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TIPOS DE EFUSIONES
Las efusiones inflamatorias no específicas, en el contexto del contenido citológico de un derrame no de la etiología, son mucho más comunes que las específicas.
Diversos agentes infecciosos pueden motivar la aparición de derrames agudo supurados, aunque más comúnmente están causados por bacterias piógenas.
Los extendidos citológicos presentan altas pleocitosis con fondos sucios, con abundantes restos necróticos y es característica la presencia de restos celulares. La celularidad se corresponde mayoritariamente a leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, en diverso grado de conservación a los que acompañan en menos proporción macrófagos ( Fig. 39 ).
Diversos procesos pueden condicionar la presencia de estos cuadros, como la neumonía, la gripe, abscesos hepáticos, etc.
Presentan altas pleocitosis, aunque no tan altas como en los agudos supurados, los componentes celulares son variables con un cuadro celular mixto, con diversas tasas de elementos inflamatorios, según el momento evolutivo del proceso, siendo los primeros momentos de predominio polinuclear para ir descendiendo su tasa en favor de histiocitos, macrófagos y linfocitos y pudiendo apreciarse también en escaso número células plasmáticas y eosinófilos ( Fig. 40 ).
Son relativamente frecuentes. Los extendidos citológicos con predominio mayoritariamente de linfocitos pueden corresponder a diversos procesos, siendo la tuberculosis la que con más frecuencia los produce.
Se consideran derrames linfocitarios aquellos que presentan un 50 % o más de linfocitos en el R.D.P.. Más del 90 % de los casos están relacionados con dos grupos etiológicos la tuberculosis y la malignidad. En las efusiones malignas los linfocitos se encuentran típicamente comprendidos entre el 50 y el 70 %.
El aspecto citológico es un cuadro monótono constituido prácticamente en exclusividad por linfocitos, a los que acompañan en reducido número otra celularidad inflamatoria, siendo muy escasas o ausentes las células mesoteliales ( Fig. 41 ) .
Uno debe descartar las causas frecuentes de derrame linfocitario tales como tuberculosis, cáncer o enfermedades colágenas antes de valorar la posibilidad de un linfoma en el diagnóstico diferencial.
Ante una efusión linfocitaria hay que buscar claves citológicas que podrían apuntar hacia una naturaleza reactiva de los linfocitos. Linfocitos en diversos estadios madurativos, macrófagos con cuerpos tingibles y fondo inflamatorio mixto irían a favor de un proceso reactivo.
En los derrames linfocitarios es de interés conocer las poblaciones celulares B y T, los derrames linfocitarios contienen un alto porcentaje de células T, por encima del 70 %, por lo que un predominio de células B es sugestivo de linfoma o leucemia ( Fig. 42 ).
La determinación de los subgrupos de células T no presenta interés en los diagnósticos diferenciales.
Las células NK están presentes en los derrames en escasa proporción y parece ser que su número están aumentado en los adenocarcinomas con una tasa media de 22 %, en un rango que va del 12 al 33 %, mientras que en los mesoteliomas o en las efusiones no malignas tiene una media del 5 % con un rango del 1 al 16 %.
El derrame pleural eosinofílico (D.P.E.) fue descrito por primera vez por Harmsen en 1894, aparece entre el 5 – 16 % de las efusiones pleurales exudativas.
El número adecuado de células para considerar un derrame como eosinofílico es variable, siendo aceptado por la mayor parte de los autores un 10%. Los extendidos citológicos junto a un número variable de eosinófilos presentan linfocitos en alta tasa, pudiendo apreciarse ocasionales basófilos ( Fig. 43 ).
En un porcentaje del 15 % de los D.P.E. se evidencia la presencia de basófilos, su presencia es escasa en número y casi nunca tienen representación numérica en el recuento diferencial porcentual RDP, no tienen implicación diagnóstica ni pronostica.
La presencia de cristales de Charcot-Leyden es muy infrecuente y tampoco tiene significación diagnóstica, tan solo expresa un procesamiento inadecuado de la muestra.
