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Clara Aurrecoechea

10 de junio de 1997

Las mutaciones en material PAAF posibilitan la cirugía precoz  Disponible en: http://www.diariomedico.com/anpatologica/n100697.html

Las técnicas de biología molecular permiten hacer un diagnóstico precoz de las lesiones precancerosas del tracto digestivo. Para Hugo Galero Davidson, del Hospital Virgen Macarena, de Sevilla, la identificación de mutaciones en material PAAF, en jugo pancreático o en las heces de pacientes con alteraciones del epitelio ductal, pero sin cáncer infiltrante facilita la selección rápida de pacientes para un seguimiento clínico.

La identificación de mutaciones en material de PAAF, en jugo pancreático o en las heces de pacientes con alteraciones del epitelio ductal pero sin cáncer infiltrante, permite seleccionar fácilmente pacientes para un seguimiento clínico estrecho o, tal vez, para una intervención quirúrgica precoz. "Si además se procede al análisis del k-ras en el diagnóstico citológico del cáncer pancreático aumenta la sensibilidad del método", ha señalado Hugo Galera Davidson, del Hospital Universitario Virgen Macarena, de Sevilla, durante su intervención sobre lesiones precancerosas del tracto digestivo en el XVIII Congreso Nacional de la Sociedad de Anatomía Patológica (SEAP) que se ha celebrado en Benalmádena, Málaga.
Galera Davidson ha explicado que las técnicas de biología molecular permiten el diagnóstico precoz al detectar la existencia de algunas células portadoras de mutaciones, incluso cuando están mezcladas con gran número de células normales.
El experto ha aclarado que en el páncreas el problema "es más simple que en otra localización, porque las mutaciones del k-ras se restringen al codón 12. Además, la mutación k-ras aparece en un alto porcentaje de los cánceres y, lo que es más importante, su presencia se pone de manifiesto antes de que la lesión sea un carcinoma invasor".

K-ras

Asimismo, ha comentado que la mutación del k-ras también permite distinguir entre lesión neoplásica y reactiva, y algunas lesiones hiperplásicas son "indiscutiblemente precursoras de cáncer, pues presentan la mutación del k-ras, es decir que estas lesiones del conducto pancreático son equivalentes al adenoma intermedio en la génesis del cáncer de colón".
Sobre el mismo aspecto, ha resaltado que algunos carcinógenos causan mutaciones específicas o huellas digitales, y en particular las del k-ras son más frecuentes en tumores de páncreas de pacientes que han sido fumadores que en los que no lo son; esto indica a la observación etiológica que la mutación del k-ras está condicionada por el tabaco y explica la alta incidencia de cáncer de páncreas entre los fumadores, puesto que las nitrosaminas del humo del tabaco son capaces de inducir la transición GA en el segundo nucleótido de un par GC, y ésta es la mutación puntual más frecuente en el codón 12 del k-ras de tumores pancreáticos. Además, la administración de nitrosaminas al hamster provoca cáncer de páncreas con las mismas mutaciones.

Cambios

Por otra parte, el anatomopatólogo ha señalado que los conocimientos sobre la transformación neoplásica y sobre algunos cambios biomoleculares del proceso "nos han llevado al estudio de las lesiones precursoras del cáncer de páncreas: el tumor ductal infiltrante se asocia con frecuencia con otras alteraciones ductales en el tejido adyacente, las cuales pueden interpretarse como precursoras que no estaban bien tipificadas y hasta el presente ha sido imposible su detección morfológica en individuos presuntamente libres de tumor".
Los conductos pancreáticos normales -ha explicado Hugo Galera- están revestidos por una sola hilera de células epiteliales y todas las lesiones que se admiten como precursoras suponen un cierto grado de hiperplasia epitelial; estas lesiones se han estudiado en autopsias humanas, advirtiéndose que el cáncer se acompaña de un cambio lesional progresivo, y que la misma progresión sucede con la edad en el páncreas de pacientes sin cáncer".
Por último, ha indicado que la secuencia o modelo morfológico más aceptable para el desarrollo del cáncer de páncreas parece ser: hiperplasia plana no papilar, hiperplasia papilar sin atipia, hiperplasia papilar atípica y carcinoma in situ. La atipia supone aumento del tamaño nuclear y del cociente N/C, además de pleomorfismo nuclear y de pérdida de la polaridad nuclear. También ha advertido que, en caso de extirpación quirúrgica exitosa de un pequeño y limitado cáncer de cabeza, con larga supervivencia, existe el riesgo, al cabo de varios años, de un segundo cáncer pancreático originado sobre lesiones precursoras existentes a lo largo de los conductos.

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Actualizado: 04/08/2003