RESUMEN:

Varón de 78 años incorporado a programa de hemodiálisis hace 10 años, por Insuficiencia renal crónica muy avanzada debido a Nefroangioesclerosis. Actualmente es remitido al Servicio de Cirugía para practicarle paratiroidectomía total por Hiperparatiroidismo (Ca: 11,5, P:5, Fosfatasa alcalina: 271 y PTH: 1150).

DIAGNOSTICO:

Hiperplasia de paratiroides por Hiperparatiroidismo secundario.

COMENTARIO:

Se recibieron en biopsia intraoperatoria cuatro paratiroides que pesaban: la inferior derecha 1.310 mgs; la superior derecha 1.558 mgs; la inferior izquierda 683 mgs y la superior izquierda, que era yuxtatiroidea y que se envió con el lóbulo tiroideo izquierdo, 1.722 mgs.

Microscópicamente se vió, en todas las glándulas, aunque con intensidad variable, un aumento de células parenquimatosas, con disminución de la grasa intersticial y de los lípidos intracelulares, disponiéndose en cordones, acinos o trabéculas, formándose nódulos separados entre sí y rodeados por tejido fibroso; se observaron focos de hemorragia, con depósitos de hemosiderina.

Ante estos hallazgos se puede plantear el diagnóstico diferencial de la Hiperplasia con el Adenoma y con el Carcinoma; los datos clínicos con frecuencia apoyarán el diagnóstico de Hiperplasia, y el estudio intraoperatorio de, al menos, dos glándulas resolverá habitualmente el problema; además no suele verse el anillo de glándula paratiroidea normal, lo cual corresponde a uno de los criterios de Adenoma. La presencia de tractos fibrosos en una glándula agrandada, con depósitos de hemosiderina, a veces con adherencias, nos puede hacer pensar en Carcinoma; pero en el hiperparatiroidismo secundario estas modificaciones se observan en todas las glándulas, y en el Carcinoma sólo en la glándula tumoral. No obstante, la Hiperplasia no es igual de florida en todas las glándulas, ya que siempre hay alguna frenada.

Diversas condiciones pueden conducir a un hiperparatiroidismo secundario, pero la causa más frecuente es el fallo renal crónico. La hipocalcemia es el común denominador en todos los casos de hiperparatiroidismo secundario. El mecanismo por el que se produce la hiperplasia es la resistencia al nivel normal de PTH que lleva a la hipocalcemia. En los pacientes con fallo renal, el estadio inicial de hipocalcemia está relaciononado con una secundaria retención de fosfatos por déficit de su excreción y reducida producción de Vitamina D por el fallo renal. Ello conduce a una escasa respuesta ósea a la PTH y los bajos niveles de Vitamina D evitan la normal absorción de Calcio por el intestino; por ello se deben dar grandes dosis de Calcio inicialmente, y por la noche, para favorecer esa absorción en ausencia de alimentos; y por ello, una cifra moderadamente elevada de calcio, en estos pacientes, puede resultar "hipocalcémica". En definitiva, en la insuficiencia renal crónica, baja la cantidad de vitamina D, y no se elimina el fósforo, creándose una hiperfosforemia; se estimula la producción de PTH por tres mecanismos (Calcio, fósforo y vitamina D), resultando cifras elevadísimas de PTH; otras causas pueden ser el déficit de vitamina D o calcio en la dieta, la resistencia tisular a esta vitamina, por déficit de receptores, la hipomagnesemia severa y el pseudohipoparatiroidismo por resistencia tisular a la PTH (por déficit de receptores u otras causas).

La evolución posterior del paciente es muy buena, con cifras adecuadas de cada uno de los parámetros bioquímicos.

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Alfredo López Cousillas Sº Anatomía Patológica Hospital Virgen del Camino. Pamplona Tfno: 948-338931 Fax: 948-429978 E-mail: alcousillas @ yahoo.com