La presencia de eosinófilos de los derrames en tasa porcentual significativa puede estar asociada a múltiples etiologías como neoplasias, neumotórax, neumonías, infarto, infestación parasitaria, enfermedades alérgicas, sensibilidad a drogas y en un número importante a idiopáticas. En aproximadamente un tercio de las efusiones no se encuentra el factor desencadenante.
La eosinofilia tradicionalmente se ha venido considerando como indicadora de un buen pronóstico especialmente con alta tasa de eosinófilos; sin embargo no excluye la existencia de malignidad subyacente, en la práctica diaria no es inhabitual imágenes de células malignas con abundantes eosinófilos ( Fig. 44 ).
Son dos veces más frecuentes en hombres que en mujeres. Los derrames eosinofilicos pericárdicos y peritoneales son infrecuentes.
La causa más común del D.P.E. es la presencia de aire y la segunda la presencia de sangre.
En la presencia de sangre no guarda relación la cantidad de hematíes con la tasa de eosinófilos. Entre el 25 y el 75 % de los casos de D.P.E. se asocia con eosinofilia en la sangre periférica, pero tampoco existe relación cuantitativa entre las dos eosinofilias.
Para los casos de D.P.E. idiopático se ha descrito un paciente típico, se trata de un varón de edad media con derrame unilateral pequeño.
Ante la presencia de D.P.E. persistentes habría que pensar principalmente en cuatro posibilidades diagnósticas: proceso viral, cáncer, embolismo pulmonar y procesos benignos por asbesto.
Es un proceso infrecuente que plantea diagnósticos diferenciales con diversos procesos.
El cuadro citológico se caracteriza por la presencia de células con aspecto espumoso, las que también pueden apreciarse en otros procesos ( Fig. 45 ).
Supone el 13, 5% de los derrames pleurales.
Es más frecuente en el lado izquierdo 60% y en un 7 % de los casos es bilateral.
Se ha apreciado la presencia del virus EBV en un 59 % de los casos.
Procesos que cursan con derrames cavitarios como la hipoproteinemia, insuficiencia cardiaca, los producidos ocasionalmente en el hipopituitarismo y en las insuficiencias tiroideas se manifiestan con cuadros citológicos superponibles con escasa celularidad, distribuida en forma aislada constituida por histiocitos, linfocitos y células mesoteliales.
La cirrosis hepática también se manifiesta con cuadros citológicos similares, aunque en ocasiones puede mostrar células mesoteliales reactivas, con difícil interpretación por su proximidad morfológica a los adenocarcinomas ( Fig 46 ).
Se estima que el embolismo pulmonar se asocia con derrame pleural en un 30 – 50 % de los casos. En los infartos pulmonares habitualmente se encuentran líquidos muy hemorrágicos en los que junto a la celularidad formada por polinucleares neutrófilos, histiocitos, con frecuente diferenciación macrofágica y linfocitos se aprecian células mesoteliales. Estas células mesoteliales se muestran hiperplásicas y reactivas por lo que es preciso plantearse diagnostico diferencial con procesos malignos ( Fig. 47 ).
En algunos casos se relacionan con trasudados lo que es motivado por un aumento de la presión venosa en la pleura visceral.
El embolismo pulmonar se considera responsable entre el 4 y 33 % de los derrames eosinofilicos.
La infección tuberculosa en los derrames cavitarios se suele presentar con una celularidad constituida mayoritariamente por linfocitos con muy escasas células mesoteliales o ausencia de las mismas (Fig. 48 ). La excepción es aquellos pacientes con SIDA. La ausencia de células mesoteliales no es diagnostica de tuberculosis, tan solo indica que las superficies han sido afectadas por la enfermedad y las células mesoteliales no se desplazan al espacio cavitario. La ausencia de células mesoteliales es común cuando las efusiones se complican con condiciones en las cuales la serosa está cubierta con fibrina. La presencia de células epitelioides es mas orientativa de derrame en artritis reumatoide que por tuberculosis.
La linfocitosis tuberculosa puede distinguirse del linfoma por la uniformidad y/o el predominio de linfocitos maduros. Un predominio de células T es indicativo de benignidad ( ( Fig. 49 ).
El peritoneo pélvico es el 2º lugar más frecuente de endometriosis, después del ovario siendo muy raro que la endometriosis aparezca en la pleura.
Las efusiones en las cavidades serosas debidas a endometriosis son infrecuentes, pero han sido descritas.
El diagnostico de una efusión debida a endometriosis es extremadamente difícil y se basa en el reconocimiento de material endometrial. Desafortunadamente las células endometriales, aisladas o en grupos, se parecen a las células mesoteliales o macrófagos en los líquidos y muchas veces están degeneradas. La presencia de macrófagos en el líquido peritoneal con cristales de hemosiderina es un indicador indirecto de endometriosis ( Fig. 50 ).
La endosalpingiosis es también una situación infrecuente. Puede aparecer en los órganos pélvicos y en el peritoneo. Su diagnóstico se basa en la presencia de células ciliadas, las que salvo en rarísimos tumores ováricos y endometriales no son compatibles con otros procesos ( Fig. 51 ) . Las células exfoliadas aisladas o en acúmulos son más fácilmente reconocibles que las células endometriales. Al igual que la endometriosis puede acompañarse de cuerpos de psamoma, que en la endosalpingiosis suelen ser más frecuentes y abundantes.
Los derrames pleurales son infrecuentes, alrededor del 5 % de los pacientes. Los derrames uni o bilaterales se presentan con similar incidencia. Probablemente muchas efusiones debidas a la mononucleosis infecciosa han pasado irreconocibles como tales.
En algunos casos presenta cuadros citológicos linfocitarios con una peculiar forma de linfocitos T, que fueron descritos por primera vez por Yam (Ann. Intern. Med 1967; 66:275-9) y que su principal importancia es que puedan ser confundidos con linfoma. Se describen presentando un núcleo irregular y un citoplasma pálido y hialino con gránulos y unos bordes citoplasmáticos bien definidos ( Fig. 52) .
En el SÍNDROME CHURG-STRAUSS aproximadamente un 30 % de los pacientes presentan derrame pleural, que puede ser uni o bilateral y que característicamente presenta un alto contenido de eosinófilos.
El derrame pleural en el SÍNDROME DE BEHCET es un hallazgo frecuente en estos pacientes (alrededor del 70%) y su patogénesis no está bien conocida. Un trasudado puede ser consecuencia de la obstrucción de la vena cava superior, en otras ocasiones es un derrame quiloso
Los derrames pleurales en la ESPONDILITIS ANQUILOSANTE son infrecuentes y se corresponden con exudados con predominio de linfocitos.
En la GRANULOMATOSIS DE WEGENER, según las estadísticas los derrames pleurales se presentan entre el 5 y el 30 % de los pacientes, correspondiendo a exudados con alta tasa de polinucleares neutrófilos.
En el SÍNDROME DE SJÖGREN la incidencia de derrames pleurales es del 1,2%, siendo exudados linfocitarios.
La radioterapia de tórax es común en pacientes con linfoma. Estos pacientes pueden ocasionalmente presentar neumonitis, pleuritis o pericarditis después del tratamiento.
El derrame pleural es una complicación de la radioterapia y puede ser producida por dos mecanismos diferentes pleuritis por radiación o por obstrucción linfática por fibrosis.
Entre las adversas reacciones a las drogas solo en pequeño porcentaje de ellas dan lugar a derrames pleurales. En todos los pacientes con derrames pleurales hay que considerar la posibilidad de que sean inducidos por las drogas y que en la mayor parte de los casos se resuelve cuando se interrumpe la administración de la droga.
