Los pólipos nasales (PN) corresponden a zonas de edema, hiperplasia glandular e inflamación consecuencia de episodios alérgico- inflamatorios de repetición. La presencia de cambios premalignos o carcinoma in situ es excepcional por lo que la malignidad asociada se considera carcinoma sincrónico.
El papiloma sinonasal invertido (PSI)es una neoplasia benigna de la mucosa respiratoria constituida por una proliferación epitelial (columnar o escamosa) con células mucosas y microquistes. El crecimiento puede ser endo o exofítico. Suelen ser unilaterales y con tendencia a recurrir. Los PSI requieren seguimiento endoscópico y en ocasiones radiológico para detectar enfermedad recurrente o transformación maligna. El riesgo de malignización es del 10% y puede ocurrir de forma sincrónica o metacrónica.
Presentamos 3 casos de lesiones que se presentan clínicamente como PN con malignización sincrónica: un PN asociado a adenocarcinoma, un adenocarcinoma y 1 PSI asociado a carcinoma escamoso.
Caso 1: Varón de 93 años con epistaxis de repetición en el contexto de poliposis nasal. Exploración: masa polipoidea en FNI que deforma ala nasal. TAC: Gran lesión que ocupa toda la FNI, se dirige hacia nasofaringe y protuye en su luz hasta alcanzar orofaringe. Sugestivo de pólipo nasal gigante. Se decide extirpación. Macroscópica (Fig.1a y b): Lesión polipoidea, irregular, de superficie lisa con zonas erosionadas que mide 9 x 3,5x 1,5 cm Al corte aspecto gelatinoso con un nódulo lobulado, blanquecino de 2 x 1,7 cm. Microscópica (Fig. 2 a, b, c y d): Adenocarcinoma de bajo grado de patrón de crecimiento papilar y frecuentes mitosis. Se entremezcla con estructuras glandulares preservadas en el seno de una lesión polipoide de estroma laxo, inflamatorio, vascularizado con revestimiento por epitelio respiratorio, escamoso y transicional. El tejido adyacente mostraba glándulas con epitelio hiperplásico con atipia. Evolución 8 meses sin signos de recidiva.
Figura 1.- Macroscópica. - 1a.- Lesión polipoide de 9 x 3,5 x 1,5 cm. Superficie lisa con zonas erosionadas.
Fig 1b.- Sección: Tejido gelatinoso con nódulo carnoso, blanquecino de 2 x 1,7 cm.
Figura 2.- Microscópica - a.- Lesión polipoide con estroma laxo, inflamatorio. b.- Estructuras glandulares preservadas contiguas a la tumoración. c.- Adenocarcinoma de bajo grado con patrón de crecimiento papilar y frecuentes mitosis. d.- Tejido adyacente con glándulas de epitelio hiperplásico con atipia.
Caso 2: Varón de 74 años con sangrado de FNI de 8 meses de evolución. Exploración: Pólipos en meato medio de FNI. Cavum libre. FND libre. Biopsia y extirpación. Adenocarcinoma de tipo intestinal (Fig.3 a, b, c y d). Dada la edad se decide observación clínica. 5 meses después no signos de recidiva.
Fig.3.- a.- Biopsia: adenocarcinoma de tipo intestinal. b.- Resección: adenocarcinoma. c.- epitelio de tipo intestinal. d.- infiltración focal.
Caso 3: Varón de 41 años. No alergias conocidas. Consumidor de heroína fumada y cocaína. ADVP, bebedor. VHC+, HIV-. Consulta por pólipo en FNI de 2 meses de evolución. Exploración: FNI tumoración que ocupa la totalidad del meato inferior y medio, algo dura, no apreciándose origen de la lesión. RNM: Hallazgos que sugieren carcinoma epidermoide. Extirpación: Carcinoma epidermoide sobre PSI (Fig. 4). El estudio con Ki 67 demostró incremento gradual (Fig. 5).
Figura 4. Carcinoma epidermoide sobre PSI. - a.- Papiloma nasosinusal invertido. b.- focos de epitelio con carcinoma in situ. c y d.- carcinoma escamoso.
Los PN no se consideran verdaderas neoplasia. Su formación se relaciona con inflamación, alergia o mucoviscidosis. Con frecuencia son bilaterales y tienden a recurrir trás su extirpación. La presencia de cambios premalignos en un PN es excepcional (2). En ocasiones los PN pueden, tanto clínica como radiológicamente, enmascarar patología maligna (6) como en el caso 1 que se presenta sincrónicamente a un adenocarcinoma. En otras ocasiones los tumores, como en el caso 2, se presentan clínicamente como PN. Es por ello que todo pólipo extirpado debe ser estudiado histológicamente (3).
