Cuba

INTRODUCCION: La aterosclerosis y la demencia se presentan juntas en la vejez, lo que da pie a pensar que la disminución crónica del riego sanguíneo cerebral puede causar un Deterioro mental lentamente progresivo. OBJETIVOS: Contribuir al conocimiento patomorfológico y morfométrico de las posibles asociaciones entre la aterosclerosis del Polígono de Willis y la demencia senil tipo Alzheimer (DSTA). METODO: Se estudia el Polígono de Willis y el Hipocampo de 18 fallecidos con edades comprendidas entre 32 y 95 años de edad, divididos según diagnóstico clínico y anatomopatológico, en tres grupos de estudio: con DSTA , con enfermedad cerebrovascular isquemica y sin demencia u otra patología neurológica. Para el estudio de la aterosclerosis se aplica el Sistema Aterométrico. Se evalúa el peso del cerebro y se procesa el hipocampo de forma convencional, se analiza la densidad de neuronas a nivel de la capa piramidal, en tres campos microscópicos de 1mm. cuadrado, utilizando un software denominado MADIP. RESULTADOS: La media aritmética del total de aterosclerosis y de las variables que reflejan la gravedad del proceso aterosclerotico alcanzo cifras inferiores en el grupo de fallecidos con DSTA, mientras que las variables que expresan la benignidad del proceso aterosclerótico alcanzo valores superiores. La media aritmética del peso del cerebro fue menor en el grupo con DSTA. La densidad neuronal disminuye a medida que aumenta la edad, siendo inferior en los fallecidos con DSTA. CONCLUSIONES: Puede inferirse que la aterosclerosis cerebral no interviene de forma determinante en el desarrollo de la DSTA.

Una de las asociaciones más comunes de la práctica médica diaria es atribuir el deterioro intelectual del anciano a la aterosclerosis cerebral. Esta opinión se fundamenta en el hecho de que la aterosclerosis y la demencia se presentan juntas en la vejez, lo que da pie a pensar que la disminución crónica del riego sanguíneo cerebral puede causar un deterioro mental progresivo. Sin embargo esta idea no ha sido probada y numerosos estudios parecen desacreditarla.
El termino demencia implica un deterioro progresivo de la capacidad intelectual, caracterizado por la perdida de la memoria y al menos otra función cognoscitiva superior. Aunque existen múltiples mecanismo de pérdida neuronal, algunas causas de demencia pueden identificarse de acuerdo con su presentación clínica. Las causas más comunes de demencia orgánica incluyen a la Demencia Senil tipo Alzheimer (DSTA) con el 50 al 65% de frecuencia, la demencia multiinfarto con 15%, demencia multiinfarto más DSTA con el 15% y otras menos frecuentes con el 15%.
El diagnostico de DSTA se basa en la historia clínica de demencia, perdida de neuronas y la presencia de placas seniles de ovillos neurofibrilares en la densidad significativa en regiones especificas del cerebro.
Nuestro estudio se realizó específicamente en la región del hipocampo, el cual esta localizado en la parte basomedial del lóbulo temporal. Esta región es una de las primeras en desarrollar los signos neuropatológicos de la DSTA y en los casos avanzados es la zona más severamente afectada, distinguida sobre todo por una perdida neuronal en la capa de células piramidales del hipocampo propio. La etiología de esta enfermedad aun se desconoce, planteándose varias teorías, entre ellas: la acción de virus lentos, teoría vascular, sustancias químicas y toxicas, factores autoinmunes y genéticos. Es posible que sea el resultado de cambios relacionados con la edad en el organismo y en el SNC, algunos de origen genético o ambiental. El resultado final podría afectar la sinapsis y llevar a la acumulación del péptido AB en el cerebro, o a la degeneración de las neuronas con formación de ovillos neurofibrilares.
Teniendo en cuenta lo anterior nos motivamos a realizar este estudio para evaluar el grado de aterosclerosis cerebral y densidad neuronal a nivel del hipocampo en fallecidos con diagnostico clínico y anatomopatológico de DSTA, en otros con enfermedad cerebrovascular en los que habitualmente existen niveles altos de aterosclerosis cerebral como factor causal importante de los mismos y en fallecidos sin demencia u otra patología neurológica de diferentes edades para poder evaluar el comportamiento de la densidad neuronal en el envejecimiento normal sin trastornos de tipo demencial.

OBJETIVO.

Contribuir al conocimiento patomorfológico y morfométrico de las posibles asociaciones existentes entre la aterosclerosis del polígono de Willis y la densidad neuronal del hipocampo en necropsias estudiadas.

Se seleccionaron 18 cerebros de fallecidos necropsiados en el HMC: Dr. Carlos J. Finlay. Los cuales atendiendo al diagnóstico clínico y anatomopatológico fueron divididos en tres grupos de estudio:
Con DSTA n= 2.
Con enfermedad cerebrovascular n= 4.
Sin demencia u otra patología neurológica n= 9.
La población en general y el grupo de asintomáticos atendiendo a la edad fue dividida en cuatro grupos de edades:
- < de 50 años edad
- 50 a 65 años edad
- 66 a 85 años edad
- > de 85 años edad
Todos estos datos fueron obtenidos de las historias clínicas del fallecido y del protocolo de necropsia.
Una vez extraído el cerebro de la cavidad craneana, se disecó el polígono de Willis, según lo establecido por el sistema aterométrico. Se fijó en formol por no menos de tres semanas, se peso en gramos y se tomó fragmento del hipocampo exactamente a 1,5 cm. después del uncus para garantizar la uniformidad de la muestra.
A los fragmentos incluidos en parafina se le realizaron cortes de 6 a 8 micras aproximadamente y coloración con hematoxilina-eosina.
Posteriormente a cada caso se determinó el número de neuronas existentes en la capa piramidal del hipocampo, en tres campos microscópicos de 1 mmª.
Utilizando un software para fines morfométricos denominado MADIP.

CONCLUSIONES.

1-El grupo de fallecidos con DSTA alcanzó cifras inferiores del total de aterosclerosis y de las variables que reflejan la gravedad del proceso aterosclerótico, mientras que las variables que reflejan benignidad del proceso ateroslerótico alcanzo cifras superiores, comportándose de forma inversa en el grupo de fallecidos con enfermedad cerebrovascular y en el de sus coetáneos asintomáticos.

2-La media aritmética del peso del cerebro fue menor en el grupo de fallecidos con DSTA.

3-La densidad neuronal disminuye a medida que aumenta la edad siendo inferior en el grupo de fallecidos con DSTA.

4-Por los resultados de este trabajo se puede inferir que la aterosclerosis cerebral no interviene de forma determinante en el desarrollo de la DSTA.

El 4/3/2004 12:08, Zurama Castro dijo:

El 17/3/2004 16:42, David Cubero dijo:

El 30/3/2004 11:43, Dra. Mariblanca Perez Leon. dijo: