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Correlación entre daño ocular y renal por deficiencia nutricional de colina
Dra. Georgina Ossani
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Silvia Fariña
,
Néstor Lago
,
David Pelayes
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Marisa Díaz
,
Alberto Monserrat
y
Jorge Zárate
Departamento de Patología
Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires
Uriburu 950
Capital Federal
Argentina
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Resumen
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Objetivo: estudiar el efecto en ojos de la alimentación de ratas macho recién destetadas con dieta deficiente en colina (CD), en relación con la patología renal. Material y métodos: 51 ratas Wistar, macho, recién destetadas fueron divididas en 2 grupos; 31 de ellas fueron alimentadas con dieta CD y las 20 restantes con dieta suplementada (CS) como control. Fueron sacrificadas entre los días 5 y 8 de iniciada la dieta, tomando como día 0 al del destete. Se realizó fondo de ojo, describiéndose lesiones hemorrágicas puntiformes, hipema o hemovitreo. Todos los ojos fueron estudiados por microscopía óptica (MO) y se separaron 16 ojos, para estudio con microscopía óptica de alta resolución (MOAR), incluyendo en ambos casos el estudio de la retina en forma plana. Ambos riñones fueron estudiados con MO. Se obtuvo sangre para dosaje de urea, creatinina y homocisteína. Resultados: En las ratas CS: 1-No se observó lesión renal ni ocular. 2-Los niveles de urea, creatinina y homocisteína fueron normales. En las ratas CD: 1-Los riñones mostraron necrosis tubular inicial o masiva con o sin necrosis cortical focal 2-Las lesiones oculares más frecuentes fueron: hemorragia en cámara anterior, cuerpo ciliar, cuerpo vitreo y cámara posterior. 3-Siempre que hubo lesión ocular se encontró también lesión renal. No siempre que hubo lesión renal se halló lesión ocular. 4-Tanto las lesiones renales como las oculares aumentaron con el tiempo. 5-Los niveles de urea, creatinina y homocisteína aumentaron, siendo los niveles de urea y creatinina mayores cuanto más severo el daño renal. Conclusión: La lesión hemorrágica ocular es debida a alteraciones de la circulación hialoidea, coroidea y retiniana. De acuerdo a los resultados parecería que la lesión ocular no puede producirse sin lesión renal previa, reconociéndose a su vez una relación temporal con dicha patología.
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Introducción
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La deficiencia de colina produce daño a nivel de riñón, hígado, corazón, ojos y sistema nervioso central. El objetivo de este trabajo fue estudiar el efecto en ojos de la alimentación de ratas macho recién destetadas con dieta deficiente en colina (CD), en relación con la patología renal. Existen dos trabajos previos que se refieren a los cambios oculares por deficiencia de colina, ambos describen la presencia de hemorragias en zonas del ojo irrigadas por el sistema de la arteria hialoidea (Burns, 1949; Bellows, 1943).
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Material y Métodos
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51 ratas Wistar, macho, recién destetadas fueron divididas en 2 grupos; 31 de ellas fueron alimentadas con dieta CD y las 20 restantes con dieta suplementada (CS) como control. Fueron sacrificadas entre los días 5 y 8 de iniciada la dieta, tomando como día 0 al del destete. Se realizó fondo de ojo, describiéndose lesiones hemorrágicas puntiformes, hipema o hemovitreo. Todos los ojos fueron estudiados por microscopía óptica (MO) y se separaron 16 ojos, correspondientes a 8 ratas, para estudio con microscopía óptica de alta resolución (MOAR), incluyendo en ambos casos el estudio de la retina en forma plana. Ambos riñones fueron estudiados con MO. Se obtuvo sangre para dosaje de urea, creatinina y homocisteína.
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Resultados
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Las ratas CS no mostraron lesión renal ni ocular. En una de las ratas CD los riñones no mostraron lesión y las restantes presentaron necrosis tubular inicial o masiva o necrosis cortical. Las lesiones oculares más frecuentes fueron: hemorragia en cámara anterior, cuerpo ciliar, cuerpo vitreo y cámara posterior. No hubo cambios oculares en la rata CD sin lesión renal, sin embargo 9 ratas CD no presentaron hemorragia ocular, pero si necrosis renal. La magnitud de la lesión renal aumentó en relación con el día del sacrificio, cuanto más tarde el día del mismo, mayor la lesión. Los niveles de urea, creatinina y homocisteína fueron normales en ratas CS. Los niveles de urea y creatinina aumentaron en ratas CD en relación con el grado de lesión renal. Los niveles de homocisteína aumentaron en ratas CD, incluso en la que no mostró lesión en el riñón, independientemente del grado de alteración renal.
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Foto 1: hematíes en cornea
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Foto 2: hemorragia en cámaras anterior y posterior
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Foto 3: microhemorragia en retina plana
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Foto 4: vaso en retina (MOAR)
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Discusión
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La aparición de lesiones hemorrágicas intraoculares, carentes de compromiso inflamatorio, que adquieren magnitudes extremas como la presencia de hipema y hemovitreo no ha sido explicada en experiencias previas realizadas en ratas CD. La circulación coroido-retinal posee algunas características distintivas: a) La retina constituye un tejido de gran consumo de oxígeno por unidad de peso; b) La oxigenación de la retina se halla a cargo de un triple sistema vascular: b.1) sistema hialoideo; b.2) sistema coroideo y b.3) sistema retinal propio. La localización del daño ocular sugiere que los tres sistemas están afectados, a diferencia de lo descripto previamente por Burns y Bellows. Los resultados indican que la lesión ocular no se produce sin lesión renal previa. Se puede suponer que existe un factor común para la lesión renal y la ocular o, más probablemente, que la insuficiencia renal aguda, produzca en un sitio de poca resistencia, como el ojo, microhemorragias y posterior hemorragia masiva. La deficiencia de colina produce lesion renal y ocular de diferentes magnitudes. Siempre que hubo lesión ocular se encontró también lesión renal, ambas aumentaron con el tiempo. Las ratas CD con daño renal mostraron concentraciones mayores de creatinina y urea que la rata CD sin daño renal; la concentración de homocisteína fue similar en ambos subgrupos. La localización del daño ocular sugiere que el sistema hialoideo, retinal y coroideo están involucrados.
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Bibliografia
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-Burns, JL. and Hartroft WS. Intraocular hemorrhages in young rats on choline-deficient diets. Am J Ophth. 1949; 32: 79-91. -Bellows, J. and Chinn H. Intraocular hemorrhages in choline deficiency. Arch. of Ophtalmology. 1943; 30: 105-109.
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