Las drogas más comunes que producen más derrames pleurales son la nitrofurantoina, dantrolone, metilsergida, bromocriptina, amiodarona, intelenquina-2, procarbanzina, metrotrexate y clozapine. En algunas de ellas como la nitrofurantoina, el dantrolone y la bromocriptina suelen expresarse como D.P.E., mientras que la amiodarona suele presentar una celularidad mixta, linfocitos, macrófagos y polinucleares neutrófilos.
Una complicación frecuente de la D.P. es la peritonitis. El diagnóstico y el tratamiento efectivo depende de la evaluación clínica y de la correlación con la muestra que rutinariamente ha de incluir el número total de células, su recuento diferencial porcentual ( R.D.P.) y la identificación de organismos, aunque también se ha señalado por algunos autores la existencia de problemas para el diagnóstico de peritonitis basado solamente en estos parámetros.
Los polinucleares neutrófilos predominan en las peritonitis, mientras que en ausencia de infección la respuesta celular normal son los histiocitos.
El número total de células es de ayuda pero no existe una absoluta correlación del número de células con peritonitis. Leucocitosis no específica de la muestra se ve en pacientes en D.P. y puede estar causada por la presencia de irritantes químicos o de otras substancias en el líquido de diálisis, trauma o infección extraperitoneal por lo que la realización del R.D.P. es recomendada.
En contraste con la peritonitis bacteriana la cual se asocia con alto contenido de polinucleares neutrófilos y bajo de macrófagos, la estéril se caracteriza por un escaso número de macrófagos el día de su presentación.
En los últimos años la presencia de peritonitis bacteriana en pacientes en diálisis se está reduciendo debido a la mejora de los equipos de diálisis y con mejor método de tratamiento. Sin embargo la peritonitis por hongos permanece como una seria complicación asociada con altos porcentajes de morbilidad y mortalidad. La causa más común es la especie Candida con predominio de la Cándida Albicans. Clínicamente no se pueden diferenciar de la peritonitis bacteriana.
No existe especificidad ni en las manifestaciones clínicas, ni en la celularidad y tampoco en el R.D.P. de las muestras en pacientes con micosis peritoneal. La centrifugación de la muestra permite la detección de hongos en una media del 19,5 % de los episodios, la proporción de positividad entre los diversos autores va del 10 % -50 %.
El hallazgo de más de un 50% de polinucleares neutrófilos en el R.D.P. es un indicador más sensible que el número de células por mmc. en los pacientes sometidos a D.P.. La neutrofilia en la muestra peritoneal de los pacientes sometidos a D.P. debe ser considerada como indicador de posible infección.
La eosinofilia peritoneal suele ser más frecuente a los tres meses de iniciación de la D.P., aunque el fenómeno puede aparecer tan pronto como un día o tan tarde como a los seis meses después de la D.P.. La causa de la eosinofilia no puede ser determinada. En algunos pacientes la tasa de eosinófilos vuelve a la normalidad espontáneamente, a pesar de continuar el paciente en D.P..
La D.P. mantenida largo tiempo se asocia con alteración de la estructura de la membrana peritoneal. Se ha apreciado la presencia de células mesoteliales con aumento de la superficie celular así como la aparición de células gigantes, lo que para algunos autores puede ser un indicador para prevenir la peritonitis esclerosante encapsulada, lo que supone una seria complicación ( Fig.53 ) ( Fig. 54 ). La presencia de figuras de mitosis en las células mesoteliales de estos pacientes es más baja que en las situaciones normales.
En pacientes con D.P. el líquido ascítico en ausencia de infección se caracteriza por la presencia de histiocitos. El traumá, la infección, los irritantes químicos o sustancias del líquido de la diálisis pueden condicionar la presencia de leucocitos.
La peritonitis bacteriana se caracteriza por un alto contenido en neutrófilos, en los últimos años la peritonitis es más infrecuente, debido a la mejora de los equipos de D.P., sin embargo la peritonitis por hongos permanece como una seria complicación. El estudio citológico nos permite la detección de los hongos en el 20 % de los casos.
