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Infección por Virus del Papiloma Humano y lesión epitelial ¿Verdad limitada al cervix?
Dr. Alfredo B. Quiñones Ceballos[1], Dra. Ileana Franco Zunda[1], Dra. Estelí García Torres[1]
(1) Hospital General Universitario Gustavo Aldereguía Lima. Cienfuegos.
CUBA
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buy generic naltrexone online naltrexone buy online tylenol and pregnancy dosage tylenol pregnancy dose read here Tanto infección por el virus papiloma humano (VPH) como su mecanismo oncogénico son complejos. Sin embargo, el genoma viral y ciclo de replicación han sido bien caracterizados en lesiones epiteliales diversas. La hibridización in situ y el PCR, han permitido asociar al VPH con neoplásias intarepiteliales e invasivas.
En los últimos años, se han descrito aproximadamente 90 genotipos de VPH clasificados en tres grupos según potencial oncogénico y según tipo lesión que producen.
Diversas lesiones epiteliales pueden ser microscópicamente demostradas a través de los signos indirectos de infección por VPH, asociadas o no a cambios neoplásicos epiteliales, procedentes de material de autopsia y biopsia.
Durante los últimos años, en el Departamento de Anatomía Patología del Hospital General Universitario GAL de Cienfuegos Cuba, se compilados casos con localizaciones diversas con el objetivo de demostrar la diversidad y amplitud del problema en nuestro medio, movidos por la necesidad sanitaria de enfocarlo multidisciplinariamente.
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I. Eventos en el proceso de infección productiva por VPH.
1. Período de incubación:
Tales motivos, hacen crece el interés por todo lo relacionado en la infección por VPH, no solo por el aumento de la prevalencia y diferentes serotipos virales, sino por su relación causal directa con neoplasias intarepiteliales y con el cáncer invasor en muchas localizaciones epiteliales, en la que piel y mucosas pueden ser afectadas con frecuencia creciente bien definida 1 - 3
Para lograr la infección por el VPH, se necesita de micro traumas que ofrezcan puerta de entrada al epitelio; Fig. Nº 1 ellas generalmente ocurren, por contacto directo de persona a persona, que justifique micro traumas capaces de garantizar la entrada del VPH al epitelio, en su mayoría estos traumas microscópicos son sexuales, o también pueden producirse con muebles sanitarios contaminados o instrumentos quirúrgicos mal esterilizados, se ha constatado la presencia del VPH, en algas y aguas marinas.
El período de incubación oscila entre 6 semanas y 8 meses. Todos los epitelios son susceptibles, al VPH, pero las uniones escamocolumnares, como la del cuello uterino, son particularmente vulnerables a la infección. Sin embargo, algunos epitelios son susceptibles de infectarse por tipos específicos. Así los del grupo 3, prefieren tracto genital, laringe, mucosa orofaríngea, ano, esófago y el lecho ungueal; desarrolla a través de la implantación directa del virus cuando existe solución de continuidad en el epitelio por pequeñas que esta sea, este evento, traduce que las mucosas son más susceptibles que los epitelios queratinizados, así como son más susceptibles al ataque viral los epitelios simples. De aquí una base científico morfológica para explicar las diferencias de frecuencia de lesión por VPH ente las distintas localizaciones anatómicas.
2. Periodo de latencia:
Las, copias de DNA viral entran en las células básales, estas células infectadas, retardan su diferenciación a formas maduras, al dividirse, producen un clon de células básales infectadas, en este momento, la replicación del DNA viral está restringido y se ha coordinado junto a la división celular normal. De esta forma, una célula basal, originalmente infectada produce una población clonal de células también infectadas en la basal epitelial, Fig. Nº 2 lo que se constituye en lesión en desarrollo. Si se infectan células básales por diferentes serotipos virales, la lesión será policlonal, lo que traduce que ellas han sido infectadas por gran número de partículas virales diferentes, como resultado en el desarrollo madurativo del epitelio, se obtienen células en los estratos superiores que experimentan cambios morfológicos, entre ellos el más común afecta a los núcleos ellos se hacen grandes, tomando aspecto en vidrio esmerilado, en el citoplasma peri nuclear se produce un halo claro que rodea al núcleo gracias a la acción del virus, estos cambios en la célula que abarcan el núcleo y el citoplasma configuran lo que se ha dado en llamar Koyolcito, en otros casos los núcleos pueden ser hipercromáticos o llegar a dos en una misma célula 2, 4
En esta línea de pensamiento, se señala que la hiperplasia basal/parabasal, puede ser histológicamente similar a la displasia leve, pero la primera es conceptualmente una lesión benigna y la segunda una lesión precursora de bajo grado 6
En curso de estos eventos, ocurre que al iniciarse la diferenciación de la célula basal a formas maduras, ellas viajan a través del epitelio a los estratos superiores, es este el momento, en el que comienza la replicación y trascripción del DNA viral.
