Nº 748. Comunicación libre
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Vasculitis séptica en leptospirosis ictero-hemorrágica. Consideraciones semiológicas Sucel Elías Armas[1], Yasser Haber Molina[1], Reinaldo Elías Sierra[2], Eduardo Andalia[2] |
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lay:none">fiogf49gjkf0dEn Guantánamo se manifiesta un incremento en la incidencia de Leptospirosis. Esta se registra entre las causas de muerte de origen infeccioso en el adulto, a pesar de los esfuerzos del gobierno revolucionario. Ello ha motivado abordar aspectos de la cultura medica concernientes a esta enfermedad hasta precisar el valor del estudio histológico en el diagnostico definitivo de la entidad. Se realiza el estudio de un caso letal de Leptospirosis Ictero hemorrágica admitido en la unidad de cuidados intensivos del Hospital "Dr. Agostinho Neto" de Guantánamo, durante el 2007. Los hallazgos morfológicos están relacionados con alteraciones de la microcirculación, caracterizadas por una panvasculitis venulocapilar en todos los órganos y sistemas. En el pulmón se apreció macroscópicamente extensas áreas de hemorragia parenquimatosa y a la microscopia necrosis alveolar. En el parénquima hepático se observaron extensas áreas de necrosis hepatocelular e infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario portal. El miocardio exhibió degeneración miofibrilar focal y extenso infiltrado linfoplasmocitario intersticial. El parénquima renal presentó congestión vascular, vasculitis linfoplasmocitaria y extensa necrosis tubular aguda. Los diagnósticos anátomo-patológicos fueron: Enfermedad de Weill (leptospirosis) con: Hemorragia pulmonar parenquimatosa- alveolitis necrosante, Panvasculitis vénulo-capilar, Necrosis tubular aguda-nefritis intersticial linfo-plasmocitaria, Hepatitis aguda, Miocarditis y pericarditis linfo-plasmocitaria, Meningitis linfo-plasmocitaria.
Se concluye que la leptospirosis ha emergido como una enfermedad infecciosa, que debe tenerse en cuenta ante la presencia de una vasculitis por hipersensibilidad cuya causa no esté claramente establecida y que se sospeche una posible etiología infecciosa. Esta se manifiesta un proceso multisistémico con graves complicaciones, algunas de ellas producidas por vasculitis
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La leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial, producida por espiroquetas patógenas del género Leptospira y caracterizada por una vasculitis generalizada. Fue primariamente descrita por Weill en 1886. En 1907 Stimson pudo visualizar el microorganismo en un corte de tejido renal de un paciente fallecido durante una epidemia de fiebre amarilla y en 1915 el agente fue cultivado y aislado por los japoneses Inada e Ido, al que denominaron Spirochaeta icterohemorrhagiae
En Cuba la leptospirosis se comporta como una enfermedad endémica, con brotes epidémicos, siendo observada en zonas urbana, suburbana y rural. Desde 1998 la tasa de incidencia está en aumento, al igual que en otros países del Cono Sur. Este aumento se relaciona a la situación regional y a factores climáticos como las inundaciones sufridas.
Se presenta a continuación un caso de leptospirosis fatal que fue sospechado clínicamente y confirmado a través de la autopsia y su estudio histopatológico.
El objetivo del estudio es abordar aspectos de la cultura medica concernientes a la Leptospirosis hasta precisar el valor del estudio histológico en el diagnostico definitivo de la entidad.
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Se realiza un estudio retrospectivo y descriptivo de los fallecidos en la UCI del Hospital "Dr. Agostinho Neto" de Guantánamo, durante los años 1991 - 2006. Se valora la siguiente información: fallecidos en la UCI con necropsia, y de estos se precisa la causa básica, directa y complementaria de muerte. Estas últimas se agruparon de acuerdo con la clasificación de las enfermedades descritas para los servicios de cuidados intensivos.