Los pacientes sometidos a D.P. puede presentar eosinofilia en líquido especialmente a partir del tercer mes.
En los estudios citológicos de estas muestras nos podemos encontrar con algunas características diferenciales. Las células mesoteliales pueden mostrar un aumento marcado de su superficie. La presencia de abundantes células gigantes va a ser indicativo de que va a producirse una peritonitis esclerosante encapsulada, lo que supone una importante complicación.
En la peritonitis esclerosante encapsulada junto a un aumento de células multinucleadas se ha detectado una mayor presencia de bolas colágenas, esto también esta descrito en la peritonitis encapsulante debido a obstrucción intestinal.
Los derrames pleurales ipsolaterales aparecen en todos los trasplantados de pulmón, comenzando inmediatamente después del trasplante, el derrame pleural es un exudado sanguinolento con predominio de neutrófilo. El derrame pleural decrece en volumen constantemente durante la 1ª semana y es mínimo en el 9º día. En los trasplantados de pulmón la celularidad, disminuye después de la primera semana y el porcentaje de neutrófilos también decrece del 90% al 50% hacia el 7º día. El derrame pleural es similar al que se produce en los pacientes que han sufrido cirugía cardiaca, en los que desciende más rápidamente el tamaño del derrame.
En el trasplante de pulmón no es infrecuente un derrame linfocitario tardío, cuando no hay evidencia de rechazo o infección, tiene un buen pronóstico.
La formación de derrames pericárdicos se ha descrito frecuentemente después de trasplantes cardiacos, pero los factores de riesgo para su desarrollo no permanecen claros, el rechazo y la ciclosporina se han citado como posibles causas.
Derrames peritoneales y pleurales de pequeño volumen son frecuentes después de trasplantes hepáticos pediátricos, ocasionalmente se producen derrames más voluminosos.
Derrames pleurales y otras complicaciones pulmonares no infecciosas han sido descritos entre el 10 y 39% de pacientes seguido al trasplante de medula ósea, pero en muchos casos no se ha identificado la causa del derrame. La etiología de estos derrames incluyen, afectación pleural por el proceso maligno, derrame quiloso secundario o obstrucción linfática, infección, efectos de radiación o quimioterapia, fallo cardiaco y sobrecarga líquida.
Se ha observado una alta incidencia de derrames pleurales después del tratamiento con ciclosporina y después de radioterapia.
Los pacientes infectados con VIH tienen el riesgo de desarrollar gran variedad de infecciones y procesos pleuropulmonares. Aproximadamente el 2% de los individuos VIH positivos van a tener derrame pleural. La etiología infecciosa es la causa más común en los pacientes VIH positivos. El estafilococo aureus es la bacteria más frecuente aislada.
La prevalencia de la etiología de los derrames pleurales entre los pacientes con SIDA varía ampliamente. Una de las razones que contribuye a esta variabilidad se encuentra en los factores de riesgo asociados con la infección por el VIH en las distintas poblaciones. Los derrames pleurales se ven entre el 7 y el 27% de los pacientes hospitalizados con infección por VIH. Los derrames paraneumónicos, la tuberculosis y el sarcoma de Kaposi son las causas más comunes. Los empiemas son una rara complicación. Aunque el Pneumocistis Jiroveci (Carinii) es una causa frecuente de neumonía, en pacientes con SIDA es una inusual causa de derrame pleural. El derrame pleural aparece entre el 15 y el 89% de los casos de sarcoma de Kaposi y en el 68% de los casos de linfoma torácico no Hodgkin en pacientes con SIDA.
La afectación pericárdica, aunque frecuente, es en muchos casos un hallazgo ecográfico clínicamente insospechado. Muchas de los derrames pericárdicos son de pequeño volumen, sin embargo un tercio de ellos son moderados o abundantes. Estos derrames son más frecuentes en pacientes con estados avanzados de la enfermedad. La determinación de la etiología es muchas veces difícil, el fallo cardiaco congestivo, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis o las infecciones pulmonares son los procesos más frecuentes que se asocian con derrames pericárdicos de moderados a abundantes.
