Congreso Virtual sobre Anatomía Patológica
724. Comunicación libre

Muerte súbita en infante. Presentación de un caso.

Osdermi León Marrero.[1], Olga Lidia. Llanes Mendoza.[2], Jasier E. Barreras González.[3], Ricardo Alfaro Alonso[3], Carmen Casañola Grillo[3], Armando Cardona Pérez[3]
(1) Hospital Docente Dr. Mario Muñoz Monroy.Colón. Matanzas. CUBA
(2) Hospital Docente Dr. Mario Muñoz Monroy, Colón, Matanzas. CUBA
(3) Hospital Docente “Dr. Mario Muñoz Monroy¨, Colón, Matanzas CUBA

Resumen

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La muerte súbita generalmente engendra sospechas de criminalidad, siendo siempre sumamente dudosas las causas. Aún así se admite que obedece a causas naturales y a cualquier edad las patologías cardiovasculares son las responsables del mayor número de decesos. En adultos casi siempre aparecen relacionadas con procesos ateroscleróticos, no ocurriendo así en infantes donde los informes apuntan hacia el Síndrome de muerte súbita infantil y otras patologías como la miocarditis aguda. En relación con esta última, los autores reportan la mayoría de los casos en edades comprendidas entre los 0 y 2 años, casi nunca a edades mayores. El presente trabajo expone los antecedentes, manifestaciones clínicas, complementarios realizados y seguimiento terapéutico de un caso fatal donde la necropsia médico legal fue el evento revelador de las causas de la muerte. Se presentan finalmente los hallazgos macroscópicos e histológicos que nos llevaron al diagnóstico definitivo.

 

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Introduccion    

Determinar las causas de la muerte es, sin dudas, una de las actuaciones que con mayor frecuencia enfrentamos en la práctica médico legal. El deceso puede sobrevenir como desenlace de un accidente, homicidio, suicidio y el modo de ocurrencia pudiera resultar muy variado. En tales situaciones, a veces resultan muy complejos los problemas que le plantean estos casos a la Medicina Forense. Por otra parte, la muerte pudiera obedecer a causas naturales, y aún así, existe la posibilidad de sospechas de criminalidad alrededor del caso. Alteraciones anatomopatológicas preexistentes en determinadas personas causan  profundos cambios fisiopatológicos alcanzando un punto crítico que da al traste con la vida del individuo. En el mejor de los casos esto sucede en una institución de salud, pero el sentido común nos hace entender que dichas alteraciones críticas de estructuras y funciones pueden ocurrir en cualquier sitio, como el hogar, la escuela, un internado, yendo o viniendo al trabajo, etc. Dependiendo de las circunstancias en que ocurre el hecho, el caso es o no de competencia médico legal. En tal sentido cobra especial significación los casos de muerte súbita, entendiéndose como tal aquella que ocurre en un individuo aparentemente sano, en un periodo corto de tiempo, que no debe exceder las 24 horas, y donde la muerte es el hecho revelador de una patología (1).

   La muerte súbita es un fenómeno que ocurre con frecuencia en la práctica médica y no deja de preocupar a familiares y personal médico, más aun cuando se presenta en individuos jóvenes, en plena capacidad física y sin enfermedad aparente, aunque en verdad se supone que 90 % de ellos padece alguna afección cardíaca orgánica y solo 5 a 10 % tienen el corazón sano (2,3).

      Aunque se acepta que de modo general obedecen a causas naturales, lo ¨súbito¨ del mismo  muchas veces engendra sospechas de criminalidad. Por otra parte, el término súbito es para muchos discutible, tomándose la muerte imprevista como sinónimo. De cualquier modo, esta puede ocurrir a cualquier edad.  Existe una amplia gama de patologías que pueden causar este cuadro en adultos, siendo un tanto más escasas en los infantes, por lo que la ocurrencia en un menor engendra generalmente muchas más dudas.

   La literatura recoge casos de síndrome de muerte súbita infantil (SMSI) previsto en el epígrafe 798,0 de la Clasificación Internacional de Enfermedades, (4) y una de las causas más frecuentes de muerte extrahospitalaria en países desarrollados. El Instituto Nacional de Salud y Desarrollo Humano de los EE.UU. ha definido el SMSI como la defunción de un niño menor de 1 año y que es inexplicable después de investigar el caso, con inclusión de la autopsia completa y el examen de la escena de la muerte (5-7). Mucho más escasos son los reportes de casos en niños mayores.

