Nº 697. Comunicación libre
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Hiperplasia epidérmica simple y sebácea sobre leiomioma pilar Vicente Sabater Marco[1], Jair Manuel Gutiérrez Herrera[1], John Gaona Morales[1], Asunción Vicent López[1] |
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lay:none">fiogf49gjkf0d Cambios de hiperplasia epitelial y anexial han sido descritos sobre diferentes lesiones cutáneas, principalmente mesenquimales y de localización dérmica. La presencia de hiperplasia epitelial y sebácea sobre tumores musculares dérmicos no ha sido descrita en la literatura. Presentamos un leiomioma pilar con hiperplasia epitelial simple pigmentada y diferenciación sebácea en la epidermis suprayacente y se discuten los posibles mecanismos de inducción epitelial.
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La hiperplasia epitelial epidérmica o anexial ha sido descrita en diferentes tumores mesenquimales dérmicos siendo el mas frecuente el dermatofibroma (1). En todos los casos, los cambios epiteliales se han considerado como un fenómeno de inducción por la lesión dérmica subyacente. Se presenta un caso de hiperplasia epitelial simple con pigmentación y diferenciación sebácea en la epidermis que reviste un leiomioma pilar, tumor que no ha sido descrito en la literatura como inductor de hiperplasia cutánea.
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Un varón de 72 años consultó por una lesión pigmentada, de 1 cm de tamaño, en el brazo izquierdo, de varios años de evolución. Con el diagnóstico clínico de nevo melanocítico intradérmico se practicó exéresis de la lesión.
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El estudio histológico demostró una proliferación mesenquimal que ocupaba la dermis superficial y reticular con hiperplasia epidérmica suprayacente (figura 1). Las células fusiformes, de citoplasma amplio eosinófilo y núcleo elongado, se disponían con patrón fasciculado en diferentes direcciones, englobando folículos pilo-sebáceos (figura 2). Por encima de la lesión, la epidermis mostraba elongamiento y fusión de crestas epidérmicas con pigmentación basal y presencia de glándulas sebáceas (figura 3). El estudio inmunohistoquímico realizado mediante un procedimiento de inmunoperoxidasa con estreptavidina puso de manifiesto inmunotinción de las células fusiformes dérmicas con alfa-actina, h-caldesmon y desmina (figura 4). El diagnóstico histopatológico fue de leiomioma pilar con hiperplasia epidérmica simple, pigmentación y diferenciación sebácea.
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La hiperplasia epitelial inducida por lesiones principalmente de tipo mesenquimal puede ser epidérmica, seudocarcinomatosa y anexial con diferenciación escamosa, folicular, sebácea y ductal (1). La hiperplasia epidérmica se define como un crecimiento elongado de las crestas epidérmicas sobre una dermis que conserva la configuración de sus papilas. Este tipo de hiperplasia se ha descrito en el dermatofibroma pero también en angiomas, tumor de células granulares, queratoacantoma, carcinoma de células escamosas, carcinoma basocelular, cicatrices y alrededor de quistes infundibulares. La hiperplasia anexial con diferenciación sebácea se define como la presencia de una o mas células epiteliales con citoplasma vacuolado o espumoso y núcleo angulado. Este tipo de hiperplasia se ha descrito en el dermatofibroma, neurofibroma, nevo melanocítico y acrocordon. En la literatura no hay descritos tumores de células musculares lisas como inductores de hiperplasia cutánea. Por ello, consideramos interesante comunicar un leiomioma pilar con cambios de hiperplasia epitelial epidérmica y anexial sebácea. Además, cuando se realizan biopsias por afeitado de lesiones dérmicas, la hiperplasia sebácea parece ser un indicador exclusivo de la presencia de un dermatofibroma subyacente (2). Sin embargo, como en el caso que aportamos, también es posible encontrar un tumor de células musculares lisas. Schoenfeld (3) introdujo el término de factor mesenquimal para explicar la hiperplasia epidérmica sobre los dermatofibromas. Requena et al (4) han puesto de manifiesto que la hiperplasia folicular y sebácea que aparece sobre los dermatofibromas puede ser inducida por factores de crecimiento u otras quimoquinas liberadas por los fibrocitos pudiendo actuar como el mesenquima embrionario. En este sentido, Morgan et al (5) han demostrado en los dermatofibromas expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGF-R) en las células dendríticas de la dermis y epidermis, lo que indica que las células dendríticas pueden jugar un papel importante en la inducción epitelial. En otros casos, la hiperplasia sebácea inducida por la proliferación mesenquimal subyacente parece estar en relación con el tamaño de la lesión (6). Kwang-Ho Han et al (7) sugieren que las células neoplásicas del dermatofibroma, por un mecanismo desconocido, pueden provocar una diferenciación anormal de los queratinocitos y así inducir la hiperplasia epidérmica.
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A Francisco Maranchón Cárcel por su asistencia técnica.
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1. Requena L, Sánchez Yus E, Simón P, del Rio M. Induction of cutaneous hyperplasias by altered stroma. Am J Dermatopathol 1996; 18 (3): 248-268. 2. Fuciarelli K, Cohen PR. Sebaceous hyperplasia: a clue to the diagnosis of dermatofibroma. J Am Acad Dermatol 2001; 44 (1): 94-5. 3. Schoenfeld RJ. Epidermal proliferations overlying histiocytomas. Arch Dermatol 1964; 90: 266-270. 4. Requena L, Roo E, Sánchez Yus E. Plate-like sebaceous hyperplasia overlying dermatofibroma. J Cutan Pathol 1992; 19 (3): 253-5. 5. Morgan MB, Howard HG, 6. 7. Kwang-Ho Han, Chang-Hun Huh, Kwang-Hyun Cho. Proliferation and differentiation of the keratinocytes in hyperplastic epidermis overlying dermatofibroma. Am J Dermatopathol 2001; 23 (2): 90-98.
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fiogf49gjkf0dProliferación mesenquimal en dermis superficial y reticular con hiperplasia epidérmica suprayacente.">
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fiogf49gjkf0dCélulas fusiformes eosinófilas dispuestas con patrón fasciculado englobando folículos pilo-sebáceos por debajo de la hiperplasia epidérmica.">
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fiogf49gjkf0dHiperplasia epidérmica que muestra elongamiento y fusión de crestas epidérmicas, pigmentación basal y presencia de glándulas sebáceas.">
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fiogf49gjkf0dInmunotinción de las células fusiformes dérmicas con desmina en el leiomioma pilar.">
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