Los pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana están propensos a una amplia variedad de desordenes linfoproliferativos.
Como los derrames ricos en linfocitos, tanto benignos como malignos y como además otros procesos malignos pueden contener células que semejan los inmunoblastos o células de Burkit, los caracteres citológicos solos no son suficientes para dar un diagnostico de linfoma.
Los linfomas primarios no Hodgkin, el sarcoma de Kaposi y el linfoma primario de cavidades (L.P.C.) están asociados con el virus herpes tipo 8.
La peritonitis tuberculosa puede darse en pacientes con SIDA, que son una población de riesgo, manifestándose como derrame linfocitario.
Las efusiones inflamatorias específicas se asocian con dos enfermedades del tejido conectivo artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico (L.E.S.).
Muchos de estos derrames cavitarios aparecen en la pleura y muy pocos se desarrollan en el pericardio. Su imagen citológica se compone de tres elementos característicos, cuya presencia es altamente específica y se considera diagnostica:
Histiocitos alargados ( Fig. 55 ).
Restos granulares necróticos ( Fig.56 ) .
Histiocitos multinucleados ( Fig. 57 ).
Este cuadro citológico fue descrito por primera vez por Nosanchuk y Taylor en 1968.
Los histiocitos multinucleados cuando están presentes en las efusiones no difieren de los encontrados en los derrames por otras circunstancias.
Los histiocitos alargados tienen un núcleo redondeado o alargado, y el citoplasma se muestra moderadamente denso.
Los restos necróticos se presentan muchas veces en gran cantidad entremezclándose con las células y tienen variable cualidad tintorial, aparecen como gránulos, muchas veces de gran tamaño.
La combinación de los dos tipos de histiocitos y restos necróticos en un derrame es considerado patognomónico de enfermedad reumatoidea.
En la práctica los derrames reumatoideos también pueden contener una mezcla de células inflamatorias tales como las que aparecen en otros derrames cavitarios. Las células mesoteliales son infrecuentes.
Las células RA son leucocitos polimorfonucleares neutrófilos con fagosomas prominentes conteniendo complejos antígeno anticuerpo, ni su morfología ni su presencia son específicas.
Los cambios degenerativos muchas veces complican los derrames de la artritis reumatoidea, las células inflamatorias pueden sufrir cariorrexis y la descomposición de las membranas celulares dan lugar a colesterol, que pueden cristalizar y lo podemos apreciar como placas romboidales ( Fig. 58 ).
En un tercio de los pacientes con L.E.S. mayoritariamente mujeres pueden presentar derrames cavitarios, que en un 50 % de los casos cuando afectan a la pleura son bilaterales. Cualquiera de las cavidades serosas puede estar afectada pero el peritoneo es la más infrecuente.
Se caracteriza por la presencia de:
Células L.E.: con material nuclear ingerido.
Células degeneradas.
Restos nucleares.
El líquido de los derrames puede contener células inflamatorias y células mesoteliales como cualquier otro tipo de derrame pero también pueden estar presentes células L.E. esto sucede en aproximadamente un 27 % de los casos.
Las células L.E. son similares a las células L.E. que se pueden encontrar en la sangre o en la médula ósea de esta enfermedad, y consiste en un fagocito, generalmente un neutrófilo que ha ingerido material nuclear homogéneo de otra célula ( Fig 59 ). El material nuclear puede presentar variable reacción tintorial desde acidófilo a basófilo; tiene una forma redondeada y llena casi por completo el citoplasma del neutrófilo desplazando el núcleo hacia la periferia, a veces hace desaparecer la lobulación.