   Dentro de las causas de muerte súbita el mayor número corresponde sin dudas a patologías cardiovasculares, y en infantes se destaca la miocarditis. En la práctica pediátrica ha sido diagnosticada a cualquier edad, sobre todo entre 0 y 2 años, obedeciendo a etiologías no precisadas, y secundarias a procesos infecciosos, o a reacciones de hipersensibilidad en el curso de enfermedades del colágeno y administración de medicamentos, etc. Es predominante la etiología viral y dentro de estas el virus coxakie-B es el responsable del 80% de los casos (8).Autores coinciden en que existe un amplio espectro en las manifestaciones clínicas, desde el paciente asintomático hasta la muerte súbita, y que es directa la relación entre lesión miocárdica y la severidad del cuadro, con instalación rápida de shock cardiogénico cuando aparece deterioro importante y difuso de la fibra miocárdica (9).

 

El presente trabajo expone un caso de muerte súbita en un niño mayor, escasamente visto en la práctica médica, donde la necropsia médico legal hace el diagnóstico anatomopatológico definitivo, el cual deseamos compartir con la comunidad científica.

 

 

Resultados    

 

PRESENTACIÓN DEL CASO

Menor, de 14 años de edad, sexo masculino, raza blanca, con antecedentes de haber sido sometido a una esófago plastia a los 3 años de edad por ingestión de cáustico. Refiere la madre que el niño había presentado esporádicamente edemas en miembros inferiores que habían resuelto con tratamiento dietético, sin investigarse la causa. Se incorpora a un internado durante la escuela al campo y al día siguiente presenta un vómito matinal y malestar general. En horas del mediodía comienza con dificultad respiratoria súbita por lo que es trasladado al cuerpo de guardia del Hospital Mario Muñoz Monrroy de Colón.

Se recibe con agitación, polipnea marcada y cianosis distal.

Examen físico:

Mucosas: Algo secas, coloreadas.

Afebril.

Piel: pálido-cianótica.

Aparato respiratorio: Murmullo vesicular disminuido y subcrepitantes en ambos campos pulmonares. Frecuencia respiratoria de 44 rpm.

Aparato cardiovascular: Ruidos cardíacos taquicárdicos. Frecuencia cardiaca: 140 lpm. Pulsos periféricos presentes. Tensión arterial: 110-70 mmHg.

Abdomen: Suave, depresible, discreta hepatomegalia de ±  un través de dedo.

Neurológico: Paciente conciente, irritable, con agitación psicomotora.

Complementarios realizados:

 RX de tórax antero posterior: Aumento marcado de la silueta cardiaca, reforzamiento de la trama broncovascular.

Electrocardiograma: Taquicardia sinusal, microvoltaje.

Hemograma: parámetros dentro de límites normales.

Es ingresado de urgencia en sala de terapia intensiva donde se realiza apoyo ventilatorio y abordaje venoso profundo, iniciándose medicación con aminofilina, prednisona y bicarbonato-8%, además de dobutamina a 10 mcg/kg/min. Al evidenciar empeoramiento del cuadro clínico se decide realizar entubación endotraqueal e iniciar ventilación mecánica, encontrándose abundante secreción espumosa sanguinolenta a través del tubo endotraqueal. A los pocos minutos de tratamiento intensivo el paciente cae en paro cardiorrespiratorio del cual no se logra sacar a pesar de las maniobras de reanimación cardiopulmonar realizadas durante 30 minutos. Se solicita la actuación médico legal a través de la instrucción penal del territorio, realizándose necropsia .

 

 

Discusión    

 

Durante el acto de la necropsia los hallazgos macroscópicos fundamentales se centraron en la cavidad toráxica donde encontramos el saco pericárdico distendido. Al puncionar la cavidad pericárdica brota a través del trócar líquido serohemático a tensión en un volumen de unos 125cc aproximadamente. Una vez extraído el mismo examinamos el pericardio el cual se constata edematoso y con pérdida del lustro normal. El corazón impresiona aumentado de tamaño, a los cortes del músculo cardiaco y apertura de las cavidades encontramos dilatación de las mismas. La superficie pleural conserva su lustro y ambos pulmones aparecen muy congestivos emanando abundante líquido de edema a la expresión de los mismos. Se observan también restos tímicos en el examen de esta cavidad. En la cavidad abdominal el hígado presenta una superficie lisa, ligeramente untuosa al tacto con bordes que tienden a ser romos, impresionando muy congestivo a los cortes. No se constatan otras alteraciones en el resto de las cavidades corporales.

