Congreso Virtual sobre Anatomía Patológica
856. Comunicación libre

INFECCION CRONICA ACTIVA POR VIRUS EPSTEIN BARR

MARIA SOLEDAD FERNADEZ GARCIA[1], NELSON FUENTES MARTINEZ[2], BLANCA VIVANCO ALLENDE[2], JAVIER TOURIS[2], CAROLINA LIZETTE AGUILAR[2], PATRICIA MORALES DEL BURGO[2], MANUEL FLORENTINO FRESNO FORCELLEDO[2]
(1) HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS ESPAÑA
(2) HUCA ESPAÑA

Resumen

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RESUMEN

 

               La infección por el virus de  Epstein Barr puede ser asintomática o con síntomas poco específicos en lactantes y niños pequeños o presentarse como una enfermedad con los síntomas característicos de la mononucleosis infecciosa en adolescentes y adultos. También juega un papel muy importante en la etiología de algunas neoplasias como son el carcinoma nasofaríngeo, el linfoma de Burkitt y otros trastornos linfoproliferativos.

              Presentamos el caso de un varón de 5 años de edad con un cuadro infeccioso crónico y disgammaglobulinemia asociado a múltiples adenopatias periféricas y con serología positiva Ig G e Ig M para el virus Epstein Barr (EBV).

            Se estudiaron 2 adenopatias laterocervicales de 1.2 y 1 cm de diámetro máximo respectivamente. Microscópicamente revelaban un patrón arquitectural desestructurado con presencia de elementos foliculares rechazados a la zona más periférica y con pérdida de las zonas del manto. Existía una expansión de la zona paracortical constituida por una población difusa polimorfa, en la que participaban preferentemente linfocitos de aspecto maduro, entremezclados con linfocitos activados de tamaño mayor en el seno de una red vascular profusa. Se realizó determinación mediante técnicas de inmunohistoquímica e hibridación in situ, del virus Epstein Barr, observándose positividad focal

             La histología del caso estudiado sugiere como diagnóstico mas probable un proceso linfoide reactivo asociado al virus de Epstein Barr secundario a una infección crónica activa por dicho virus.  Otras consideraciones diagnósticas son un proceso linfoproliferativo ligado al cromosoma X o linfoma de Hodgkin

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Introduccion    

            El virus Epstein Barr es un herpesvirus con alta prevalencia en la población humana. La infección ocurre en la niñez, pero si se retrasa hasta la adolescencia generalmente da lugar a la mononucleosis infecciosa. De forma menos frecuente puede presentarse con anemia hemolítica, trombocitopenia, anemia aplasica, miocarditis, hepatitis, úlceras genitales, rotura esplénica, rash y con complicaciones neurológicas como el síndrome de Guillain Barré, encefalitis y meningitis.

             Los hallazgos histopatológicos de una infección por EBV incluyen:1. afectación variable e incompleta de la arquitectura ganglionar; 2. proliferación linfoide mixta, usualmente con un componente prominente de linfocitos activados y 3. infiltración moderada trabecular, capular y perinodal. Reconocer la presencia de linfocitos activados que pueden simular la morfología de células de Reed-Sternberg, es importante para evitar un diagnóstico erróneo con una enfermedad de Hodgkin.
 
            Otras características importantes que se incluyen en el diagnóstico diferencial con un linfoma serían la distribución predominantemente sinusoidal de las células linfoides activadas, la hiperplasia folicular con una marcada actividad mitótica y fagocitosis, el incremento en el número de células plasmáticas y la proliferación vascular. Además, aunque se reconozca un borramiento de la arquitectura ganglionar, el patrón sinusoidal permanece intacto y ocasionalmente más marcado.
 
            No obstante, estudios serológicos en pacientes con linfoma de Hodgkin demostraron niveles elevados de anticuerpos frente al EBV, especialmente el anti-EBNA-2. Trabajos posteriores identificaron el genoma del EBV en las células de Reed-Sternberg en el 50 % de los casos, en las múltiples recaidas y en las diferentes localizaciones; sugiriendo que el EBV juega un papel importante en la etiología de estos procesos.
  
            Se ha descrito un síndrome familiar de inmunodeficiencia e infección por el EBV, que se transmite con un patrón recesivo ligado al cromosoma X. En familias con esta enfermedad, los casos pueden terminar en una infección severa y muerte durante la fase aguda de la infección o puede desarrollarse una agammaglobulinemia o linfoma en un período de varios años después de la mononucleosis infecciosa.

 

Material y Métodos    

              Paciente varón de 5 años de edad con infección crónica, que a los 18 meses de vida inicia un cuadro de adenopatias generalizadas de gran tamaño, progresivas y deformantes, con persistencia de serologia positiva Ig M e Ig G del EBV. Presentaba además una disgammaglobulinemia ( aumento de Ig M y déficit de Ig A ), disminución de los linfocitos B, activación importante de CD 8 e inversión del ratio CD4/CD8.        Puntualmente se detectó positividad en sangre para CMV que posteriomente se negativizó. El TC toracoabdominal no evidenció adenopatías internas pero sí una importante esplenomegalia. La ecografía abdominal presentó una ligera hepatomegalia.

            Se realizaron 2 biopsias excisionales de ganglios laterocervicales de 1.2 y 1 cm de diámetro máximo respectivamente. A la sección presentaban un aspecto micronodular, blanco homogéneo y consistencia fibroelástica. No se observaban focos de necrosis.