Como se ha explicado, la replicación viral solamente se activa cuando la célula se está diferenciando a formas más maduras, en esta etapa, el virus logra movilizar los factores celulares que le son necesarios para reproducir su genoma 4
Fig 1 - Puertas de entrada para la infección por VPH.
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Fig 2 - Células basales infestadas y en división celular
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Fig 3 - La maduración celular y la replicación vírica
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II. Relevancia del problema
Este problema es parte de un contexto en el que se conjugan otras localizaciones anatómicas lo que marca su relevancia y pertinencia.
Así los carcinomas de células escamosas de cabeza y cuello y otros sitios corporales conforman el sexto cáncer más frecuente produciéndose 400.000 casos por año. En su etiología, están identificados tabaco y alcohol como los dos factores de riesgo, jugando en ellas papel preponderante la infección por VPH, constituyéndose una relación estrecha infección viral, con las lesiones precursoras de bajo y alto grado y con los carcinoma. Así se comprueba por métodos directos y en menor escala por los indirectos la presencia de infección por VPH en los carcinomas de células escamosas invasores en especial en los del cuello uterino 6
Serotipos del VPH, los encontramos en carcinomas laríngeos y esofágicos. El ADN de VPH, ha sido detectado en papilomatosis laríngeas juvenil y del adulto y en el carcinoma de células escamosas en esta localización. La progresión a carcinoma invasivo a partir de lesiones benignas relacionadas al VPH ha sido evolutivamente bien documentada 7
Neoplasias malignas primarias de localización ungueal, fuero descritas por primera vez en el año 1850 por Velpeau. Se trata de neoplasia con bajo potencial agresivo, la producción de metástasis a partir de ellas es rara. Ocurre con más frecuencia en varones mayores de 50 años y afecta preferentemente los dos primeros dedos de la mano, siendo rara en dedos de los pies. Generalmente las lesiones son únicas, aunque se han descrito casos de aparición simultáneas en distintos dedos. Se acusan diversos factores para el desarrollo de carcinoma espino celular Subungueal, cobra protagonismo en los últimos años el papiloma virus 8
Este modelo de ontogénesis plurianatómica vinculada a una gran gama de serotipos virales del VPH, al parecer apoya la teoría de que el VPH, tiene un papel importante como factor en la carcinogénesis de las vías aéreas.
En la laringe como en el resto de las vías aéreas superiores, existen factores de riesgo relacionados para el desarrollo del carcinoma de células escamosas, de manera tradicional se acusa el tabaco y el alcohol, seguidos por la exposición a productos industriales irritantes como el formaldehído o factores tóxicos como los hidrocarburos y los productos de su combustión, también la deficiencia de vitaminas sobre todo A y E, exposición a radiaciones y más recientemente se acusa como agente etiológico a la infección por VPH 1
La frecuencia reportada en la cual el VPH, y el carcinoma de células escamosas han sido identificados varía en amplitud oscilando entre un 2 a un 76%. Ello depende en parte, del método usado para detección del VPH y del material a analizado 9, 10
III. Selectividad epitelial según tipos de VPH.
Diversas lesiones epiteliales aparecen a consecuencia de la infección por VPH pero hay en ellas cierta estructuración en dependencia de tipos virales específicos, para iniciar este apartado, son destacable la relación que hay entre los condilomas acuminados y los tipos 6, 11 del VPH, también pero con menos frecuencia, esta selectividad anatómica se da en el tropismos positivo y específico de los tipos 16,18, 31 y 33 del VPH para la aparición de lesiones intarepiteliales cervicouterinas, por su parte en papilomas orales, es demostrable la infestación por VPH tipo16 11
Se intentará presentar esta razón con diversos ejemplos
Selectividad epitelial según tipos de VPH en lesiones cutáneas verrugosas:
1. Piel y mucosas
Verrugas plantares aparece el tipo 1 del VPH, en verrugas vulgares, aparece el tipo 2 y 27 en las planas, VPH, 3 y 10 en la epidermodisplasia verrucosiforme los tipos 5, 8, 17y 20. Papiloma oral y leucoplasia, los tipos 2, 6, 11, 16 y en laríngeos, de conjuntiva y nasal, tipos 6 y 11 se suman al problema, los carcinomas de la piel no melanoma que exhiben los ADN de tipos virales 5, 8, 17. Carcinomas epidermoides del lecho subungial que afecta fundamentalmente los dos primeros dedos tipos 6 y 11. En carcinomas originados en las mucosas, en amígdala, orofaringe, laringe y uretra se registra el ADN del tipo16.
2. Lesiones cutáneas melánica
Melanocarcinoma tipo 41
3. Lesiones anogenitales
Condilomas acuminados los tipos 6 y 11
4. Carcinomas intarepiteliales
Del cuello uterino, vagina, vulva, pene, anal y prostático, fundamentalmente son aislados los tipos, 6, 11, 16 y 18 todos ellos exhiben marcada frecuencia a la progresión a cáncer invasor. Por otro lado, se registran progresiones diferentes según el tipo de VPH que ha infectado las células. Así, las NIC I pueden regresar, porque generalmente dependen de infecciones por tipos de VPH de poco potencial oncogénico, en ellas se detecta solo un 44 -77% del ADN viral.
En los NIC II hay un 69-91% de ADN viral detectable por técnica de PCR de tipos de alto riesgo oncogénico del VPH, lo mismo ocurre con las NIC III, en ellas un 86 - 100 % de ADN viral que se detecta por PCR pertenece a tipos del VPH de alto riesgo para progresar a cáncer invasor
Las neoplasias intarepiteliales de la vagina ofrecen un cuadro semejante en relación a la progresión a cáncer invasor entre los de alto y bajo grado, así la PCR en las NIV, detecta un 30-95% de ADN viral de tipos de alto riesgo para el progreso a formas invasoras. El mismo fenómeno ocurre en localizaciones como vulva, pene, región peri anal y anal, donde los tipos 16 y 18 son los más comúnmente encontrados por la PCR acompañados por ubicaciones del ADN viral en neoplasias de vía aérea superior y esófago 7
5. Neoplasias en órganos macizos
Mama
Se ha publicado en China, la relación virus /cáncer,en 32 casos de carcinomas ductales invasores de la mama, en los que se demostró el ADN del tipo 33 según técnica de PCR 12
Próstata
En la próstata y la uretra prostática, se destaca la presencia de ADN de los tipos de VPH 16 y 18 Por su parte en el ovario, la presencia de VPH, no se ha establecido aún una asociación categórica 9, 13-19
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IV. Progresión a cáncer invasor y lesión epitelial por VPH
En cuello uterino, además del tipo viral infectante, y su papel ya sea de alto o bajo riesgo, están bien definidos factores de riesgo, para que la infección por VPH progrese de lesión preinvasora a cáncer invasor, no ocurre así en otras localizaciones donde al parecer la progresión depende de factores aún por precisar.
De esta forma para la localización cervical, el inicio de actividad sexual en la mujer antes de los 20 años de edad, se reconoce como el factor de riesgo de mayor peso para la progresión a formas invasivas.
Se ha demostrado que un factores importante en la infestación por el VPH en el cervix y en la vulva, es el número de parejas sexuales masculinas que la mujer ha tenido. Algunas investigaciones han precisado que dicha infección está presente en: 17-21% de las mujeres con 1 pareja sexual en el 69-83% de aquellas con 5 o más parejas sexuales. De esta forma, entre prostitutas, la seroprevalencia y detección de VPH, en el cervix de los tipos, 16, 18, 31 y 58 es de 14 y 10 veces mayor respecto población general 20
Contrastante resulta que en mujeres homosexuales, solo se ha encontrado presencia de VPH, cervical en 13% de éstas 15
La paridad, representa una forma riesgo de infección por VPH. Otro de estos factores son de carácter nutricional, así el déficit de flato sérico ha sido vinculado como de riesgo independiente 16
El consumo de cigarrillo aumenta el riesgo de neoplasias intarepiteliales en varias localizaciones, particularmente en el cuello uterino, para las de alto grado, (NIC II-III) ocurre 2,6 veces más con efecto dosis dependiente a este hábito toxico que logra producir vasoconstricción durante el tiempo que se fuma, este mecanismo disminuye en el sitio de ataque del virus el acceso de los elementos de defensa 17
Si coexiste infección por VPH con el consumo de anticonceptivos orales por 5 a 9 años, aumenta el riesgo de progresión a cáncer invasor en 2, 82 y a 4, 03.veces más 18
La inmunodeficiencia, en pacientes infectados por el VIH presenta prevalencia de VPH cervical entre 38 a 75%. Investigadores demuestran que mujeres VIH positivas sintomáticas, con recuentos de CD4 bajos < 200 células /microlitro, tienen prevalencias de VPH cervical de 71% Ellas tienen un riesgo 2 veces mayor de ser infectadas por tipos de VPH de alto riesgo. Y tienen una persistencia viral 2 veces mayor, de tal forma que el 76% de las mujeres VIH positivas presentan infección por VPH Anal 19
Al estudiarse 353 pacientes, con neoplasias intarepiteliales de bajo y alto grado, establecen que estas pacientes que presentan VPH de alto riesgo, en cervix, detectado por técnica de PCR, eliminan el 50% de la carga viral en los 2 primeros años de seguimiento
En contraste, las mujeres que inicialmente no presentan VPH en las muestras cervicales, pero lo adquieren posteriormente en la evolución, eliminan el 50% de la carga viral antes del primer año de seguimiento, lo cual sugiere que la persistencia viral en cuello uterino depende de si la infección es de reciente comienzo o de mayor data.
Estos autores demuestran que al seguir éstas pacientes con estudio citológico, colposcópico y biópsico, se aprecia que la progresión de lesiones definida por ellos como el alcanzar una neoplasia intraepitelial III o ser sospechosas de Carcinoma micro invasor, resulta cuantitativamente mayor en el grupo que fue corregido, es decir, aquellas en las que el VPH, persistió en el cervix
La infección por VPH es la principal enfermedad de transmisión sexual en el mundo. La identificación de lesiones intarepiteliales diferentes y neoplasias asociadas en diversas localizaciones epiteliales y a la vez a tipos virales con diferente potencial oncogénico, demuestra que este virus participa en un número cada vez más creciente de lesiones, y que las mismas no están limitadas a los genitales.
Comprender la interacción entre el efecto viral en la célula huésped, junto a un grupo de cofactores de riesgo, todos necesarios para la progresión de las lesiones, es de vital importancia. En entendimiento, posibilita intervenir en la conducta preventiva o de diagnóstico precoz. La persistencia viral de los tipos de alto riesgo oncogénico facilitaría la progresión de las lesiones, culminando en el desarrollo del cáncer patente 20, 21
El papel del varón como compañero sexual, entra a jugar papel importante como factor de vital interés en la explicación del problema. Algunos autores, lo enuncian diciendo, “El factor masculino en la historia natural del virus del papiloma humano”
Skegg y Dollque en 1982 escribieron: "El riesgo de cáncer cervical en las mujeres dependerá de su conducta sexual de riesgo, la de su esposo o le de parejas sexuales masculinas que ella tenga.
