Congreso Virtual sobre Anatomía Patológica
ISBN: 978-84-692-76778

COMUNICACIONES

1874.

Muerte súbita como manifestación de arteritis coronaria tuberculosa. Presentación de un caso.

Yoanna Rodrìguez Pèrez[1], Bertalina Concepciòn Pèrez[1], Lliliam Rodrìguez Pèrez[2], Daikel Martìnez Tuero[2]
(1) Hospital General Docente de Remedios CUBA
(2) Policlìnico Universitario de Remedios CUBA

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La arteritis coronaria tuberculosa es una causa poco frecuente de muerte súbita. Aunque la infección directa de las paredes vasculares por micobacterias ha sido descrita, la afectación coronaria es excepcional, lo que nos motivó a presentar el caso de un joven de 21 años de edad, asintomático que sufre un cuadro de muerte súbita durante la práctica deportiva. Se utilizó el método epidemiológico y a partir de la necropsia el resultado del estudio anátomo-  patológico. Se concluyó como  una muerte súbita cardíaca a consecuencia de una arteritis coronaria infecciosa de origen tuberculoso, a punto de partida de lesiones pulmonares y de ganglios linfáticos mediastinales.


 


 

Introducción    

INTRODUCCIÓN

La muerte súbita ha sido definida como una muerte natural que ocurre instantáneamente o dentro de las seis horas de comienzo de los síntomas, en un paciente con enfermedad previa conocida o sin ella, pero en el que el momento y la forma de la muerte son totalmente inesperados. Cualquier definición se apoya en tres términos fundamentales: natural, inesperada  y rápida. 1,2

En el adulto, la mayor incidencia de muerte súbita se centra entre los 35 y los 70 años, con un notable predominio de los varones. 1

Casi todos los casos de muerte instantánea se piensa que son debidos a un trastorno del ritmo (fibrilación ventricular o asistolia), el cual a su vez suele estar provocado por causas cardíacas (muerte súbita cardiaca); y entre ellas la cardiopatía ateroesclerótica  es la entidad que se identifica con más frecuencia, pero conforme desciende la edad del paciente, más probables se vuelven las causas no ateroescleróticas de muerte súbita cardiaca.1-3

La muerte súbita como consecuencia de alteraciones inflamatorias de las arterias coronarias es una complicación descrita excepcionalmente en la bibliografía. Por esta razón presentamos el caso de un varón joven que sufrió una muerte súbita y el estudio anatomopatológico mostró una tuberculosis pulmonar, con afectación de los ganglios linfáticos mediastínicos y arteritis coronaria tuberculosa.

 

 

presentaciòn de caso    

Paciente masculino de 21 años de edad, raza negra con antecedentes de salud, que había presentado cuadros esporádicos de sudoración y debilidad intensa interpretados como hipoglicemias para lo cual se realizaron diversos estudios sin arribar a conclusiones diagnósticas. Presentó hace un mes fiebre, odinofagia y cuadro de adenopatías cervicales transitorias que resolvió sin tratamiento médico.

El paciente sufre un cuadro de muerte súbita mientras se encontraba practicando deportes, por lo que se realiza estudio necrópsico.

Anatomía Patológica:

Alteraciones macroscópicas:

A nivel del vértice pulmonar izquierdo foco de consolidación de 2 cm. Congestión severa del parénquima pulmonar.

Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos mediastinales, con aumento de su consistencia y al corte color blanquecino amarillento.

No se observaron alteraciones estructurales del sistema cardiovascular.

Alteraciones microscópicas:

Granulomas epitelioides con necrosis central y células gigantes tipo Langhans en el parénquima pulmonar  y en los ganglios linfáticos hiliares. (Fig. 1)

Arteritis de ramas coronarias epicárdicas de naturaleza tuberculosa con extensión del infiltrado inflamatorio crónico a la grasa pericárdica. (Fig. 2 y 3)

Conclusiones anatomopatológicas:

CDM: Muerte Súbita cardiaca.

CIM: Arteritis coronaria infecciosa de etiología tuberculosa.

CBM: Tuberculosis pulmonar y de Ganglios linfáticos mediastinales.

 

 

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Discusión    

COMENTARIO:

En el caso presentado el estudio necrópsico reveló como  hallazgo relevante una inflamación crónica focal  a nivel de las ramas epicárdicas de la arteria descendente anterior, en todas las capas incluyendo el endotelio vascular asociada a  lesiones pulmonares y de los ganglios linfáticos hiliares (granulomas epiteliodes necrotizantes) en relación con Tuberculosis pulmonar. Ante la presencia de la vasculitis coronaria se realizó el diagnóstico diferencial con otros procesos sistémicos que  pueden afectar en su evolución a las arterias coronarias, como la panarteritis nudosa, Granulomatosis de Wegener o la enfermedad de Kawasaki que fueron descartadas clínica y morfológicamente, por lo que estamos en presencia de una arteritis coronaria  infecciosa como causa de muerte súbita, desencadenada por un agente patógeno inusual en esta localización, el Mycobacterium tuberculosis. 4-5

 En la bibliografía revisada encontramos la toma del pericardio directamente  a partir de focos tuberculosos situados en los ganglios traqueobronquiales, secundaria a una pleuritis o por vía hematógena, así como el reporte de un caso de Tuberculosis miocárdica en un paciente sometido a trasplante cardíaco donde reportan una incidencia de 0.14% en esta localización. 6,7 Sin embargo no encontramos casos documentados acerca de esta complicación vascular de la enfermedad.

La Muerte súbita en el mayor por ciento de los casos tiene su origen en una enfermedad cardiovascular (80-90%), específicamente las que provocan una disminución del flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias, secundaria en la mayoría de los casos, a lesiones ateroscleróticas. 2,3,8  En pacientes adolescentes o jóvenes, sin factores de riesgo coronario otras situaciones diferentes a esta o al espasmo deben ser valoradas. 2,8

 

 


 

Bibliografía    

  1. Myerberg RG. Muerte súbita. En: Hurst  JW. El corazón. 4tª ed. La Habana: Científico Técnica; 1981. p. 745-81.
  1. Farreras. Tratado de medicina interna [CD-ROM]. 14ta ed. Madrid:  Ediciones Harcourt; 2000.
  2. Schoen FG. El corazón. En: Cotran RS, Kumar U. Robbins, patología estructural y funcional. 6tª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2000. p. 571-629.
  3. Schoen FG, Cotran RS. Vasos sanguíneos. En: Cotran RS, Kumar U, Robbins, patología estructural y funcional. 6tª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2000. p. 519-69.
  4. Beers MH, Porter RS, Jones TV, Kaplan JL, Berwits M, editores. El manual Merck de diagnóstico y tratamiento. 11na ed. Madrid: Elsevier;2007.t.2
  5. Kozik L. Pulmón. En: Cotran RS, Kumar U, Robbins, patología estructural y funcional. 6tª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2000. p. 727-88.
  6. Enguita Valls AB, Sotelo Rodríguez T, Delgado J, Gómez Sánchez MA, Aguado JM, López-Ríos F. Tuberculosis miocárdica. Presentación de un caso y revisión de la literatura. VI Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatomía Patológica. Temas libres; 2000 Mar 1-31; La Habana.
  7.  Cardiopatía isquémica. En: Roca Goderich R. Temas de medicina interna vol. 1.  4ta ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. p.392-418.

 

 

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