Morfologías similares pueden encontrarse en diversas situaciones, así en empiemas se aprecian polinucleares neutrófilos con material nuclear ingerido, y en diversas efusiones núcleos muertos se aprecian en el citoplasma de macrófagos ( Fig. 60 ). Ocasionalmente se han descrito células L.E. típicas en efusiones en pacientes que no tienen esta enfermedad, por lo que no deben considerarse enteramente especificas.
Hay que resaltar la importancia de un diagnostico citológico correcto ya que su positividad supone un estado avanzado de diseminación tumoral. Las efusiones malignas indican un grave pronóstico en pacientes con cáncer y el tiempo de supervivencia media es generalmente medido en semanas o meses. Varias referencias bibliográficas estiman que la supervivencia media en un derrame pleural maligno es de cuatro meses. Un diagnóstico de malignidad en un derrame cavitario puede condicionar la intensificación o la retirada de la terapia.
Un falso diagnóstico positivo es infrecuente y resulta de la sobreinterpretación de la atipia reactiva. Los falsos negativos son más comunes y la gran mayoría son debido a errores en la muestra y en una significativa proporción de casos a la interpretación o al screnning.
La llave para distinguir las células mesoteliales reactivas de las metástasis es el reconocimiento de que células neoplásicas representan una segunda población celular, distinta a las células mesoteliales. Por otro lado, los procesos reactivos crean un amplio espectro de cambios, haciendo difícil de distinguir de una población extraña.
En ocasiones el líquido contiene muy pocas células atípicas, dificultando un diagnóstico definitivo. La inmunología puede ayudar en esta situación.
Hay que considerar que los tumores intratorácicos e intraabdominales pueden dar lugar a derrames cavitario por dos vías y pueden acompañarse de derrames cavitarios con presencia o no de células malignas. La invasión tumoral de las serosas va a motivar la presencia de células malignas en el estudio citológico del liquido, en ocasiones muy abundantes, como en el implante peritoneal por un adenocarcinoma papilar de ovario, en otras ocasiones el número de células es muy reducido y el diagnostico difícil, sería el caso del hepatocarcinoma. En otras ocasiones pueden existir derrames cavitarios por algún mecanismo indirecto, como por trastornos circulatorios o por inflamación secundarias al tumor.
Las metástasis son una de las causas más comunes de los derrames cavitarios. Varios tipos de cánceres y sarcomas se observan en los derrames cavitarios y la tipificación celular de la malignidad es importante e interesante para una posible interpretación de su lugar primario de origen.
Un importante signo de malignidad asociado a los derrames cavitarios es la aparición de efusiones serosanguinolentas, que aparecen frecuentemente en los casos de cánceres con citología positiva. Aproximadamente la mitad de los derrames pleurales malignos son macroscópicamente hemorrágicos, por encima de 100.000 hematíes, con el resto teniendo entre 30 mil y 50 mil hematíes. Por lo tanto las efusiones pleurales malignas son la causa más común de las efusiones macroscopicamente hemorrágicas.
Las células malignas no son necesariamente más grandes, más pleomórficas o más hipercromáticas que las células mesoteliales. Ellas pueden de hecho tener el mismo tamaño o ser más pequeñas que las células mesoteliales, incluso un aspecto más monomorfo que las células mesoteliales reactivas que les rodean. Alguna combinación de caracteres como marcado agrandamiento nuclear, alta relación núcleo /citoplasma, irregularidades en el contorno nuclear, patrón cromatínico anormal y nucléolo prominente, generalmente orientan hacia la naturaleza maligna.
Algunos procesos malignos metastásicos en las cavidades serosas forman complejos tridimensionales, estructuras tales como esferas, papilas o acinos; otros procesos malignos como los linfomas o melanomas y algunos carcinomas de mama o de estómago dan lugar a presencia de células aisladas, entonces hay que prestar atención a los detalles celulares, para hacer un diagnóstico acertado.