Los hombres que tienen antecedentes de 4 ó más parejas sexuales en su vida incrementan el riesgo de infectarse con VPH en 2,4 veces y si el antecedente de contactos sexuales es con prostitutas, el riesgo se eleva aún más
En los hombres, la principal fuente para la infestación genital por VPH es el sexo anal con otros hombres, en contraste, en los varones con circuncisión hay baja infestación y riesgo persistente de ella.
En el órgano masculino, la más alta prevalencia de VPH está en toda la superficie del pene incluyendo el surco balanoprepucial y la mucosa del prepucio, también el glande está incluido, este disminuye en la uretra y meato urinario, a más de la mitad por lo que ya muchos expresan que no es necesario muestrear estas últimas zonas para hacer diagnóstico de tipos de VPH en la población 22
Junto a la historia plenamente demostrada de infestación por el VPH por la vía sexual en el varón se inserta la vieja práctica de la circuncisión, a tal punto que debe considerarse hoy, como una intervención de eficacia probada para reducir el riesgo de infección por el VPH y el VIH en hombres por la vía heterosexual.
La frecuencia de infestación por el VPH, es mayor en hombres no circuncidados y en sus parejas sexuales. De esta forma el VPH es causa de cáncer de pene, que afecta 1 de cada 500 hombres no circuncidados, al comprase el riesgo de cáncer de pene entre circuncidados y no, este se incrementa por más de 22. Más aún existe una asociación clara entre fimosis y carcinoma invasivo del pene. Verdaderamente, la incidencia de cáncer de pene es una décima parte de la del de cuello uterino, ambos son producto de la misma infestación con resultados diferentes a consecuencia de estructuras también diferente de cada una de las localizaciones.
Fue en el 2002, cuando se vino a confirmar contundentemente, el vínculo entre cáncer del cuello uterino y pareja sexual no circuncidada.
El prepucio, es un sitio de alta posibilidad de infestación por VPH, porque a diferencia del resto del pene, esta estructura tiene una mucosa fina y delicada que lo cubre interiormente, que lo hace más susceptible a los micro traumas que condicionan la penetración del VPH en dicha mucosa, durante la actividad sexual del varón no circuncidado, porque el pene erecto retrae el prepucio estirándolo sobre el cuerpo del pene activo, el cual queda totalmente expuesto a las secreciones vaginales anales u orales.
Mujeres monogámicas, tenían 5 a 6 veces más probabilidad de desarrollar cáncer de cuello uterino si su compañero no estaba circuncidado, y tenía historia de conducta sexual de alto riesgo, incorporando a ello, el aditivo de que la infestación por VPH, se puede adquirir en los preliminares sexuales y a partir de sitios corporales infectados que el condón no cubre 23, 24
Sucede que los preservativos de látex, no cubren toda la superficie cutánea de los genitales masculinos capaces de transmitir el VPH; existe una evidencia clara en relación al beneficio del preservativo en la transmisión del VPH. Para realizar una siembra del virus, no es necesaria la penetración en el coito, ya que ésta puede producirse tan sólo con el contacto de genital con genital y manos con genitales. Para que exista una siembra, el virus se debe encontrar en su estado de virión, lo que sólo ocurre en lesiones proliferativas. Interesante fue el hallazgo, en un estudio randomizado, de mejoría en mujeres portadoras de neoplasias intraepiteliales y de parejas masculinas con menor índice de verrugas, cuando éstos utilizaban siempre preservativos 25-30