 

 

Resultados    

              El examen microscópico mostraba ganglios con cápsula adelgazada y pérdida de la arquitectura global por un proceso reactivo muy exuberante, se observaban algunas estructuras foliculares rechazadas a la zona más periférica (figura 1). La célula predominante era de aspecto maduro, reactivo y coexpresaba CD3 y CD5, entremezclados con otros linfocitos de mayor tamaño, más activados, mononucleares, con nucleolo patente eosinofílico, sin halo perinucleolar (figura 2). En alguna áreas interfoliculares se reconocían histiocitos, algunos con restos nucleares fagocitados.

            El estudio inmunohistoquímico ponía de manifiesto esta desestructuración con presencia de algunos agregados linfoides B en la zona periférica, que coincidía con una red desflecada de células dendríticas foliculares, siendo el resto de la población preferentemente de tipo T, con coexpresión de CD3 y CD5, también se observaban una población importante de linfocitos CD57 positivos. Las células de mayor tamaño, mencionadas previamente, de aspecto activado, mostraban una clara positividad para CD30 (figura 4), con un patrón de membrana y paranuclear, pero eran negativas para CD15, también eran positivas para  CD20 (figura 3). Con bcl 2 se evidenció una positividad en la mayor parte de las células, excepto en algunas áreas corticales, que reconocíamos como restos de algunos centros germinales, los cuales exhibían un índice de proliferación ( Ki 67) elevado, en contraste con el resto del tejido que mostraba una proliferación escasa.

               La determinación del virus Epstein Barr mostró una positividad evidente pero escasa en algunas células de fenotipo B de tamaño grande (figua 5). El estudio por citometría de flujo constataba el predominio de linfocitos T y denotaba una pequeña subpoblación de linfocitos B que no mostraban reordenamiento

 

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Figura 1 -

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Pérdida global del patrón arquitectural


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Figura 2 -

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Población linfoide polimorfa


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Fifura 3 -

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CD 20


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Figura 4 -

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CD 30


  Figura 5 - <div style=fiogf49gjkf0dEBV">
Figura 5 -

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EBV




Discusión    

             Las manifestaciones clínicas asociadas a la infección por virus Epstein Barr generalmente son bien reconocidas. El paciente estudiado presentaba una infección crónica de más de 6 meses de evolución con persistencia de serología positiva Ig M e Ig G del EBV. Ocasionalmente mostró positividad en sangre para CMV, que se trató.

            Los hallazgos histológicos revelaban una pérdida de la arquitectura ganglionar con cambios reactivos con hiperplasia difusa y presencia de células B activadas que expresaban CD 30. Una característica común en los cambios ganglionares en un infiltrado linforeticular por EBV es la pérdida variable del patrón arquitectural con áreas de organización preservadas y a veces hiperplasia nodular.

            La ausencia de positividad con bcl 2 en las areas nodulares y la baja proliferación fuera de los centros germinales, no apoyaba el diagnóstico de malignidad. El estudio  molecular no mostró reordenamiento de linfocitos T ni B.

            Las células blásticas presentes , de histogénesis incierta, se reconocen en linfadenopatías de inducción viral, como reacción inmunológica y no cumplían los criterios claros de célula de Reed-Sternberg, propios de un linfoma de Hodgkin. Aunque se han descrito casos de infección por EBV con células de características morfológicas indistinguibles de las clásicas células Reed-Sternberg, que hace cuestionar la consideración patognomónica de dichos elementos celulares y probablemente casos de enfermedad de Hodgkin con aparente curación podrían representar ejemplos de este problema en donde se identifican este tipo de células en una infección por EBV.

             Se descartarían otros procesos linfoproliferativos del tipo linfadenopatía angioinmunoblástica con disproteinemia, definido como un estado preneoplásico y caracterizado por una afectación predominantemente ganglionar, hepatoesplecnomegalia y frecuente rash cutáneo. Muestra patrones histológicos variables, a veces similar a una hiperplasia ganglionar atípica, con folículos linfoides reactivos, con centros germinales en actividad y aunque su interpretación como un proceso reactivo ha sido largamente desacreditado en la literatura, algunos autores insisten en esta posibilidad.

               Un síndrome clínico asociado al EBV es la enfermedad linfoproliferativa ligada al X, se trata de una entidad hereditaria que imposibilita el control de una infección provocada por el EBV. El gen del cromosoma X mutado se identificó como SAP, su mal fucionamiento produde una interacción anormal entre las células T y B, resultando un crecimiento no controlado de células B infectadas por EBV. Se realizó un estudio genético al paciente, solicitado a H. Necker de París, sin reconocerse las alteraciones cromosómicas descritas.

              La cronicidad del proceso, asociado al EBV como probable agente causal, sugiere una infección crónica activa por el EBV, que constituye un proceso poco frecuente que se caracteriza por : 1. enfermedad severa de más de 6 meses de evolución que comienza como una infección primaria o que está asociada con elevados títulos de anticuerpos para el EBV; 2. evidencia histológica de compromiso de órganos, tal como neumonitis, hepatitis, hipoplasia de médula ósea o uveitis y 3. demostración de antígenos del ADN de EBV en los tejidos.

 

 

 

Conclusiones    

          En el momento actual no existen datos suficientes que justifiquen un proceso linfoproliferativo de tipo enfermedad de Hodgkin ni un linfoma B rico en células T, puesto que las células B activadas expresan CD20, CD30 y positividad para virus Epstein Barr.

          Los hallazgos histopatológicos nos sugieren un cuadro reactivo ganglionar asociado probablemente a infección por el virus de Epstein Barr. Su larga evolución, con persistencia de la serología positiva para el virus y afectación ganglionar múltiple, en ausencia de enfermedad sistémica, apoya el diagnóstico de una infección crónica activa por el EBV.

 

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