: Muerte transoperatoria en sustitución protésica por fractura de cadera. Presentación de un caso.

Olga Lidia Llanes Mendoza^[1], Osdermi León Marrero^[1], Norma Hernández Reyes^[1], Domingo Pérez Brito^[1], Jasier E. Barreras Gonzáles^[1]
(1) Hospital Docente “Dr. Mario Muñoz Monroy, Colón, Matanzas. CUBA

Resumen

Se realiza la presentación de un caso, poco usual de muerte transoperatoria durante la reposición   protésica completa por fractura de cadera. Se exponen los procederes realizados, la evolución clínica y los hallazgos encontrados durante el examen anatomopatológico de las piezas, examen que nos brindó el diagnostico definitivo de la muerte.

Introduccion    

El aumento sostenido de la esperanza de vida que se ha experimentado a nivel mundial, y particularmente en nuestro país, junto con la alta incidencia de las fracturas de la cadera en personas de edades avanzadas; ubican a este grupo nosológico como el de mayor mortalidad entre las lesiones traumáticas del esqueleto (1,2). El evento traumático ocurre en la mayor parte de los casos en edades avanzadas de la vida, sobre todo en pacientes mayores de 60 años de edad, señalándose hasta un 85 % de predominio en sujetos del sexo femenino, el cual generalmente se corresponde con personas menos activas que adquieren osteoporosis muy pronto y su promedio de vida es mayor que la de los hombres (3). Es indicación del Ministerio de Salud Pública la obligatoriedad de realizar osteosíntesis de urgencia antes de las 72 horas siempre que no existan otros procesos morbosos que la contraindiquen en ese momento, esto se debe a la relación proporcional de la aparición de complicaciones con el tiempo de inmovilización  preoperatorio (4).

Una de las complicaciones más frecuentes es la trombosis de las venas profundas, señalándose en la literatura que al menos el 20 % de los pacientes con procedimientos quirúrgicos generales y del 40 % al 50 % de los pacientes con traumatismos del esqueleto presentan trombos transoperatorios, un gran porciento de ellos, si no son tratados, dan lugar a embolismos pulmonares de importancia clínica virtualmente fatales (5,6).

 La oclusión de una arteria pulmonar de tamaño grande o mediano es de origen embólico mientras no se demuestre lo contrario, y más del 95% de de todos los émbolos pulmonares tienen su origen en trombos formados en las grandes venas profundas de los miembros inferiores (7).    

 Dentro de los factores de riesgo que con mayor frecuencia se señalan por diferentes autores encontramos la edad, aumentando el riesgo exponencialmente por encima de los 50 años de edad (8); la inmovilización, la cirugía ortopédica mayor, así como el uso de anestesia general durante el proceder (8-10).Se invocan también los traumatismos directos al tejido y vasos sanguíneos con reacción inflamatoria y activación del sistema de la coagulación (11). A menos que se utilicen medidas profilácticas, la incidencia de trombosis venosa profunda puede exceder el 60 %  después de una operación ortopédica en las extremidades inferiores (12), especialmente si la convalescencia en la cama es prolongada.

Existe consenso general en el hecho de la mayor frecuencia de tromboembolismo pulmonar en el postoperatorio que durante el acto quirúrgico. Algunos autores señalan   la mayor incidencia de esta entidad aproximadamente a los 15 días de la operación de cadera, prolongándose el riesgo de troboembolismo pulmonar hasta 3 meses después de la intervención, período en el cual se debe mantener la terapia anticoagulante (13).

La escasa frecuencia de ocurrencia del evento en el transoperatorio hace que el caso que se expone resulte curioso, motivo por el cual queremos compartir nuestra experiencia con la comunidad científica.

Resultados    

Presentación del caso.

Paciente A.R.C, blanca de 69 años de edad, normopeso, con antecedentes patológicos personales de hipertensión arterial, con  10 años de evolución aproximadamente, para lo cual lleva tratamiento con captropil ( 1tablt. c/ 6 horas) y  clortalidona ( 25mg/24 horas) que sufre caída de sus pies en su domicilio y es traída a la institución hospitalaria donde se le diagnostica una fractura total de cadera derecha para lo cual es ingresada en el servicio de ortopedia y anunciada 48 horas más tarde para tratamiento quirúrgico, pues la paciente se encontraba en medio de un proceso diarreico agudo, para lo cual se decidió mejorar su estado general. Al llegar al quirófano se revisan complementarios  que reflejan los siguientes resultados:

Hemoglobina: 10.6g/l.

Glicemia : 6.6 Meq./l.

Conteo de plaquetas: 200 000/10⁹

Tiempo de coagulación: 8 minutos.

Tiempo de sangramiento: 1 minuto.

Serología especial: no reactiva.

Electrocardiograma: Signos de hipertrofia ventricular izquierda. Ritmo sinusal. No otras alteraciones.

R-X de tórax anteroposterorior:  Negativo.

