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La gastritis crónica antral ppr Helicobacter pylori, se considera actualmente como precursora de la úlcera duodenal, se puede por el sistema Sydney gradar la intensidad histológica de la gastritis crónica y diferenciar las alteraciones entre pacientes con y sin úlcera duodenal. General: determinar las alteraciones en la Gastritis Crónica Antral, asociada al Helicobacter pylori. Específicos: Determinar la presencia de folículos linfoides, infiltrado inflamatorio agudo y presencia y número de Helicobacter pylori; clasificar según el sistema Sydney la intensidad de la Gastritis Crónica y determinar la existencia de diferencias histológicas en la Gastritis Crónica Antral por Helicobacter pylori en ulcerosos y no ulcerosos. Se estudiaron 180 biopsias de Gastritis Crónica Antral de enfermos con úlcera duodenal y 100 de enfermos no ulcerosos; se clasificó la intensidad de la gastritis, se determinó la presencia de folículos linfoides, neutrófilos, número de bacterias e intensidad y extensión del infiltrado crónico. Se observó la presencia de folículos linfoides en el 37% de las biopsias y de actividad inflamatoria aguda en el 59%, fue similar de folículos linfoides y el grado de colonización en los dos grupos; se observaron diferencias histológicas significativas en el grupo ulceroso, al ser la gastritis crónica más severa, existir mayor infiltrado agudo y la presencia de eosinófilos.

La gastritis crónica antral producida por H. pylori se considera actualmente como precursora de la úlcera duodenal, señalándose algunas alteraciones histológicas que caracterizan la gastritis por H. pylori, como respuesta del huésped a la presencia de la bacteria, como son la presencia de focos neutrófilos polimorfonucleares, produciendo una respuesta inflamatoria aguda focal sobre la respuesta inflamatoria crónica de la mucosa, dando lugar al calificativo de gastritis crónica activa. También la respuesta de tipo inmunológico de la mucosa, con la formación de agregados linfoides a verdaderos folículos linfoides se describen en la gastritis crónica antral por H.P; se plantea en la literatura que a mayor grado de lesión de la mucosa, es mayor la posibilidad de la presencia de úlcera duodenal; este trabajo ha investigado la presencia de alteraciones características de la gastritis crónica antral por H.P. en enfermos de úlcera duodenal y sin la misma.


OBJETIVOS

GENERAL: determinar alteraciones en la gastritis crónica antral asociada a H. pylori

ESPECÍFICOS:

 Determinar alteraciones características de la gastritis crónica antral por H.P. (folículo/actividad)
 Determinar presencia y número de bacterias (densidad).
 Clasificar la intensidad de la gastritis según el Sistema Sydney.
 Determinar la existencia de diferencias histológicas en la gastritis crónica antral por H.P. en ulcerosos y no ulcerosos.

De diferentes estudios anteriores se localizaron 280 biopsias diagnosticadas como gastritis crónica antral por H.P., 180 de las cuales pertenecían a enfermos con úlcera duodenal y 100 a enfermos no ulcerosos. Se estudiaron a ciegas nuevamente y utilizando el Sistema Sydney, se realizó la gradación de su infiltrado inflamatorio crónico, se determinó el número de bacterias o densidad del H.P. y se determinó la presencia de infiltrado inflamatorio agudo (actividad) y de agregados linfoides o folículos linfoides; se compararon los resultados de ambos grupos mediante test de proporciones con una significación de P menor de 0.05.
Las biopsias habían sido procesadas mediante la técnica habitual de parafina y con la tinción de hematoxilina-eosina,. Se estudiaron un mínimo de 10 cortes en cada muestra de biopsia para poder realizar una mejor determinación de las alteraciones histológicas antes señaladas.

De las 280 biopsias estudiadas se diagnosticó gastritis crónica leve en el 34%, moderada en el 49% y severa en el 17%. En relación a los pacientes ulcerosos y no ulcerosos se obtuvieron los siguientes resultados: (Tabla 1)

Estos resultados demuestran un grado mayor de la lesión inflamatoria en gastritis crónica antral en los enfermos ulcerosos, que al sumar las biopsias con los dos grados más intensos de inflamación se corresponde con el 72% y solamente el 54% en los no ulcerosos.

El grado de colonización del H. pylori determinado histológicamente, según el Sistema Sydney, en los 280 biopsias, demostró 30% de las biopsias con densidad ligera (GI), 60% densidad moderada (GII) y 10% densidad severa (GIII); en relación a los enfermos ulcerosos y no ulcerosos los resultados fueron similares: (Tabla 2)

De las 280 biopsias estudiadas, el 59% mostraron infiltrado agudo o actividad, con el 65% de los casos con úlcera duodenal con actividad y sólo el 48% de las no ulcerosos, con una P<0,01. En relación a la presencia de agregados o folículos linfoides, el 37% de la muestra total presentó dos o más de estas alteraciones, no existiendo diferencias entre los casos ulcerosos y no ulcerosos con el 39% en los primeros y 34% en los segundos.