El PSI es una neoplasia benigna de cavidad nasal y senos paranasales, que representa el 0,4- 4,7% de todos los tumores nasosinusales. Es más frecuente en varones entre 40 y 70 años. La mayoría son benignos y curan tras extirpación, aunque, en ocasiones pueden ser localmente agresivos y con tendencia a la recidiva. La localización más frecuente es la pared nasal lateral con extensión a seno. Nuestro paciente asocia historia de exposición a tóxicos si bien, no existe relación conocida en los PS con alergia, inflamación, tabaco o agentes ambientales u ocupacionales. El HPV ha sido implicado en el desarrollo de estos tumores no habiendose demostrado si se trata de un hallazgo concomitante o etiológicamente relacionado con el papiloma. En nuestro caso p16 fue negativa. Un 10% de los casos asocian carcinoma (1,7, 9) de forma sincrónica o metacrónica. Se han descritos criterios histológicos relacionados con la malignización de los PSI como: invasión ósea, ausencia de pólipo inflamatorio, relación epitelio/estroma, hiperqueratosis, hiperplasia epitelial, aumento de mitosis, y disminución en el número de eosinófilos (4). Inmunohistoquímicamente una elevación de p53 y Ki 67 se considera de utilidad para detectar un posible carcinoma sincrónico (1), en el caso que presentamos, ambos marcadores estaban aumentados, de forma gradual.
Se considera que el pronóstico de los carcinomas en PSI viene dado por el tipo de carcinoma asociado y el estadio, sin embargo, existen formas más agresivas incluso con diseminación hematógena y metástasis a distancia (8). En algunas series el 40% de los pacientes mueren de enfermedad en los 3 primeros años (8). Se consideran factores de mal pronóstico la localización en seno maxilar donde al momento del diagnóstico son de mayor tamaño y extensión.Existen variantes raras asociadas a PSI como el carcinoma escamoso basalioide con mayor agresividad y peor pronóstico (5).
Los PN y PSI en ocasiones pueden asociar o enmascarar patología maligna de senos paranasales y nariz, por ello todo pólipo nasal debe ser estudiado histológicamente.
1.- Bura M, Seiwerth S, Vladika I, Perović D, Nagy P, Corić M, Bijelić L, Krajina Z, Mitrecić MZ. Posible prognostic significance of p53 and Ki67 in invertid sinonasal papillota.
Coll Antropol. 2007 Jun;31(2):545-9.
2.- De la Cruz Mera A, Sánchez López MJ, Merino Royo E, Requena L. Premalignant Changes in nasal and sinus polyps: a retrospective 10 years study (1979.-1988). J Laryngol Otol. 1990 Mar;104(3):210-2.
3.- Kale SU, Mohite U, Rowlands D, Drake-Lee AB . Clinical and histopathological correlation of nasal polyps: are there any surprises?..
4.- Katori H, Nozawa A, Tsukuda M. Histopathological parameters of recurrence and malignant transformation in sinonasal inverted papilloma. Acta Otolaryngol 2006 Feb; 126 (2): 214- 8.
5.- Knopf A, Schneider J, Schipper J, Hoffmann TK, Bas M. Sinonasal basaloid squamous cell carcinoma in biopsies on inverted papilloma. HNO 2008 Aug; 56 (8): 808- 12.
6.- Pino Rivero V, Gonzalez Palomino A, Pardo Romero G, Marcos García M, Trinidad Ruiz G, Pantoja Hernandez CG, Blasco Huelva A. Nasal polyposis masquerading epidermoid carcinomas of the maxillary sinus. Importante of the biopsy in FENS. An Otorrinolaringol Iber Am. 2005; 32 (2): 187- 92.
8.- Tanvetyanon T, Qin D, Padhya T, Kapoor R, McCaffrey J, Trotti A. Survival outcomes of squamous cell carcinoma arising from sinonasal inverted papilloma: report of 6 cases with systematic review and pooled analysis. Am J Otolaryngol 2009Jan- Feb; 30 (1): 38- 43.
9.- von Buchwald C, Bradley PJ. Risks of malignancy in inverted papilloma of the nose and paranasal sinuses. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2007 Apr; 15 (2): 95-8.
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