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CASO CLÍNICO: Datos generales: Paciente masculino, de 53 años de edad, raza blanca, alcohólico crónico y trabajador agrícola. Motivo de ingreso: aumento de la temperatura corporal. Historia de la enfermedad actual: Paciente que desde el día anterior a su ingreso comenzó con aumento de la temperatura corporal, de hasta 40º C, acompañado de dolor musculares a nivel de ambas piernas y regiones lumbares, dolor de cabeza, escalofríos y malestar general, por lo que fue ingresado en el servicio de medicina del hospital. Evolutivamente comenzó a presentar coloración amarilla rojiza de los ojos, orinas oscuras, escasas y marcada toma del estado general, expectoración con sangre, por lo que se transfirió a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Recepción y evolución en la UCI: • Examen físico: facie séptica • Piel y mucosas: coloración ictérica de la piel, mucosas secas (+++), lengua con aspecto de papel de lija, ictero rubínico, cianosis ungueal y peribucal. • Aparato respiratorio: aleto nasal, polipnea inspiratoria, expansibilidad torácica disminuida, submatidez en ambas mases y 1/3 medio del pulmón izquierdo, crepitantes bibasales, no roce pleural, ni signos de broncoespasmo. Frecuencia Respiratoria 35 rpm. Después de intubación endotraqueal se aspiraron secreciones traqueobronqueles serohemáticas. • Aparato cardiovascular: – Central: área cardiaca normal, apex hiperdinámico, no fremito, ruidos cardiacos taquicardicos, 3er. Ruido cardiaco izquierdo, soplo tele sistólico suave II/VI en foco mitral, llene capilar mayor de 2 seg. Presión arterial sistémica: 90 / 30 mm. Hg. – Periférico: Pulso arteriales simétricos, de amplitud aumentada, Presión del pulso 60 mm. Hg. Al cuarto día de su estancia aparecieron lesiones de color violáceo en extremidades inferiores (Fig. 1) y en tercer y cuarto dedos de la mano izquierda, y de todos los artejos de ambos pies, con marcada cianosis y frialdad. • Abdomen: hepatomegalia dolorosa de 2 cm. aproximadamente, no esplenomegalia, riñones no palpables. • Tejido celular subcutáneo: infiltrado por edemas generalizados, normotérmico, de difícil godet. • Sistema renal: oligoanuria, orinas coléricas, muy escasas (25 ml. en las ultimas 2 horas). • Sistema nervioso: paciente en estado de coma, escala de Glasgow: mejor respuesta ocular: 1 punto; mejor respuesta verbal 1 punto; mejor respuesta motora: 5 puntos, Total: 7 puntos. Investigaciones (se realizaron diferentes muestras de cada análisis, se muestran ejemplos de estos): • Hemograma: Hb: 8 gr/ l hematocrito: 21 %, leucograma: leucocitos: 21000 x 109/ L, Polimorfonucleares: 70, Linfocitos 25, Stab 5. • Eritrosedimentación 105 mm./ hora • Lámina de periferia: granulaciones toxicas, no hematíes segmentados. • Glicemia 4,2 mmol/ L • Enzimología hepática: TGO: 75 TGP: 26 • bilirrubina total 190 U/ L, directa 58 U/ L • Fosfatasa alcalina 176 U/ L • Creatinemia: 600 mmol / l (recibió tratamiento hemodialítico). • Proteínas totales y fraccionadas: totales: 55 gr. Albúmina: 20 gr. • Estudio de la coagulación: a) conteo de plaquetas: 30 x 109 /L, b) tiempo de protrombina: paciente 34 seg., control 12 seg., c) tiempo parcial de tromboplastina: 1.10 seg., d) tiempo de coagulación 12 min., d) tiempo de sangramiento: 8 min., e) fibrinógeno semicuantitativo: 1/170 mg/dl (se valoro la posibilidad diagnostica de coagulación intravascular diseminada en el curso de un síndrome de sepsis (shock séptico). Se trato de manera convencional. • Gasometrías: acidosis metabólica. • Estudios microbiológicos: hemocultivo (tres seriados), coprocultivos (2 seriados), medulocultivo, cultivo de la punta de catéter venoso central, cultivo de secreciones traqueobronquiales: no se aislaron gérmenes patógenos. • Biopsia de piel: vasculitis con infiltrado a predominio polimorfonuclear en la pared de pequeños y medianos vasos de tipo venocapilar de dermis media y profunda, trombosis oclusiva de vasos medianos con hemorragia y necrosis parcial de dermis y epidermis. • Radiografía de tórax: lesiones compatibles con síndrome de distrés respiratorio agudo grado III – IV. En algún momento infiltrados alveolares difusos y tendencia a la consolidación, compatibles con hemorragia alveolar. Otras compatibles con neumonía del ventilado. • ECG: Taquicardia sinusal. • Ultrasonido de abdomen: hepatomegalia de 3 cm., sin otras alteraciones. Comentarios generales: • Se administró penicilina cristalina y medidas generales por sospecha de leptospirosis. Por la evolución tórpida se le administró posteriormente ceftriazone 2 gr. c/ 12 horas. • Se comprobó mediante ELISA, que mostró títulos elevados de IgM frente a leptospira (1:1.024). • Se ofreció tratamiento con ventilación artificial mecánica según la demanda del enfermo. • El paciente fue egresado fallecido el día 23 de su tórpida evolución. ANATOMÍA PATOLÓGICA Los hallazgos morfológicos están relacionados con alteraciones de la microcirculación, caracterizadas por una panvasculitis venulocapilar en todos los órganos y sistemas. En el pulmón se apreció macroscópicamente extensas áreas de hemorragia parenquimatosa y a la microscopia necrosis alveolar. En el parénquima hepático se observaron extensas áreas de necrosis hepatocelular e infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario portal. El miocardio exhibió degeneración miofibrilar focal y extenso infiltrado linfoplasmocitario intersticial. El parénquima renal presentó congestión vascular, vasculitis linfoplasmocitaria y extensa necrosis tubular aguda. DIAGNÓSTICOS ANÁTOMO-PATOLÓGICOS: • Enfermedad de Weil (leptospirosis) con: - Hemorragia pulmonar parenquimatosa- alveolitis necrosante. - Panvasculitis vénulo-capilar. - Necrosis tubular aguda-nefritis intersticial linfo-plasmocitaria. - Hepatitis aguda. - Miocarditis y pericarditis linfo-plasmocitaria. - Meningitis linfo-plasmocitaria.
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Muchos aspectos de la leptospirosis permanecen sin explicar. El gran daño celular en presencia de pocos microorganismos sugirió la mediación de factores tóxicos tanto de la espiroqueta como del huésped. Así como la pobreza de alteraciones patológicas en determinados órganos, a pesar de los profundos disturbios funcionales, hizo pensar que muchos de los aspectos de la enfermedad fueran ocasionados por productos tóxicos liberados por el germen. La respuesta inmune está implicada en la patogénesis de la leptospirosis, como la formación de inmunocomplejos, liberación de citoquinas y vasculitis autoinmune. Es así que los signos y síntomas del compromiso pulmonar, renal y hepático aparecen en la fase inmune cuando las aglutininas específicas comienzan a ser detectadas. Por otro lado los resultados de investigaciones clínicas realizadas en Brasil sugieren que la gravedad de la leptospirosis podría relacionarse con la intensidad de la respuesta inmune. También la trombocitopenia se atribuye a ese mecanismo. En estudios autópsicos se observaron hemorragias difusas a nivel de los tejidos, además de las ostensibles hemorragias externas (epistaxis, hemoptisis, hematemesis, melenas). La nefritis intersticial focal y necrosis tubular aguda, también focal, se han relacionado a la migración de leptospiras a través del riñón y al depósito de antígenos. El daño capilar pulmonar conduce a fallo respiratorio agudo y hemoptisis. Se han observado miocarditis intersticial y arteritis coronaria. En el músculo esquelético se ven áreas de necrosis hialina y hemorragias. La vasculitis por hipersensibilidad (VH) son un grupo de enfermedades caracterizadas desde el punto de vista clínico por el hallazgo de una púrpura palpable de predominio en extremidades, o en el tronco como se presentó en el enfermo, que pueden cursar en forma de brote recurrentes y cuya etiología es múltiple, siendo los fármacos una de sus principales causas. Histopatológicamente, la afectación predominante es a nivel de las vénulas postcapilares, observándose un infiltrado de leucocitos polimorfo nucleares perivascular con fenómenos de leucocitoclastía (por ello ha recibido el nombre de vasculitis leucocitoclástica), hinchazón endotelial y extravasación de eritrocitos. Se puede encontrar un predominio de linfocitos y células mononucleadas en el infiltrado, por lo que estos casos se pueden considerar crónicos. Zeek (1953) quien estableció la VH como una entidad separada. Dentro de las enfermedades infrecuentes asociadas a VH se encuentran las enfermedades infecciosas y entre estas la leptospirosis es raramente señalada. La asociación a VH en enfermedades sistémicas es ampliamente conocida. Se presenta además un subgrupo de VH con características especiales como son la púrpura de Schonlein - Henoch o la crioglobulinemia mixta y que se señalan por la mayor repercusión extradérmica; al mismo se han descrito diversos tipos de vasculitis asociada a enfermedades neoplásicas como carcinomas, linfomas, mieloma múltiple. La leptospirosis puede producir vasculitis de retina dentro de todas las manifestaciones oculares que ella es capaz de producir, siendo el serogrupo más señalado la Pomona. En el paciente no fue posible precisar el serogrupo de leptospira que causo la enfermedad. La leptospirosis puede producir alteraciones cerebrovasculares y meníngeas por diferentes mecanismos, pero Chew señala oclusiones de vasos importantes por vasculitis y pan arteritis, siendo la leptospira Pomona en estos casos las mas frecuente. Nicodemo señala que la vasculitis puede considerarse como el factor más importante en los sangramientos de la leptospirosis y que representa un hecho importante en la neumonitis hemorrágica de esta enfermedad, todas estas alteraciones fueron apreciadas en el paciente. En la leptospirosis se produce una infección e inflamación de los parénquimas nobles (cerebro, hígado, riñón, pulmón y a veces el corazón), músculos esqueléticos con rabdomiolisis, dermis y además, una extensa y severa panvasculitis que complica el cuadro clínico, y a cuya aparición se atribuye la alta letalidad de la enfermedad.
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1- La leptospirosis ha emergido como una enfermedad infecciosa, que debe tenerse en cuenta ante la presencia de una vasculitis por hipersensibilidad cuya causa no esté claramente establecida y que se sospeche una posible etiología infecciosa. 2- En la leptospirosis se manifiesta un proceso multisistémico con graves complicaciones, algunas de ellas producidas por vasculitis.
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- Liana Yanet Rojas Rodríguez (10/05/2007 5:12:13)
- Emilio Mayayo Artal (12/05/2007 11:15:43)
- Rafael Escalona Veloz (22/05/2007 6:03:04)
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