Examen físico: Paciente conciente, ubicada en tiempo, espacio y persona, que responde con lenguaje coherente al interrogatorio.

Mucosas húmedas  e hipocoloreadas.

Aparato Respiratorio: M.V  disminuido globalmente. No estertores. F.R: 14 rpm.

Aparato Cardiovascular: Ruidos cardíacos de bajo tono. No soplos. F.C: 87 lpm. Tensión arterial: 140/90 mmHg.

Miembro inferior derecho doloroso a la movilización con rotación externa y acortamiento. Resto del examen físico negativo.

La paciente no refiere alergia medicamentosa, trasfusiones previas, ni intervenciones quirúrgicas anteriores.

 Se realiza premedicación inmediata con Midazolam (3mg) más atropina (0.5 mg).La intervención se lleva a cabo con anestesia regional espinal, utilizando Lidocaína al 5% (100mg), previamente potencializada con epinefrina 1x 200 000 más Morfina Liofilizada (0.2 mg), la punción fue realizada entre 4to y 5to espacio lumbar, por vía lateral. El nivel sensitivo alcanzado fue de D8 y el resultado satisfactorio. Se realizó una sustitución protésica completa de cadera utilizando cemento acrílico, dicho proceder quirúrgico resultó difícil y traumático con lesión de tejidos vecinos. Hasta el momento  la paciente mostraba una hemodinamia estable durante los 50 minutos de intervención,  la cual comienza a comprometerse mientras se realizaba el cierre por planos de la herida quirúrgica. Primero muestra disminución de la saturación de oxigeno, con caída brusca de la tensión arterial y pérdida de la conciencia, al momento que comienza a instaurarse una cianosis en esclavina, el trazado eléctrico mostraba una fibrilación ventricular  Se procede a realizar intubación endotraqueal y reanimación cardiopulmonar  con desfibrinación inmediata. Por el tubo endotraqueal se constata la salida de abundante líquido espumoso de color rojizo. Al cabo de 25 minutos de maniobras, la paciente fallece en el quirófano.

Discusión    

Durante el acto de la necropsia los hallazgos fundamentales se centran en la cavidad toráxica, informándose los siguientes resultados:

-Embolismo de ramas gruesas de la arteria pulmonar izquierda.

-Pulmones congestivos, con abundante líquido espumoso (edema) a la expresión y punteado hemorrágico del parénquima del lóbulo superior del pulmón izquierdo.

-Hipertrofia ventricular izquierda. Dilatación ligera de cavidades derechas.

-Ateromatosis moderada de la Arteria Aorta, porción abdominal.

-Nefroangioesclerosis benigna.

Estudio histopatológico: Hemorragia difusa del tejido pulmonar, con conservación de la arquitectura alveolar.

Es sabido que la respuesta fisiopatológica y la significación clínica del embolismo pulmonar depende  sobre todo del grado de obstrucción al paso de la sangre por la arteria pulmonar (14), y el aumento de las presiones en dicha arteria puede dar lugar a una insuficiencia aguda del ventrículo derecho, con el consiguiente compromiso hemodinámico, cuadro que lidereó la evolución de la paciente.    

Cuando no son utilizadas medidas profilácticas, como en este caso, la incidencia de trombosis venosa profunda puede exceder el 60 %(15),después de una operación ortopédica de cadera, especialmente si la convalecencia en la cama es prolongada. Durante una sustitución completa de la cadera, el traumatismo mecánico a las venas femoral ó ilíaca, la lesión térmica por calor para la polimerización del cemento acrílico y el posible efecto químico del monómero circulante absorbido contribuyen al riesgo (16).Todo esto sumó riesgos a la presencia de la entidad, a pesar de no ser frecuente la misma durante el transoperatorio.

La anestesia regional, a pesar de la evolución de la paciente, sigue siendo  la mas indicada en estos casos, el riesgo anestésico en los pacientes geriátricos se correlaciona más con la presencia de enfermedades coexistentes que con la edad cronológica, pues la edad avanzada no contraindica la anestesia regional ni la general, cada técnica tiene ventajas y desventajas. Sin embargo, para este tipo de cirugía la regional es cada vez más usada, pues se logran buenas condiciones anestésicas, se alcanza un bloqueo sensitivo suficiente en el nivel de D8; además, la confusión y la desorientación postoperatorias parecen ser menores con esta técnica . Es sabido que disminuye el riesgo de embolismo pulmonar, se proponen mecanismos a partir de los cuales esta técnica anestésica logra estos resultados, entre los que se destacan la vasodilatación periférica y el mantenimiento del flujo sanguíneo venoso en las extremidades inferiores, así como la inhibición de la agregación plaquetaria por parte de los anestésicos locales y la estabilización de las células endoteliales (17).

