[XXII Congreso Nacional (Palma de Mallorca)] [XXI Congreso Nacional (Madrid)] [ XX Congreso Nacional (Pamplona) ]  [XIX Congreso Nacional (Barcelona) ] [XVIII Congreso Nacional (Málaga) ]

Dra. Alonso. Hospital de León.

La hiperplasia adenoamigdalar puede ser motivo de intervención , bajo la sospecha de linfoma, amigdalitis recurrente y obstrucción de vía aérea en paciente VIH positivo, cuando todavía dicha situación es desconocida.

Un dato llamativo en estos casos, de potencial utilidad diagnóstica es la presencia de dispersas células gigantes multinucleadas, en la vecindad de criptas o superficie epitelial (fig. 2). Estudios inmunohistoquímicos, hibridación in situ e inmunofluorescencia han demostrado para dichas células un perfil histiocitario (S 100+, CD 68+), actuando como potencial reservorio del virus (1).

La hiperplasia linfoide afectando a glándulas salivales y ganglios linfáticos periparotídeos, es común en la infección por VIH. La glándula parótida es la mas frecuentemente afectada, pero no la única . Las lesiones son quísticas en el cien por cien de los casos, en contraste con el síndrome de Sjögren, en el cual los quistes se encuentran sólo en un 3% (fig1) .

Dicha afectación aparece en el contexto de una linfoadenopatía generalizada persistente, como manifestación precoz de una infección por VIH. Histológicamente muestra una prominente hiperplasia folicular con centros germinales expandidos, rodeados por una zona del manto extremadamente reducida o ausente. Los quistes están originados en la glándula salival y están compuestos de células epiteliales del ducto estriado, asociando lesiones linfoepiteliales prominentes. (2)

En pacientes pediátricos con infección VIH, las lesiones quísticas linfoepiteliales de glándula salival minimizan linfomas MALT con monoclonalidad asociada (3) .

El diagnóstico diferencial entre estas dos entidades se fundamenta en la presencia de amplios acúmulos de células B monocitoides formando halos alrededor de las lesiones linfoepiteliales o amplios agregados anastomosados.(fig.3) Asocian un número variable de inmunoblastos y células plasmáticas, así como agregados de células epitelioides (fig.4). Este aumento en el número de célula B monocitoide, así como los agregados de células plasmáticas, establecen una sospecha diagnóstica que se confirma con estudios inmunohistoquímicos y citogenéticos.

El linfoma MALT comienza siendo una proliferación linfoide antígeno inducida que progresa primero a la monoclonalidad y tras la adquisición de cambios genéticos secundarios se transforma en linfoma.

Dicha transición de la fase antígeno dependiente a la fase antígeno independiente es difícil de reconocer histológicamente. Fisiopatológicamente la fase antígeno independiente no requiere a las células T mediadoras de antígeno para mantener el crecimiento de las células B malignas. Dicho proceso va asociado a anomalías genéticas cuyo estudio ha demostrado ser de utilidad diagnóstica.

La translocación t(11;18) (q21;q21) está asociada con linfoma MALT extranodal de bajogrado. Los genes afectados en la traslocación han sido identificados como c-IAP2, un gen que codifica un inhibidor de la apoptosis y un gen nuevo denominado MLT. Se ha especulado que la fusión API2-MALT1 permite aumentar la inhibición de apoptosis confiriendo supervivencia a las células neoplásicas.(4)

Tradicionalmente el linfoma MALT no ha sido considerado parte del espectro de lesiones linfoproliferativas asociadas a inmunodeficiencias. Si bien hay varios casos publicados en pacientes inmunocomprometidos, asociado a virus de Epstein-Barr.(5,6)

Los linfomas no-Hodgkin asociados a (SIDA), comparten una serie de características:

REFERENCIAS:

1.-Silloo B.K.,Clayton A.W.,Virawudh S.,GuojiW.,StevenH.S.

HIV-Associated Waldeyer´s Ring Lymphoid. Hyperplasias:Characterization of Multinucleated Giant Cells and the Role of Epstein_Barr Virus.Hum Path.1999 30:1983-1388

2.-Isaacson PG. Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma. Senmin Hematol 1999;36 (2):139-47.

3.- Joshi VV,Gagnon GA,Chadwick EG, Berard CW, McClain KL,Leach CT, et al.The spectrum of mucosa-associated lymphoid tissue lesions in pediatric patients infected with HIV: A clinicopathologic study of six cases. Am J Clin Pathol 1997; 107(5):529-600.

4.-Dierlamm J,Baens M,Wlodarska I,Stefanova-Ouzounova M,Hernández JM.Hossfeld DK, et al. The apoptosis inhibitor gene API2 and a novel 18q gene, MLT, are recurrently rearranged in the t(11;18) (q21;q21) associated with mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas. Blood 1999;93(11):3601-9.

5.- His ED, Singleton TP, Swinnen L,Dunphy CH,Alkan S.Mucosa-associated lymphoid tissue-type lymphomas occurring in post-transplantation patients.Am J Surg Pathol 2000,24(1):100-106.

6.- Abruzzo LV, Rosales CM, Medeiros LJ, Vega F,Lutra R,Manning JT,Keating MJ,Jones D. Epstein-Barr virus-positive B-cell lymphoproliferative disorders arising in immunodeficient patients previously treated with fludarabine for low-grade B-cell neoplasms.Am J Surg Pathol 2002,26(5): 630-636.

7.- Gaidano G, Capello D,Carbone A. The molecular basis of acquired immunodeficiency syndrome-related lymphomagenesis. Semin Oncol 2000,27:431-441.

8.- Martinez-Maza O,Breen EC.B-cell activation and lymphoma in patients with HIV. Opin Oncol 2002 14:528-532.

[Programa del Congreso] [Índice del Seminario] [Cursos Cortos] [Seminarios]

Actualizado: 09/07/2003