En 1984, MARSHALL Y Warren (1) reportan que una bacteria en forma de espiral y curvada era la causa de la inflamación crónica de la mucosa gástrica en los humanos y después de múltiples reportes, un panel de consenso en 1994 confirma la asociación entre la infección por Helicobacter pylori y la gastritis crónica (2). Se han utilizado diferentes clasificaciones histológicas de la gastritis crónica (3-5) hasta que en 1991 se propone la denominada sistema Sydney (6) para la clasificación de la gastritis y que plantea la existencia de la gastritis crónica H.P. + como una forma especial de gastritis.

Desde los trabajos de Marshall (7) y después de Morris (8) se conoce la presencia de neutrófilos como respuesta de una infección reciente por H. pylori, señalándose la expansión de la lámina propia con un infiltrado de linfocitos y plasmocitos de mayor o menor intensidad y con diferente grado de extensión en la mucosa, con la presencia de neutrófilos (9) y la posible presencia de metaplasia intestinal o de folículos linfoides en la gastritis crónica H,P.+ (10-11). En los mecanismos patogenéticos de la respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica, se asocia la intensidad de la gastritis antral con el desarrollo de úlcera duodenal (12).

En nuestros resultados se observó mayor grado de lesión inflamatoria de gastritis crónica severa en la úlcera duodenal, que en la gastritis solo (P<0,01) resultados similares son reportados por Muning (13), al igual que el infiltrado inflamatorio agudo (65% vs 45%); sin embargo, fue similar la presencia de folículos y grado de densidad de H. pylori, lo que coincide igualmente con el trabajo citado. Satoh (14) reporta que a mayor grado de densidad de H. pylori, mayor grado de respuesta inflamatoria y otros trabajos (15-16) lo asocian a la respuesta del tratamiento, en nuestro trabajo fue similar con un predominio de la densidad moderada para ambos grupos.

Se ha reportado la asociación entre el 80-85% del H. pylori con la úlcera péptica y su asociación con una mayor lesión de la mucosa gástrica (17-18); sin embargo, en la actualidad con los estudios de genética molecular realizados en la bacteria, se conoce que la evolución a una u otra forma delesión anatómica y de intensidad de la respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica depende de la heterogenecidad de la presencia de los genes vac A y cog A (19-23).

CONCLUSIONES

--Se determinó que la gastritis crónica antral por H. pylori presenta alteraciones
Histológicas caracterizadas por:

Presencia de folículos linfoides en el 37%.
Presencia de actividad inflamatoria aguda en el 59%.

--Se observó que la suma de los casos con mayores grados de lesión inflamatoria fue del 66% de la muestra.
--Fue similar la presencia de folículos linfoides y el grado de colonización de la bacteria en ulcerosos y no ulcerosos.
--Se determinaron diferencias histológicas en la gastritis crónica con úlcera duodenal en relación al grupo sin úlcera duodenal por: (Tabla 3)

Los resultados sugieren que a más lesión inflamatoria, mayor desarrollo de los mecanismos ulcerogénicos por el H. pylori y mayor posibilidad de úlcera duodenal.

1- Marshal B J, Warren J R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984; I: 1311-15
2- NIH consensus Conference Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. Jama 1994; 272: 65-69.
3- Streckland RG Mackay 2R. A reappraesal of the Nature and significance of chronic atrophic gastritis Ame J Dighlis.1973; 18: 426-440
4- Correa P. Chronic Gastritis a clinical pathological correlation Ames J. Gastroenterol. 1998; 83: 504-509
5- Szabos S, and Galaberg I. Experimental palthogenesis:drugs and chemical lesions in the gastritic mucosa. Seand J. Gastroenteral 1990: 174: 1-8
6- Price AB. The Sydney System Histological Division.J.Gastroenterol Hepatol. 1991,6: 209-222
7- Marshall B.J. Armstrong J A, Mc gechie D B, glamy BJ. Attempt to pulfill Kochs postulates for pylonic campylobacter M.J. Aust 1985;142:236-239
8- Morris A, Nicholson G. Ingestion of Campylobacter pyloridis causes gastritis and raised fasting gastritic PH. Amer J Gastroenterol 1987; 82: 192-199
9- Owen DA. The morphogogy of gastritis.Yale J. of Biol and Medicine.1996;69:51-60
10- Eidts, Stalte M. Prevalence of lymphoid follides and aggregates in Helicobacter pylori gastritis in antral and body mucosa. J Clin. Path 1993;46:832-835
11- Genta RM, Wentzell H, Graham DY Gastritic Lymphaid Follicles in Helicobacter pylori infection. Human Path 1994; 24:577-583
12- Parsomit J Helicobacter pylori in the stomach a paradod, unmasked N Eng. J.Med 1996;335:278-280
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14- Satoh K, Kimura K, Yoshida y it al A topographical relationship between Helicobacter pylori and gastritis: quantitative assessment of Helicobacter pylori in gastritic mucosa.Ames J gastroenterol 1991;86:285-291
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El 22/3/2004 11:56, Dra. Zurama Castro dijo: