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Material y Métodos
PRESENTACIÓN DEL CASO:
Mujer de 36 años con Enfermedad Mixta del Tejido Conjuntivo que ingresa por fiebre de una semana de evolución, astenia, sangrado fácil y sub-ictericia. El inicio del cuadro había coincidido con una extracción dentaria.
A su ingreso presentaba buen estado general y la exploración no mostraba otras alteraciones. En la analítica destacaba la presencia de hiperbilirrubina total (4.22 mg/dl), anemia, neutropenia y plaquetopenia. El hemocultivo resultó negativo y el estudio de coagulación, normal. Ante la sospecha de brote hematológico se inicia tratamiento con corticoides y posteriormente con inmunoglobulinas tras empeoramiento de la analítica.
A los dos días de su ingreso, de forma brusca, presenta un cuadro de agitación y lenguaje incoherente, sin datos de focalidad neurológica. Su estado neurológico y físico se deteriora rápidamente y sufre parada cardio-respiratoria sin respuesta a medidas de reanimación cardio-pulmonar.
Se le practica necropsia en la que macroscópicamente se aprecia una coloración marcadamente hemática de los pulmones y la presencia de una llamativa sufusión hemorrágica en el diafragma, mucosa gástrica, páncreas, suprarrenales y ambos riñones.
El hemocultivo fue positivo para Citrobacter Freundii.
Las principales alteraciones desde el punto de vista microscópico eran de índole circulatoria, en forma de Coagulación Intravascular Diseminada y se encontraban distribuidas por toda la economía en forma de pequeños trombos de fibrina que ocluían los pequeños vasos sobre todo en cerebro, corazón, pulmones, páncreas, suprarrenales y riñones.
En los pulmones además se observaba un edema generalizado incipiente con áreas hemorrágicas difusas y la proliferación de macrófagos en el espacio intra-alveolar con discreta proliferación de Neumocitos tipo II y la aparición de membranas hialinas como expresión de Daño Alveolar Difuso inicial.
El bazo presentaba intensos signos de congestión. El estudio del músculo mostraba una miopatía inflamatoria compatible con Dermatomiositis y cambios menores atribuibles a tratamiento esteroideo. La piel mostraba un discreto edema superficial asociado a un infiltrado inflamatorio peri-vascular parcheado de tipo linfocitario y en el estudio inmunohistoquímico se apreciaba un depósito lineal de IgM en la unión dermo-epidérmica.
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Discusión
DISCUSIÓN:
A pesar de la tendencia al descenso del número de autopsias clínicas en la medicina actual, que algunos autores consideran incluso alarmante (13 ), éstas siguen teniendo una gran importancia en el conocimiento de la enfermedad (14) y constituyen una potente arma al servicio del clínico y un importante mecanismo de aprendizaje y mejora continua del que ningún hospital debería prescindir (15).
En esta ocasión, la autopsia clínica puso de manifiesto una bacteriemia por Citrobacter Freundii con puerta de entrada en la cavidad oral y con resultado de muerte por coagulación intravascular diseminada.
Es conocido el poder patógeno del Citrobacter Freundii (1, 7-12) y su capacidad para producir bacteriemias, lo que se relaciona con una elevada morbi-mortalidad, a pesar de la mejora de la antibioterapia (1,3). En esta ocasión se ha podido demostrar su relación con el desarrollo de una coagulación vascular diseminada, por medio del estudio necrópsico.
Se trata de una paciente afecta de Enfermedad Mixta del Tejido Conjuntivo que ingresa por brote hematológico con empeoramiento progresivo de los parámetros hematológicos y fallece, de forma súbita, a los pocos días.
El estudio post-morten puso en evidencia la existencia de una coagulopatía de consumo con presencia de múltiples trombos en pequeños vasos de la economía, siendo más evidentes en el cerebro, corazón, pulmones, páncreas y riñones. El efecto en el tejido cerebral y en el miocardio es el de una isquemia difusa. El hemocultivo post-morten demostró la existencia Citrobacter Freundii en cultivo puro.
Llama la atención el antecedente de extracción dentaria una semana antes de su ingreso coincidiendo cronológicamente con el comienzo de la sintomatología y que podría haber supuesto la puerta de entrada del germen ya que se ha demostrado que puede colonizar la cavidad oral (4-6). Se sabe que el tracto urinario y el aparato digestivo son los focos más frecuentes de bacteriemia por Citrobacter (1), pero no hemos encontrado referencias en la bibliografía sobre la cavidad oral como origen de una bacteriemia por Citrobacter Freundii, como ha ocurrido en este caso.
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Bibliografía
BIBLIOGRAFÍA:
1) Drelichman M, Band JD: Bacteriemias due to Citrobacter diversus and Citrobacter Freundii. Icidence, risk factors, and clinical outcome. Arch Intern Med 1985; 145 (10): 1808-10.
2) Meseguer Ruiz V, Carmona Martín MM, Polo Romero FJ, Fernández Rodríguez A, Barba Romero MA, Sáez Méndez L: Bacteriemia por Citrobacter Freundii: Presentación de dos casos. An Med Interna (Madrid) 2002; 19: 96.
3) Gupta N, Yadav A, Choudhary U, Arora DR: Citrobacter bacteremia in a tertiary care hospital. Scand J Infect Dis 2003;35(10):765-8.
4)Leung WK, Jin LJ, Yam WC, Samaranayake LP: Oral colonization of aerobic and facultatively anaerobic gram-negative rods and cocci in irradiated, dentate, xerostomic individuals: Oral Microbiol Inmunol 2001; 16:1-9.
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9) Clemente González C, Ruiz Aguirre J, Vilert Garrofa E, García Bragado F: Endocarditis por Citrobacter Freundii. An Med Interna (Madrid) 1999; 16: 363-4.
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11) Levy PY, Corey R, Berger P, Habib G, Bonnet JL, Levy S, Messana T, Djiane P, Frances Y, Botta C, DeMicco P, Dumon H, Mundler O, Chomel JJ, Raoult D: Etiologic diagnosis of 204 pericardial effusions. Medicine (Baltimore) 2003;82:385-91.
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13) Shojania KG, Burton EC: The persistent value of the autopsy. Am Fam Physician 2004;69:2540-2.
14) Roulson J, Benbow EW, Hasleton PS: Discrepancies between clinical and autopsy diagnosis and the value of post mortem histology; a meta-analysis and review. Histopathology 2005;47:551-9.
15) Fruhbeck G: Death of the teaching autopsy: advances in technology have not reduced the value of the autopsy. BMJ 2004;328:165-6.
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