Conclusiones    

Se cierra el caso como un tromboembolismo pulmonar como causa directa de muerte, derivado de una fractura de cadera derecha intervenida quirúrgicamente con sustitución protésica completa. Los autores entienden que en el caso confluyeron importantes factores de riesgo que favorecieron la formación de un trombo y posterior embolia pulmonar, como son la edad avanzada, la inmovilización, la falta de profilaxis, así como el tipo de intervención y el material protésico utilizado. Todo ello conllevó a que el cuadro patológico se manifestara tempranamente durante el transoperatorio, y no de forma más tardía como reportan la mayoría de los autores. El estudio anatomopatológico durante la necropsia, unido al examen histológico de las muestras tomadas del cadáver, una vez más se imponen como diagnóstico definitivo en aquellos casos inusuales y rápidamente fatales.

Bibliografía    

1- Álvarez Cambras R, Álvarez Lorenzo R, Lorenzo García, F, Infante Serra, González Cabrera RD, Quintana Elejalde I, et al. Tratamiento de las fracturas de cadera con el fijador externo RALCA: Técnica original. Rev. Cubana Ortop Traumatol 1995; 9(1-2):24-34.

2- Baixauli F. Fracturas de la extremidad superior del fémur. Rev. Ortop Traumatol Supl 1991: 9-11.

3-Ylizastegui Romero LE, Enoa Castillo A, Brito Galdo JL, Rey Moreno F, Barrero Mompil, C. Benz Herrera, A. Análisis evolutivo en pacientes con fractura de cadera operados: su relación con el tiempo preoperatorio. Rev. Cubana Ortop Traumatol 1990; 4(2):97-103.

4-Benz Herrera, A. Ylizastegui Romero, LE. Ramos Aguera, PJ. Rodríguez García, E. Fracturas Trocantéricas: Tratamiento de Urgencia con el Sistema AO. Rev. Cubana Ortop Traumatol 1993; 7(1-2):24-9.

5-Sevitt, S. Gallagher, N. Venous thrombosis and Pulmonary Embolism: a Clínico-pathological Study in Injured and Burned Patients. Br J Surg 1961; 48: 475-89.

6-Hull R, Hirsh, J. Sackett DL, et al. Replacement of Venography in Suspected Venous Thrombosis by Impedance Plethysmography and ¹²⁵I-fibrinogen leg Scanning: a Less Invasive Approach. Ann Intern Med 1981; 94:12-5.

7-Ramzi S, Cotran. Patología Estructural y Funcional.5ed McGraw- Hill. Interamericana 1998; 15: 743.

8-Anderson FA Jr, Wheeler HB, Goldberg RJ, et al. A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: the Worcester DVT study. Arch Intern Med 1991; 151:933-8.

9-Warlow C, Orgston D, Douglas AS. Deep Venous Thrombosis of the Legs after Strokes. Part I - incidence and predisposing factors. BMJ 1976; 1:1178-81.

10-Poikolainen E , Hendolin H. Effects of Lumbar Epidural Analgesia and General Anaesthesia on flow velocity in the femoral vein and postoperative deep vein thrombosis. Acta Chir Scand 1983; 149:361-4.

11-Walsh JJ, Bonnar J, Wright FW. A study of pulmonary embolism and deep leg vein thrombosis after major gynaecological surgery using labelled librinogen-phiebographyBerk PD, Goldberg JD, Donovan PB, Fruchtman SM, Berlin NI, Wasserman LR. Therapeutic recommendations in polyeythemia vera based on Polyeythemia Vera Study Group protocols. Semin Hematol 1986; 23:132-Berk PD, Goldberg JD, Donovan PB, Fruchtman SM, Berlin NI, Wasserman LR. Therapeutic recommendations in polyeythemia vera based on Polyeythemia Vera Study Group protocols. Semin Hematol 1986; 23:132-43.

12- Blom A,Pattison G, Whitehouse S, Taylor A, Bannister G. Early Death Following Primary Total Hip Arthroplasty: Acta Orthop  2006 Jun;77(3):347-50

13- Bjornara BT, Gudmundsen TE, Dahl OE. Frequency and Timing of Clinical Venous Thromboembolism  after Major Joint Surgery. J Bone Joint Surg Br. 2006 Mar; 88(3):386-91.

14- Huber O, Bounameaux H, Borst F, Rohner A. Postoperative pulmonary embolism after hospital discharge: an underestimated risk. Arch Surg 1992;127:310-3.

15- Wittmann PH, Wittmann FW, Ring PA. Venous thromboembolic disease in uncemented total hip replacement surgery - a onc-year follow-up of 490 patients. J Soc Med 1991;84:536-9.

16-Francis CW, Marder VJ, Evarts CM. Lower risk of thromboembolic disease after total hip replacement with non-cemented than with cemented prostheses. Lancet 1986;1:769-71

17-Mauermann WJ, Shilling AM, Zuo Z.A comparison of neuraxial block versus general anesthesia for elective total hip replacement: a meta-analysis. Anesth Analg. 2006 Oct;103(4):1018-25.     

Comentarios

- Mirta Garcia Jardon (30/05/2007 22:37:12)

Felicidades. Es un caso de autopsia muy interesante.