V. VPH y neoplasias intarepiteliales múltiples, efecto de campo.
Se están reportando con más frecuencia lo que se ha dado en llamar neoplasias intraepiteliales múltiples asociadas al VPH afectando sobre todo el tracto genital femenino. Estos casos están dados por la presencia de 2 o más lesiones en la zona; a este fenómeno le han llamado efecto de campo, ello indica un riesgo aumentado para desarrollar neoplasias escamosas en cualquier parte del tracto genital .estas lesiones pueden ser sincrónicas o metacrónicas. 31-32
Soler reportó en octubre 2007 el caso de una mujer de 26 años a la que se le cauterizó verruga genital a los 20 años de edad, dos años después, desarrolló NIC III cervical para la que se le aplicó tratamiento quirúrgico por conización. Dos años más tarde, se embarazó, después del parto se le detectó una infestación por VPH de alto riego. En colposcopía, se demostró una lesión cervical NIC I, 3 meses más adelante, acude por flujo vaginal y prurito vulvar descubriéndose en ella lesiones acetoblancas en estas localizaciones; en la histopatología de ambas lesiones se hallaron sendas neoplásias intraepiteliales, vulvar y vaginal III (NIV III, VAIN III) asociadas a lesión por VPH. 33
Se afirma que las mujeres con neoplasias intraepiteliales vulvares y vaginales con importante frecuencia, han tenido antes, una neoplasia intraepitelial cervical. Las lesiones vaginales prefieren la zona superior y para algunos es una extensión del proceso cervical que fue tratada incompletamente.
La explicación que se da a estas situaciones, radica en que los tipos de VPH de alto riesgo, infectan todo el tracto anogenital teniéndose énfasis en la duda de cómo se distribuye la infestación, se cree en un proceso de diseminación durante las fases iniciales de la carcinogénesis 34
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VI. Comentario sobre nuestra experiencia
Comprobando signos indirectos (histológicos) de la presencia de infección por VPH en lesiones epiteliales de localizaciones diversas en órganos y tejidos.
Con independencia de los casos que diariamente encontramos en el cuello uterino, donde la asociación infección por VPH, neoplasias intraepiteliales y extrepiteliales es numerosa, y de los que hemos logrado diagnosticar una buen número, bien a través muestras procedentes del programa de cribado, o a través del estudio histológico de los especimenes ginecológicos remitidos al laboratorio de Anatomía Patológica por otras causas
También, con independencia de localización en la mucosa esofágica de estas lesiones (VPH /neoplasias) la que estamos registrando en estudio prospectivo en pleno desempeño y desarrollado longitudinalmente durante un tiempo algo mayor a los 13 meses, en material fundamentalmente obteniendo de las autopsias, la incidencia del problema es asombrosamente importante sin que dispongamos aún evidencias estadísticas concretas que signifique el hecho.
Además, hemos encontrado asociación VPH /neoplasias constatada a través de signos indirectos básicamente histológicos en diversas localizaciones epiteliales de la economía compila prospectivamente en registro particular de los autores.
De esta forma, hemos encontrado neoplasias epiteliales histológicamente asociadas a la infección por VPH durante los últimos13 a 14 meses en:
Vagina, todos ellos sin vinculación a localización cervical; 3 casos donde la lesión fue interpretada como neoplasia intraepitelial vaginal II (NIV II) asociada a condilomas planos.
Ano, 5 casos, de ellos 4 varones, observaciones hechas en especimenes obtenidos por tratamiento quirúrgico de varices hemorroidales, ellas fueron diagnosticadas en 2 de los casos como NIA I y como NIA II Fig. Nº 4 el resto, es decir 3 casos, todas ellas asociadas a la presencia histológica de las lesión citoxica por el VPH fundamentalmente demostrada por la presencia de koilocitos en el epitelio anal, los que se asociaban a las neoplasias intraepiteliales encontradas en el epitelio anal.
Lengua, 9 casos, afectando en su mayoría el 1/3 anterior del órgano con tendencia presentarse en el borde externo de la lengua, diagnosticadas clínicamente en su mayor parte como fibromas. La interpretación histológica fue dada como neoplasias intraepiteliales en 5 casos 2 de ellas como NIL II y 3 como NILIII asociadas a histología que identifica la infección por VPH del epitelio lingual. 4 de los casos, fueron diagnosticados solamente como lesión epitelial por la infección del virus del papiloma humano.
Labios, en esta localización, no hemos diferenciado ubicación especifica por zonas pero globalmente tenemos 6 casos, en 4 de ellos no se desarrolló cambios neoplásico, los 2 restantes a la hora del diagnóstico histológico se evidenció una neoplasia intraepitelial labial II asociada a los signos histológicos de infección por VPH.
