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Las duplicaciones de tracto alimentario son unas malformaciones congénitas raras, que consisten en la formación de una estructura tubular o quística que varían de tamaño desde unos pocos milímetros hasta 10-15 cm, firmemente unida al intestino con un sistema sanguíneo común. El revestimiento de la duplicación es semejante al del tracto gastrointestinal y en el 20% de los casos comunican con el intestino normal ^(1-6).

 

Calder fue el que reportó la primera duplicación intestinal en la literatura en 1733 ⁽⁷⁾, pero fue Ladd, en 1937 quien utilizó por primera vez el término de duplicación intestinal para esta malformación e hizo la descripción patológica estableciendo los criterios para su reconocimiento. Así, las duplicaciones para ser consideradas de forma verdadera como tal deben tener tres características: 1-) Deben estar firmemente unidas a un punto del tracto alimentario, 2-) Deben tener una envoltura de músculo liso bien desarrollada y 3-) El estrato epitelial de la duplicación debe ser similar al de alguna parte del tracto alimentario ^{(8, 9)}.

 

Las duplicaciones del tracto alimentario tienen lugar en aproximadamente 1 de cada 10.000 nacidos vivos ⁽¹⁰⁾. En estudios de necropsias se reportan en 1 de cada 4500 autopsias ⁽¹¹⁾.

 

Desde el punto de vista de su localización pueden ocurrir en todo el tubo digestivo desde la boca hasta el ano, siendo más frecuentes en el intestino delgado especialmente en el íleon terminal (60%) ^{(1-6, 12)}. Le sigue en frecuencia la duplicación esofágica, mientras en el estómago y duodeno son menos comunes. Las colónicas ocupan en total el 13%colon ⁽¹³⁾. La duplicación anal es la localización más rara del tracto digestivo ⁽¹⁴⁾.

 

Las duplicaciones según su estructura se clasifican en quísticas y tubulares, la mayoría de las duplicaciones intestinales son quísticas (86.3%). Un aspecto patológico importante es que la mucosa gástrica está presente de forma ectópica (heterotópica) en el 50% de las duplicaciones independientemente su localización. Otra característica epidemiológica relevante es que las duplicaciones pueden presentarse a cualquier edad, aunque son más comunes que se diagnostiquen en la infancia temprana, especialmente antes de los 2 años en el 60% ^{(7, 9)}.

 

La embriogénesis de las duplicaciones no se conoce bien, debido a la gran variedad de sitios donde pueden ocurrir, a la variedad de tipos, así como a las anomalías asociadas. Existen múltiples teorías con respecto al origen de las duplicaciones, pero ninguna puede explicar todas las variaciones. Las primeras teorías suponían que las duplicaciones fueron causadas por recanalización luminal fetal anormal o por la formación de divertículos anormales y secuestro de porciones de endodermo durante el desarrollo. Muchos autores han notado una asociación entre las anomalías vertebrales, como espinas bífidas o fundidas y duplicaciones toracoabdominales. También se asocian a menudo las anomalías del intestino anterior con anormalidades óseas del esqueleto axial. Estas asociaciones llevaron a aceptar ampliamente ``la teoría de la notocorda hendida`` qué propuso que la anormalidad inicial es la duplicación de la notocorda, seguida por el herniación del endodermo (intestino primitivo) para adherirse al ectodermo dorsal entre la notocorda duplicada ⁽¹⁵⁾.

Paciente: YED

Sexo: Masculino

Edad: 42 años

Raza: Blanco

HC: 910369

Ingreso: 14/2/07 (4:00pm)

MC: Heces con sangre roja

HEA: Paciente con antecedentes de ser fumador (1 cajetilla diaria). Refiere que hace 7 años estuvo ingresado por presentar deposiciones con sangre roja oscura para lo cual se valoró por proctología que realizó rectosigmoidoscopia sin identificar lesión causal. Además en el propio ingreso se realizó endoscopia digestiva superior informando signos de gastritis crónica. El paciente fue tratado médicamente logrando una recuperación espontánea siendo dado de alta al quinto día e indicando para su seguimiento un Rx. contrastado de colon por enema que nunca se realizó por dificultades institucionales. Con posterioridad, en su seguimiento, ha presentado cólicos abdominales esporádicos interpretados como parasitismo por Giardia para lo cual ha hecho varios tratamientos. En este momento ingresa por nuevo cuadro de deposiciones con sangre roja rutilante en número de 3 en las últimas 24 horas, sensación de plenitud abdominal y decaimiento marcado.

APP: Gastritis

APF: HTA (madre), Cardiopatía isquémica y Enfermedad ulceropéptica (padre)

Alergia medicamentosa: Penicilina

Hábitos tóxicos: Fumador

Actitud General: Decúbito prono obligado.

Piel: Pálida, fría y sudorosa.

Mucosas: Hipocoloreadas.

AR: Murmullo vesicular normal, no estertores, FR de 22 rpm.

ACV: Ruidos cardiacos rítmicos, FC de 115 lpm, TA 100/60 mmHg.

Abdomen: Plano, sigue los movimientos respiratorios, doloroso a la palpación profunda en mesogastrio, no contractura, no tumoración ni visceromegalia, timpanismo fisiológico normal y RHA presentes y normales.

TR: Esfínter hipertónico, ampolla rectal ocupada por heces mezcladas con sangre roja rutilante, no tumor, próstata normal.

Humorales: Hb: 9g/L, Leucograma: 8x10⁹/L, PMN: 71%, TC: 7min, TS: 1min, Glicemia: 4.3mmol/L, Grupo A positivo.

Radiografía simple de tórax: No alteraciones pleuro-pulmonares, área cardiaca normal.

Radiografía simple de abdomen: Cámara gástrica algo distendida, patrón gaseoso intestinal normal.

EKG: Taquicardia sinusal, no otras alteraciones.

Diagnóstico presuntivo: Hemorragia digestiva baja por diverticulosis de colon.

Seguimiento en observación: Se realizan las siguientes indicaciones:

1.     Reposo absoluto en decúbito supino con pies elevados 15 grados.

2.     Vía oral suspendida

3.     Cateterismo nasogástrico mediante sonda de Levine y realizar lavado gástrico c/4h cuyo primer procedimiento sale claro.

4.     Cateterismo vesical mediante sonda de Foley#16 y medir diuresis c/6h.

5.     Cateterismo venoso periférico (2) mediante trocar #18.

6.     Reposición de volumen con Ringer Lactato 2000ml en 30 minutos.

7.     Transfusión de Glóbulos (A+) 500ml.

8.     Vitamina K (25mg) 1 amp EV c/12h.

9.     Acido-épsilon-aminocapróico (EACA) (2g) 1 amp EV c/6h.

10. Cimetidina (300mg) 1 amp EV c/6h.

11. Enema de SSF (1000ml) fría a retener con 2 amp de EACA c/6h cuyo primer procedimiento muestra salida de sangre roja rutilante con coágulos pequeños oscuros.

 

A las 4h se revalora el caso y a pesar de haberse cumplido todo lo anterior, el paciente continua mostrando signos de hipovolemia, con descompensación hemodinámica TAS 90mmHg, FC 120 lpm, pulso fino, diuresis concentrada de 200ml. Palidez cutáneo-mucosa. Se repite nuevo lavado gástrico negativo y enema que continua dando muestra de persistencia de sangramiento activo. Se realiza nueva Hb que a pesar de la transfusión no se modifica relevantemente manteniéndose en 9.59g/L. Teniendo en cuenta los antecedentes antes descritos, los signos de descompensación hemodinámica y la incertidumbre etiológica del episodio de hemorragia digestiva baja, decidimos intervenir al paciente.

Operación (10:00pm del 14/2/07): Durante la laparotomía exploratoria mediante incisión paramedia derecha supra e infraumbilical encontramos, mediante la transiluminación, todo el colon y parte del íleon terminal ocupado por sangre. Para sorpresa hallamos durante la exploración del intestino, aproximadamente a un metro de la válvula ileocecal, una malformación que a primera vista nos recordó el divertículo de Meckel, pero para mayor sorpresa a diferencia de este último que se ubica a nivel del borde antimesentérico, esta se encontraba en dirección totalmente opuesta. Enseguida comprobamos por las características macroscópicas de la lesión que nos encontrábamos frente a una duplicación intestinal de tipo quística con total comunicación con la luz intestinal (Figura 1).

 

Teniendo en cuenta que el sangrado tenía lugar a nivel de dicha lesión, y que al igual que los divertículos estas pueden contener mucosa gástrica heterotópica practicamos una enterotomía adyacente al extremo proximal de la misma. Ampliamos la enterotomía en sentido distal comprobando, bajo visión directa y ayudados por separadores finos de Deaver, que justamente el sangrado se originaba a nivel de la base de la lesión encontrada. Procedimos a realizar entonces una resección intestinal estándar con márgenes de 5cm a cada lado de la lesión incluyendo su mesenterio (Figura 2), que como es habitual comparte su irrigación con el intestino adyacente normal.

 

Finalmente se restableció el tránsito mediante anastomosis T-T en dos planos a puntos discontinuos (Figura 3 y 4). Se finalizó la intervención con una exploración detallada de todo el intestino, desde el cardias hasta el recto, en busca de otras lesiones intestinales concomitantes que resultó negativa. Se completó la operación con la revisión exhaustiva de la hemostasia, realización de un amplio lavado de la cavidad peritoneal y cierre por planos de la pared abdominal con refuerzo de puntos subtotales internos. El comportamiento hemodinámico transoperatorio del paciente fue estable, finalizando satisfactoriamente así la intervención.

 

Seguimiento:

El día 15/2/07 en la mañana se trasladó el paciente de la sala de recuperación a la Unidad de Cuidados Intermedios Quirúrgicos (UCIQ) donde tuvo una evolución estable. A las 48h se restableció la motilidad intestinal, y las 72h se retiró la sonda nasogástrica y se comenzó a pasar alimentación oral.

 

El día 17/2/07 el paciente se trasladó a sala abierta, para egresar definitivamente del hospital al día siguiente, manteniendo en los controles subsiguientes hasta la fecha una recuperación progresiva y total.

 

El estudio histopatológico final (Biopsia No. 2143/07) informó: Segmento de 15cm de intestino delgado (íleon) con malformación quística asociada (duplicación) junto a mesenterio que comparte en común y finas bandas fibrosas que se extienden desde el polo distal de la lesión hacia la raíz del mesenterio. En el interior de la lesión se observa amplia zona de ectopia de mucosa gástrica con exulceraciones superficiales múltiples y pequeñas (0.5mm) hacia la base de dicha lesión.

Las duplicaciones intestinales se expresan clínicamente de variadas formas, pudiendo presentarse desde un cuadro asintomático donde el hallazgo surte de una exploración abdominal rutinaria o de la realización de investigaciones por otros problemas médicos, hasta un verdadero abdomen agudo ⁽¹³⁾. La forma de presentación va a estar en dependencia del tamaño y la localización de la duplicación. Aproximadamente el 75% de las duplicaciones se localizan en el abdomen, mientras que 20% ocurren dentro del tórax, y 5% son toracoabdominales, el resto ocurren en sitios tan raros como por ejemplo el suelo de la boca ^{(18, 19)}.

 

De forma general podemos decir que las duplicaciones abdominales pueden expresarse típicamente como una obstrucción intestinal por compresión extrínseca, volvulación o intususcepción, una masa abdominal palpable, una isquemia mesentérica o simplemente por un cuadro doloroso abdominal de carácter intermitente ⁽¹⁸⁾.

 

Otro aspecto de importancia clínica es que aproximadamente el 25% de las duplicaciones quísticas contienen mucosa gástrica ectópica. Esta condición puede causar la ulceración péptica y sangrando cuando la duplicación se conecta a luz intestinal ⁽¹⁹⁾. Tal es el caso que discutimos en esta instancia, el paciente ya tenía previamente el antecedente de un cuadro de hemorragia digestiva baja sin precisar su etiología, y que afortunadamente superó con tratamiento médico. Nunca se sospechó esta entidad dentro de los planteamientos diagnósticos más probables debido a su rareza, en lo adelante procuraremos tenerla siempre en nuestros diagnósticos diferenciales. El diagnóstico diferencial incluye: quiste mesentérico, quiste retroperitoneal, linfangioma, quistes de ovarios, duplicaciones quísticas entéricas, quistes renales, quistes mesentéricos, quistes coledocianos y quistes hepáticos ⁽²⁰⁾.

 

Las duplicaciones abdominales colónicas pueden ocasionar un cuadro semejante de hemorragia digestiva baja, pero a diferencia de las duplicaciones del intestino delgado estas son más raras y suelen presentarse generalmente con un cuadro similar a la apendicitis ⁽¹⁸⁾, o un cuadro obstructivo caracterizado por náuseas, vómitos, distensión abdominal y constipación ⁽²¹⁾.

 

Por otro lado las duplicaciones torácicas a diferencia de las abdominales pueden causar serios problemas también, pero más a menudo desde el punto de vista respiratorio. Cuando alcanzan grandes tamaños pueden originar insuficiencia respiratoria por compresión de la tráquea o del pulmón, o de forma semejante en cuanto al mecanismo pueden producir disfagia si se localizan en la pared del esófago ⁽¹⁸), no obstante no es el tema que nos ocupa en el presente reporte.

 

Del presente caso también sacamos como experiencia que los medios diagnósticos son orientadores. Si cuando este paciente sangró la primera ocasión y se realizó la exploración de la parte baja del colon y la parte alta del tubo digestivo sin un diagnóstico certero, se hubiese elegido la posibilidad de estudiar las porciones bajas del intestino delgado y altas del colon quizá se hubiese llegado al diagnóstico positivo. Claro está que no siempre los medios diagnósticos necesarios están a nuestra disposición por disímiles razones, frente a este caso no pudimos realizar tan siquiera un estudio contrastado de colon por enema o un tránsito intestinal para obtener mejor orientación diagnóstica. Los estudios endoscópicos son los de mayor especificidad, pero tampoco contamos con colonoscopio de longitud suficiente para estudiar todo el colon y mucho menos disponemos de las bondades de la enteroscopia. También existen medios de avanzada muy sofisticados para el estudio de los casos más complejos en cuanto a ubicación y precisión de la lesión sangrante, tal es el caso de uso de la cápsula endoscópica y la arteriografía selectiva. El riesgo de sangramiento ha sido confirmado por algunos autores con 4 de cada 7 pacientes con duplicaciones asintomáticas ⁽²¹⁾.

 

Cuando los casos debutan o se presentan de otras formas clínicas diferentes al sangrado, como por ejemplo formando parte de un síndrome abdominal agudo oclusivo tiene valor la radiografía simple de abdomen donde puede verse una imagen en forma de de “T” o “Y” agudas. En caso de perforación que también suele asociarse a mucosa gástrica heterotópica se observaría el clásico neumoperitoneo. En estos casos el ultrasonido abdominal tampoco tendrá mucho valor debido al patrón gaseoso aumentado que le resta especificidad a dicho estudio, no obstante el diagnóstico se plantea cuando aparece el signo ultrasonográfico clásico del “efecto de triple capa” ⁽²²⁾. Frente a un cuadro peritoneal agudo se proscriben los estudios baritados del intestino ⁽²³⁾.

 

En la actualidad cada vez se utiliza con mayor frecuencia la TAC y RMN porque proporcionan detalles anatómicos excelentes que ayudan en el diagnóstico correcto y preoperatorio precoz ⁽²⁰⁾. Sin embargo a pesar de las ventajas con estas técnicas, la TAC todavía clasifica erróneamente estas lesiones como masas de tejido blandos en el 43% de los pacientes y no puede determinar la naturaleza benigna o maligna de las masas ⁽²¹⁾.

 

No obstante a pesar del empleo de todos estos métodos diagnósticos, en la práctica la mayoría de los casos de duplicación intestinal son diagnosticados durante el procedimiento operatorio, y solo menos del 25% se diagnostican antes ⁽²²⁾. En este sentido cada vez se resalta más la necesidad de realizar un diagnóstico correcto y precoz con el objetivo de realizar una operación más oportuna en aras de disminuir la morbimortalidad asociada a esta anomalía congénita. Hoy, las proyecciones apuntan incluso a la realización de un diagnóstico prenatal de estas lesiones. Existen pocos reportes aún, pero existe consenso en que el diagnóstico prenatal permite una mejor evaluación neonatal y más precoz, así como permitiría la utilización del tratamiento quirúrgico incluso antes del nacimiento ⁽¹⁷⁾. Antes del empleo del US prenatal estas lesiones eran indetectables casi siempre. Ahora es posible detectarlas y tratarlas precozmente para evitar complicaciones ⁽²³⁾

 

El tratamiento definitivo de las duplicaciones gastrointestinales consiste en la excéresis total lo cual requiere resecar el intestino normal adyacente a la duplicación y restablecer la continuidad intestinal mediante una anastomosis T-T ^{(17, 23)}. Nosotros en nuestro caso abogamos por esta terapéutica resecando la porción de intestino comprendida sin mayores dificultades técnicas. De esta forma se elimina por completo la lesión responsable del cuadro. Otros autores frente a estos mismos casos han optado por realizar excéresis de la mucosa ectópica sin resecar la duplicación en sí, esperando un cierre ulterior por fibrosis de la cavidad de la duplicación. En otros casos excepcionales cuando el quiste no guarda relación con la luz intestinal este puede ser resecado sin involucrar al intestino normal en la resección ⁽²³⁾. Aunque se han reportado algunos casos con degeneración maligna, este tipo de lesión debe manejarse siempre como una lesión benigna, y no emplear una cirugía radical, pero siempre realizando la escisión total. La presencia de cambios malignos ha sido descrita en 13 casos, dos casos de tumores carcinoides también han sido reportados ⁽²³⁾. La transformación maligna también puede ocurrir después de la escisión incompleta por ello se recomienda lo anterior. Cuando la resección completa es imposible, deben hacerse entonces la excéresis de la mucosa.

 

La corrección quirúrgica en el período neonatal ha sido recomendada como dijimos para disminuir la morbimortalidad. De esta forma la detección prenatal de una duplicación y su remoción evita la posibilidad ulterior de complicaciones, incluso mediante cirugía laparoscópica, de aquí que este proceder haya sido recomendado como el tratamiento de elección por muchos autores, incluso en adultos ^{(7, 3, 24)}. El mismo consenso se ha adoptado para las duplicaciones asintomáticas ^{(24, 25)}.

1.     La duplicación intestinal es una rara causa de hemorragia digestiva baja, siendo el íleon la porción intestinal más afectada.

2.     Desde el punto de vista estructural las de tipo quística son las más frecuentes, así como la presencia de mucosa gástrica heterotópica se acompaña de una mayor morbilidad.

3.     Los mecanismos embriogénicos que explican la formación de esta anomalía son complejos y probablemente multifactoriales.

4.     El diagnóstico clínico no siempre es fácil requiriéndose para ello un alto índice de sospecha.

5.     El tratamiento definitivo de elección cuando existe una complicación grave como el sangramiento es la resección y anastomosis primaria T-T.

 

1.     Grosfeld JL. Pediatric surgery. Enteric duplications. In: Sabiston DC. Textbook of surgery: the biological basis of modern surgical practice. 16th ed. Philadelphia-Pennsylvania: WB. Saunders; 1997. p. 1343.

2.     Eichelberger MR, Anderson KD, Randolph JG, Meller J. Afecciones quirúrgicas del intestino delgado en los lactantes y niños. In: Zuidema GD, Orringer MB. Shackelford`s Surgery of the Alimentary Tract. 4 ed. Vol. 5. Philadelphia, WB. Saunders; 1996. p. 387-389.

3.     Bilenca O. Divertículos y duplicaciones. En: Cirugía de Michans. 5ta ed. Buenos Aires: El Ateneo, 2008. p. 769-770

4.     Laine L. Gastrointestinal bleeding. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: Mc Graw-Hill; 2005. p. 236.

5.     Geramizadeh B, Frootan HR, Eghbali S, Rasekhi A. Giant Ileal Duplication With Extensive Gastric Heterotopia. J Pediatr Surg 2002. 37:114-5.

6.     Martins JL, Cury EK, Petrilli AS, Martins E, Neto G. Cecal Duplication Causing a Disappearing Abdominal Massin an Infant. J Pediatr Surg 2001. 36:1581-83.

7.     Calder J. Med Essays Observ 1733;1:205.

8.     Gross RE, Holcomb GW, Farber S. Duplication of alimentary tract, vol. 9. Pediatrics. Springfield; 1952. p. 449.

9.     Ladd WE. Duplications of the alimentary tract. South Med J 1937; 30:363.

10. Ford WA, Guelfand M, Lopez PJ, Furness ME. Laparoscopic Excision of a Gastric Duplication Cyst Detected on Antenatal Ultrasound Scan. J Pediatr Surg 2004. 39:38.

11. Foley PT, Sithasanan N, McEwing R, Lipsett J, Ford WD, Furness M. Enteric Duplications Presenting as Antenatally Detected Abdominal Cysts: Is Delayed Resection Appropriate?. J Pediatr Surg 2003. 38:1810-13.

12. Puligandla PS, Nguyen LT, St-Vil D, Flageole H, Bensoussan AL, Nguyen VH, Laberge JM. Gastrointestinal Duplications. J Pediatr Surg 2003. 38:740-744

13. Sharma K, Ranka P, Meratiya S. Isolated cervical esophageal duplication: a rarity. J Pediatr Surg 2005. 40, 591–92.

14. Soon-Ok C, Woo-Hyun P. Anal Canal Duplication in Infants. J Pediatr Surg 2003. 38:758-762.

15. Naik-Mathuria B, Olutoye O. Foregut Abnormalities. Surg Clin N Am 86 (2006) 261–84

16. Gupta AK, Guglani B. Imaging of congenital anomalies of the gastrointestinal tract. Indian J Pediatr 2005;72:403–14.

17. Gul A, Tekoglu G, Aslan H, et al. Prenatal sonographic features of esophageal and ileal duplications at 18 weeks of gestation. Prenat Diagn 2004;24:969–71

18. Kong K, Walker P, Cassey J, et al. Foregut duplication cyst arising in the floor of mouth. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2004;68:827–30.

19. Herrera Arias AA, Montaño Sandoval OC, Martínez Hernández-Magro P. Colonic duplication. A case report and literature review. Rev Gastroenterol Mex. 2008 Jan-Mar;73(1):36-9.

20. Pinus J, Cury EK, Pereira EE, et al: Duplicidade de ceco. Apresentac¸a˜o de quatro casos e revisa˜o da literatura. Ars Me´dica 18:4-7, 1993

21. Correia-Pinto J, Tavares ML, Monteiro J, et al. Neonatal perforation of Y-shaped sigmoid duplication. J Pediatr Surg 2001;36:1422- 4.

22. Eloubeidi MA, Cohn M, Cerfolio RJ, et al. Endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration in the diagnosis of foregut duplication cysts: the value of demonstrating detached ciliary tufts in cyst fluid. Cancer 2004;102:253–8.

23. Martins JL, Cury EK, Petrilli AS, Martins E, Neto G. Cecal Duplication Causing a Disappearing Abdominal Massin an Infant. J Pediatr Surg 2001. 36:1581-83.

24. Archer D, Somers S. Duodenal duplication cysts: case report and review of the current literature. Can Assoc Radiol J 1992;43:49 - 51.

25. Carachi R, Azmy A. Foregut duplications. Pediatr Surg Int 2002;18:371–4.