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La conjuntivitis leñosa es una rara conjuntivitis membranosa, generalmente bilateral, crónica o recurrente, que puede aparecer a cualquier edad, más frecuente en niñas y que a menudo persiste durante años. Los primeros casos han sido reportados a partir de 1964. La etiología es desconocida y se sugiere un desorden genético. No se ha encontrado un tratamiento satisfactorio para la misma. Material y método. Se presentan las características clínico-patológicas de una niña de tres años de edad que acude a la consulta de oftalmología por presentar en ambos ojos pequeños nódulos en la conjuntiva y al examen físico se constatan nódulos de aproximadamente 3 mm de diámetro mayor, bien delimitados, duros, tanto en la conjuntiva bulbar como palpebral y no hay afectación de la agudeza visual. Se realiza biopsia de la lesión, observándose depósitos subepiteliales de material eosinofílico, amorfo, que sustituye casi todo el tejido conectivo, con escasos vasos sanguíneos e inflamación ligera constituida por linfocitos y escasos polimorfonuclearles neutrófilos. El material antes mencionado es positivo con coloración de ácido periódico de Schiff y negativo para fibras colágenas y amiloides. El diagnóstico anatomopatológico final es de una conjuntivitis leñosa.

La conjuntivitis leñosa (CL) es una rara conjuntivitis membranosa o pseudomembranosa, generalmente bilateral, crónica o recurrente, que aparece temprano en la vida, incluso puede comenzar a desarrollarse en el momento del nacimiento, pero puede aparecer a cualquier edad. Es más frecuente en las niñas. A menudo persiste durante años. (1),(10).
Las membranas o pseudomembranas son fibrosas, de consistencia leñosa, gruesas, de color rojo o blanco amarillento, de 1 a 2 mm de espesor de aspecto duro y forma de tabla, de ahí su denominación, y usualmente se forman en la conjuntiva palpebral, más frecuente en la conjuntiva tarsal superior que en la inferior. (1), (4), (11) - (13).
Los casos han sido publicados desde 1964. (14).
Pueden estar involucradas otras membranas mucosas a nivel de boca, nasofaringe, tráquea y vagina. Se han reportado casos de comprometimiento traqueoalveolar que ha llevado a la muerte de la niña y casos con hidrocefalia oclusiva. La inflamación leñosa de las vías respiratorias superiores e inferiores debe ser considerada en niños con conjuntivitis leñosa y problemas recurrentes del tracto respiratorio. (5),(6), (8)-(13),(15).

CASO CLINICO.
Paciente femenina, negra, de tres años de edad, que acude a la consulta de oftalmología por presentar en ambos ojos, pequeños nódulos duros de color amarillento en la conjuntiva, de varios meses de evolución, y al examen físico se constatan nódulos de aproximadamente 3 mm de diámetro mayor, bien delimitados, duros, de color blanco amarillento, tanto en la conjuntiva bulbar como palpebral, sin afectación de la agudeza visual.
El resto del examen físico oftalmológico y pediátrico fue normal.
Se le realiza biopsia de la lesión, observándose depósitos subepiteliales de material eosinofílico, amorfo, que sustituye casi todo el tejido conectivo, con escasos vasos sanguíneos e inflamación ligera constituida por linfocitos y escasos polimorfonuclearles neutrófilos. El material antes mencionado es positivo con coloración de ácido periódico de Schiff y negativo para fibras colágenas y amiloides. El diagnóstico anatomopatológico final es de una conjuntivitis leñosa.

La conjuntivitis leñosa (CL) es una rara conjuntivitis membranosa o pseudomembranosa, generalmente bilateral, crónica o recurrente, Es más frecuente en las niñas. A menudo persiste durante años. (1)-(10).
Nuestra paciente es una niña, con lesiones típicas en conjuntiva bulbar y palpebral de varios meses de evolución.
La etiología es desconocida. Se plantea que la causa sea el déficit de plasminógeno tipo I, homocigótico o heterocigótico. En los pacientes se ha demostrado ausencia o reducción marcada del plaminógeno y de su actividad funcional. La enfermedad es producida por el depósito masivo de fibrina en el espacio extravascular por la ausencia del clareamiento de plasmina. La ausencia de actividad fibrinolítica es debida al déficit de plasminógeno. En ningún paciente se ha reportado episodios de trombosis. (6),(8)-(10),(12),(13),(15)-(19).
La severidad de la conjuntivitis leñosa y sus complicaciones pueden depender de la actividad funcional del plaminógeno. (18).
Un número considerable de agentes han sido propuestos como causa de la CL, entre ellos el ácido tranexámico (ciclokaprón), droga antifibrinolítica usada en el tratamiento de la menorragia (20),(21).
Se sugiere un desorden genético con patrón autonómico recesivo, pues se han visto casos de hermanos con CL e hidrocefalia obstructiva y hermanos con CL (22)-(24)
Se puede realizar el diagnóstico prenatal del déficit de plasminógeno (22).
La CL tiene un curso crónico y recurrente, se han reportado rangos de evolución de la enfermedad desde 4 meses hasta 44 años y en ocasiones hay resolución espontánea del cuadro (1),(13),(15),(25).
En los estudios realizados por biopsia la fibrina ha sido el mayor componente de las membranas, depósitos subepiteliales de fibrina intacta. Se observa material subepitelial, eosinofílico, amorfo, con células inflamatorias agudas y crónicas. El material amorfo puede contener fibrina, Inmunoglobulinas y albúmina, lo que sugiere la hiperpermeabilidad de los vasos sanguíneos. (7), (13),(15),(21),(25)-(28).
En estudios con técnicas inmunohistoquímicas se observó una significativa reacción inmune caracterizada por linfocitos T activados y acumulación local de células plasmáticas y linfocitos B. (29),(30).
En estudios de inmunofluorescencia la Ig G fue el componente predominante del material hialino amorfo. (29).
Las características histológicas descritas en la literatura, coinciden con los hallazgos encontrados en la biopsia de nuestra paciente.
Las modalidades de tratamiento convencional descritos en la literatura no son útiles en el manejo de la CL, de ahí que se han empleado varios tratamientos como son el uso de hialuronidasa, fibrinolisina, alfaquimiotripsina, crioterapia, entre otros, sin encontrarse uno satisfactorio del todo. (1),(2),(15),(30),(33).
Se ha realizado trasplante de esclera. (3). Tratamiento con ciclosporina (inmunosupresor selectivo que inhibe la activación de los linfocitos T), que ha llevado a la resolución de las lesiones o a un crecimiento más lento de las membranas y disminución de las recurrencias. (5),(29)-(32),(34).
Hay trabajos que demuestran que el uso tópico intensivo y temprano de heparina después de la excisión, mejora los resultados terapéuticos en la CL. (30)-(31).
Se ha empleado plasminógeno endovenoso como nueva posibilidad terapéutica. (15).
También se ha utilizado el cromoglicato de sodio (Intal) y se obtuvo mejoría del cuadro, lo que sugiere que los mastocitos están involucrados en la patogénesis de la CL (28).
En una paciente se utilizó imuran ( azathioprina) y quedó prácticamente libre de la recurrencias y del tejido granulomatoso que también tenía en las cuerdas vocales. (34).
Nuestra paciente no presenta hasta el momento toma de otras membranas mucosas ni manifestaciones a otros niveles, solo oculares, y tiene consultas de seguimiento para observar su evolución.

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