 Como estudios complementarios a la necropsia se tomaron muestras para exámenes  bacteriológicos de sangre de cavidades cardiacas y líquido pericárdico; examen toxicológico de vísceras y líquidos corporales; y muestras para estudio histológico, arrojando los siguientes resultados:

-Estudio microbiológico: No crecimiento bacteriano.

-Estudio toxicológico: Negativo.

-Estudio histológico: Infiltrado inflamatorio difuso de fibras miocárdicas a predominio linfocítico. Pericarditis serosa. Edema y hemorragia pulmonar multifocal, Bronquitis aguda con escaso infiltrado linfocítico parabronquial.

Otros hallazgos microscópicos: Depleción lipídica de la corteza suprarrenal. Congestión visceral ligera.

Apoyado en los antecedentes que se tienen del caso y los resultados expuestos se cierra como un shock cardiogénico  derivado de una miocarditis aguda de posible etiología viral. Los facultativos que asisten al menor  presuponen la existencia de un padecimiento anterior al brote agudo de esta enfermedad dadas las manifestaciones clínicas que se recogieron en los antecedentes y los cambios anatomopatológicos encontrados durante el acto necrópsico. Lo anterior se ajusta a la literatura revisada donde se hace alusión a la frecuente asociación entre miocarditis y miocardiopatía dilatada (10). Lo infrecuente del caso radica en la edad del individuo, y con relación a ello, el criterio general se ajusta a que las formas más frecuentes de manifestarse a esta edad son las arritmias graves, la insuficiencia cardiaca aguda, e incluso la muerte súbita (11).

 

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Corazón. -

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Aumento de tamaño del órgano.


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Pericardio. -

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Edema intersticial del saco pericárdico.


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Líquido pericárdico -

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Líquido serohemático.150cc aproximadamente.


  Miocardio - Cambios de coloración del músculo.
Miocardio - Cambios de coloración del músculo.




Conclusiones    

 

Desafortunadamente para el paciente, afortunadamente para la comunidad científica, la necropsia se impone nuevamente como actuación imprescindible para el esclarecimiento de muertes dudosas donde la evolución rápidamente progresiva de una enfermedad hasta el deceso, no permite a los facultativos muchas facilidades diagnósticas y es la apertura de las cavidades y los estudios complementarios de órganos y tejidos los que permiten llegar finalmente a las verdaderas causas de la muerte.

 

Bibliografía    

1-Lancís, F et all. Medicina Legal. Ciencias Médicas.

2-Díaz-Padrón Camejo, R, Castro Hevia J, Quiñones Pérez M. Síndrome de Brugada. Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc     2000; 14(2):133-40.

3-Zipes DP, Wellens HIJ. Sudden cardiac death. Circulation 1998; 98:2334-51.

4-Ponsonby AL, Dwyer T, Gibbsons LE. Factores potentialing the risk of SIDS associated with the prone position. N Engl J Med 1993;329:377-38.

 5-Stanley FJ, Byrard RW. The association between the prone sleeping position and sudden infant death syndrome. J Pediatr Child Health 1991;27:325-8.

6-Valdés Dapena M. The postmorten examination. Ann Pediatr 1995;24(7):365-72.

7-Brooks JG. Untraveling the mysteries of Sudden Infant Death Syndrome. Curr Opin Pediatr 1993;5:266-72.

8-Alvarez Sintes, Roberto.Temas de Medicina General Integral. Ciencias  Médicas. II. 595-597. 2001.

9-M. Cruz, M. Crespo, J. Brines, R. Compendio de Pediatría. Ciencias Médicas. 464-465. 2006.

10-Ramzi S. Cotran. Vinay Kumar. Tucker Collins. Patología Estructural y Funcional. Mc. Graw-Hill. Interamericana. 6ta ED. 2000. 613.

11-Waldo E. Nelson. Tratado de Pediatría. Mc. Graw Hill. Interamericana. 15 ED.II. 1998. 1691.

 

 

 

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