9º Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatomía Patológica

Congreso Virtual sobre Anatomía Patológica

Nº 778. Comunicación libre

Direccion de contacto
EDUARDO ORTIZ RUIZ HOSPITAL UNIVERSITARIO "VIRGEN DE LA ARRIXACA" CTRA MADRID-CARTAGENA, SN 30120-EL PALMAR-MURCIA edu_or@yahoo.es

BIOPSIA VESICAL: SIMULADOR DE CARCINOMA UROTELIAL

EDUARDO ORTIZ RUIZ^[1], LUIS POLO GARCIA^[1], BELEN FERRI ÑIGUEZ^[1]
(1) HOSPITAL UNIVERSITARIO "VIRGEN DE LA ARRIXACA" CTRA MADRID-CARTAGENA, SN 30120-EL PALMAR-MURCIA ESPAÑA

Resumen

T-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: 'Times New Roman'; mso-fareast-font-family: 'Times New Roman'; mso-ansi-language: ES; mso-fareast-language: ES; mso-bidi-language: AR-SA">Se presenta el caso de un varón de 58 años, inmunocompetente, en estudio por hematuria, al que se le realiza una biopsia vesical de una lesión vista por cistoscopia, sospechosa de carcinoma urotelial. La muestra biópsica muestra cambios en el urotelio superficial que remedan un carcinoma “in situ”, aunque a mayor detalle se observan como esas células de aspecto maligno en realidad presentan inclusiones nucleares grandes, basófilas, sugestivas de infección viral del tipo poliomavirus BK.

Los cambios celulares de tipo poliomavirus BK son bien reconocidos en muestras de citología urinaria. Sin embargo hay una información limitada de su incidencia en muestras biópsicas. Normalmente no se ven en tejido vesical debido a que las células infectadas se desprenden del urotelio superficial, zona por la que tienen predilección. Cuando se detecta esta infección la imagen nos puede confundir con un carcinoma intraepitelial urotelial, pero con la observación detallada vemos cómo el núcleo de las células epiteliales aparece agrandado, con cromatina de aspecto deslustrado e inclusiones víricas basófilas en vidrio esmerilado o rodeadas por un halo casi siempre incompleto.

Varón de 58 años, inmunocompetente, en estudio por urología por presentar episodios de hematuria franca recidivante. Tras cistoscopia se detecta área eritematosa con focos sospechosos de carcinoma in situ de vejiga, de la que toman muestra. Como ayuda al diagnóstico utilizamos técnicas de Inmunohistoquímica: Ki67, p53 y CK20 y CMV.

La muestra remitida corresponde a fragmentos de pared vesical, algunos de ellos con presencia de células de marcada atipia a nivel del urotelio, generalmente en capas superficiales (Fig 1). Estas células muestran un gran aumento del tamaño nuclear, aunque la cromatina presenta un aspecto homogéneo, esmerilado en algunas áreas, así como formando pequeños agregados (Fig 2). No se identifican imágenes de mitosis, siendo el Ki67 negativo en las células atípicas, con positividad, aunque baja, en capa basal. Las células atípicas presentan positividad nuclear para la p53, formando acúmulos irregulares (Fig 3). Con citoqueratina 20 se observa tinción a nivel de membrana citoplasmática (Fig 4). Tinción para citomegalovirus resultó negativa.

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Figura 1 -

Visión panorámica de mucosa de vejiga con presencia de células atípicas.

Figura 2 - Detalle de las células atípicas con cromatina nuclear de aspecto degenerado y en acúmulos.

Figura 3 - Inmunotinción nuclear de p53.

Figura 4 - Tinción de membrana citoplásmica para citoqueratina 20.

Poliomavirus son un grupo de virus circular de ADN de doble hélice. Son ubicuos y los estudios serológicos han demostrado que alrededor del 90% de la población sufre infección durante la infancia, normalmente asintomática. En humanos se ha descrito 2 tipos de poliomavirus, el JC (causante de la leucoencefalopatía multifocal progresiva) y el BK (de predilección por el tracto urinario). El VBK coloniza las células superficiales uroteliales. El virus está formado entre otras, por una fosfoproteína nuclear llamada Ag Tumoral Grande (LTAg) que es un factor esencial para la replicación viral, y que se une a p53 inactivándola y provocando un acúmulo de p53 en el núcleo. Las infecciones clínicamente relevantes por BKV se hallan en su mayoría limitadas a pacientes inmunodeprimidos, siendo muy raro en inmunocompetentes. En receptores de transplante renal se ha asociado a estenosis ureteral, nefritis intersticial y cistitis hemorrágica. También se ha propuesto como factor de riesgo para carcinoma de vejiga. La forma más común de observar los cambios celulares provocados por BKV es en citología urinaria, siendo muy raro en biopsias de vejiga. Por otra parte, la morfología de las células infectadas por el virus (células decoy) se asemejan a las halladas en el cancer urotelial, con el que se plantea el principal diagnóstico diferencial (decoy = engaño, trampa). De entre las formas que suelen adquirir la células infectadas por poliomavirus: la más frecuente es la esmerilada, en la que el núcleo aparece con cromatina de aspecto deslustrado y que se da en un 70%. En ocasiones las inclusiones víricas basófilas se hallan rodeadas por un halo casi siempre incompleto, en forma de ojos de lechuza (20%), en otras la cromatina se dispone como en puntos o puntiforme (8%), y en otras el núcleo adquiere un aspecto reticulado (2%). En el diagnóstico diferencial también debemos tener en cuenta otras infecciones virales. El citomegalovirus (CMV) tiene inclusiones muy características y no presenta los patrones de inclusión descritos aquí para el VBK, además, suele presentar también inclusiones citoplasmáticas. También se describen como diagnóstico diferencial las inclusiones por Herpes virus y por adenovirus. Con el primero es frecuente ver inclusiones intranucleares tipo Cowdry A y multinucleación, y no suelen verse los patrones de inclusión del VBK. En cuanto el diagnóstico, la manera más frecuente de detectar el virus es en citología urinaria, también, aunque más raro, en biopsias de vejiga, requiriendo para su confirmación técnicas de IHQ del LTAg en una biopsia renal, por métodos de hibridación in situ y la detección de los viriones por microscopía electrónica.

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- Walter Marcial Martínez Rodríguez (13/05/2007 12:17:21)