviedo. "Los ensayos clínicos han permitido observar que se incrementa la supervivencia. También se ha hecho en arteriosclerosis y hay resultados similares en diabéticos con IECA y antagonistas. De la misma forma, al disminuir la velocidad de la progresión de la fibrosis, remite la insuficiencia renal". Angiotensina Sobre el hígado ha señalado que existen estudios experimentales que parece que contribuyen a disminuir las insuficiencias hepáticas, aunque no hay estudios clínicos. Sí los hay en pulmón y se ha observado que reducen progresivamente la fibrosis. Es un campo interesante para detener este grave problema". Los estudios llevados a cabo por el equipo de Rojo comenzaron hacia 1978 en el corazón. También se hicieron estudios pulmonares, especialmente sobre la silicosis y otros factores en procesos de iniciación. Los resultados han sido analizados en una sesión clínica titulada Fibrosis como vía común en el fallo terminal de órganos: papel de la angiotensina, que se ha celebrado en el Hospital Central de Asturias, en Oviedo. Según el especialista, "cuando se produce una lesión se origina un proceso de cicatrización que sigue varios caminos en su evolución. Por un lado, se puede dar una reparación total, pero si primero se produce una fibrosis se desarrolla el queloide, lo que puede dar lugar a una fibrosis persistente". Inflamación El problema es que la fibrosis no queda estacionada, ya que puede sugerir una insuficiencia cardíaca, renal, hepática o pulmonar. Por ello, las investigaciones se encaminan a conocer los mecanismos que causan la progresión de la fibrosis. "Ante una lesión tisular, lo primero que hay es una respuesta inflamatoria que implica que monocitos, granulocitos y linfocitos formen macrófagos y los activen, produciendo así una serie de citocinas". Las investigaciones de Rojo se han centrado en la angiotensina II y en el factor de crecimiento transformador beta-1 (TGF-ß1). El TGF-ß1 transforma fibroblastos en miofibroblastos que producen el colágeno que conduce a la fibrosis. Esta transformación estimula la formación de colágeno, y la angiotensina II estimula la formación de colágeno hacia el fibroblasto que genera un sistema reverberante de la fibrosis. El aumento de la fibrosis puede derivar en un fallo cardíaco y, desde un punto de vista clínico, hay marcadores que pueden determinar este fallo. El TGB-ß1 se inhibe con sustancias farmacológicas. Sin embargo, el que más se conoce es el inhibidor del sistema renina-angiotensina. El angiotensinógeno, explica José Manuel Rojo, "es una sustancia sobre la que actúa la renina y produce angio-I y angio-II".
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| © SEAP. Sociedad Española de Anatomía Patológica | Actualizado: 04/08/2003 |
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