Cavidad bucal en general, 6 casos, todos asociados a la infección por el VPH, de ellos 2 NIB I, 3 NIB II, 1 NIB III y un caso en el que histológicamente sólo se demostró infección por VPH en la mucosa de la cavidad oral.
Lecho subungueal, lesión localizada en el dedo índice de la mano derecha y en el borde externo del lecho, remitido con diagnóstico clínico de hiperqueratosis se trataba de una neoplasia intraepitelial I asociada la VPH (NILS I)
Fosas nasales, solamente un caso que se trató de un pólipo de fosa nasal derecha en el que se desarrollo una neoplasia intraepitelial II (NIN II) en el epitelio de cubierta de esta lesión, que se asociaba a la infección por el VPH, mostrando Koilocitos en el epitelio neoplásico.
Laringe, 7 casos de neoplasias intraepiteliales laringeas II asociadas a la infestación por VPH Fig. Nº 5
Piel, hemos encontrado varias lesiones proliferativas cutáneas, en las que en su histología, se insertan neoplasia intraepitelial asociadas al VPH, entre ellas enumeramos las que siguen:
Queratosis senil, 2 casos con zonas de neoplasia intraepitelial e infección por VPH
Queratoacantomas, 5 casos, todos focalmente asociados a la infección por VPH en los que se demostraron numerosas células con efectos citotóxicos. Fig. Nº 6
En lesiones no proliferativas de la piel hemos encontrado hasta el presente:
Quistes de inclusión epidérmica, 2 casos con el epitelio infestado por el VPH
Erupción lúmica polimorfa (dermatitis solar) 3 casos asociados histológicamente al VPH.
En el caso de todas estas lesiones cutáneas, ya sean proliferativas o no, nos atrevemos a pensar que se trata de sobre infección de la lesión con el VPH, sin que se guarde una exacta relación causa efecto como ocurre en las lesiones proliferativas de carácter neoplásico.
Lesiones proliferativas cutáneas de carácter neoplásico, Enfermedad de Bowen, 5 casos con histología que demuestra la infestación por VPH. En Carcinomas básales, 1 caso saciado.
Neoplasias epiteliales malignas infiltrantes en localizaciones diversas, excepto cuello uterino.
Carcinomas epidermoides de la piel, 10 casos asociados a la infestación por VPH con manifestaciones histológicas indirectas de ello, mezcladas en la masa de la neoplasia.
Carcinomas epidermoides del esófago, 1 caso
Carcinomas epidermoides de amígdala palatina, 1 caso.
Adenocarcinoma de Esófago toráxico, 1 caso.
Antes de concluir.Necesitamos acudir a una buena expresión para ayudarnos a consolidar nuestra sentida aspiración:
“Una falsa idea, engendra tarde o temprano, una conducta equivocada” A. Husxley.
Sabias palabras de este escritor inglés, ellas al ser aplicadas al tema, cobran valor:
Idea falsa que prevalece: “Infección por VPH y lesión epitelial, verdad limitada al cervix”
Pero, la razón científica, configura una verdad, extendida a los epitelios en diferentes localizaciones; muchas, ligadas a la actividad sexual humana.
Conducta equivocada: Simplificar el problema mirando sólo al cervix y recomendar aún el condón como medida absoluta de prevención.
Fig 4 - Neoplasia intraepitelial anal tipo II asociada a VPH
Fig 5 - Neoplasia intraepitelial laríngea tipo II asociada a VPH
Fig 6 - Queratoacantoma focalmente asociado a la infección por VPH
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Conclusiones
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Este problema, reclama rigor ético: Tanto durante la atención al enfermo, como en las acciones de prevención, que se basen en el uso exclusivo del condón, porque éste aspecto, al insertarse en la verdad científica del problema, se configura como falacia.
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Es menester, habilitar una consulta multidisciplinaria, si queremos lograr calidad técnica y humana en la atención de salud que ofrecemos.
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La diversidad de lesiones a consecuencia de la infestación por VPH, obliga a una atención de salud armónica, que alcance a toda la persona y a las que con ella, han tenido relaciones sexuales.
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La infección por VPH y las lesiones epiteliales consecuentes, no son exclusivas del cuello uterino.
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PONENCIAS