La causa más común de los derrames malignos en los hombres es el cáncer de pulmón, casi todas las neoplasias pueden afectar a la pleura, aunque en muchos estudios el carcinoma de pulmón es el mas común. Las efusiones malignas son vistas entre el 10 y el 25 % de pacientes con carcinoma broncogénico. Debido a su frecuencia y a su propensión para invadir la pleura, aproximadamente un tercio de las efusiones malignas de pleura son secundarias a carcinoma de pulmón. Las efusiones pleurales malignas se asocian con todos los tipos de carcinoma de pulmón, pero la del adenocarcinoma es el más frecuente, aconteciendo por encima del 50% de los casos.
En las mujeres, el carcinoma de mama es el segundo tumor que motiva efusiones pleurales malignas y es la principal causa de malignidad en las mujeres. Aunque el carcinoma de mama no resulta tan frecuente como el de pulmón, estudios han demostrado que casi la mitad de las pacientes con carcinoma de mama diseminado tienen efusiones malignas. El derrame pleural es más común en pacientes con extensión linfática, pero sólo alrededor del 50 % se localiza en el lugar del tumor primario, los otros 40 % son contralaterales y el 10 % bilaterales.
En los derrames peritoneales, la causa más común en los hombres son los tumores gastrointestinales y en la mujer el cáncer de ovario. En muchos casos el derrame es un primario desconocido; ante un paciente con un derrame de primario desconocido, la causa más común, en los derrames pleurales tanto en hombres como en mujeres, es el cáncer de pulmón, ya que es raro que en una mujer se presente un carcinoma de mama con metástasis en la pleura, sin haber sido diagnosticado. En ausencia de tumor conocido, la causa más común en los derrames peritoneales es el cáncer gastrointestinal para hombre y el cáncer de ovario para mujer.
En alrededor del 15% de las efusiones son debidas a la afectación directa por el tumor. Puede estar causada por procesos primarios o secundarios, estos son más frecuentes y pueden ser debido a extensión directa o metástasis a distancia.
Una vez que el diagnóstico de malignidad está establecido el siguiente paso es determinar el lugar de origen. A pesar del pronóstico grave, el manejo va a depender del tipo de tumor. Los pacientes con derrames causados por linfomas, carcinomas de mama, cáncer de ovario y carcinoma oat-cell de pulmón pueden responder a quimioterapia sistémica o terapia hormonal, mientras que los otros tumores deben ser tratados con medidas paliativas.
El patrón de presentación como células aisladas es más frecuente en carcinomas de mama, estómago, riñón y próstata. El carcinoma gástrico es el más frecuente, seguido por el carcinoma lobular de mama, cuyas células tienden a ser más pequeñas que las del cáncer de estómago. Otros tumores que pueden dar células en anillo de sello son el de vesícula, colon, páncreas y ovario.
Los adenocarcinomas son como mucho los tumores más frecuentes encontrados en los derrames.
Hay algunos rasgos citológicos que ayudan a confirmar el diagnóstico como metástasis de adenocarcinoma y también puede sugerir su lugar de origen, aunque este aspecto ha perdido protagonismo con el empleo de las técnicas de ICQ ( Fig. 61 ).
Muchos adenocarcinomas ductales de mama dan lugar a estructuras morulares, con unos contornos relativamente suaves ( Fig. 62 ). El líquido proporciona un medio nutriente y las células tumorales exfoliadas pueden continuar dividiéndose y formar grandes grupos tridimensionales de células ( Fig. 63 ). Este carácter no es específico del adenocarcinoma ductal de mama, sino que se ve también en algunos adenocarcinomas de pulmón, como el bronquioloalveolar, el carcinoma de células pequeñas de pulmón y los mesoteliomas epitelioides.
El adenocarcinoma colorectal produce células alargadas, hipercromáticas en disposiciones acinares ( Fig. 64 ).
Ciertos adenocarcinomas de pulmón, mama y tiroides y del tracto genital femenino forman estructuras papilares, pero este carácter no se ve en el mesotelioma epitelioide.
Algunos adenocarcinomas gástricos y carcinomas lobulares de mama tienen la característica de producir células en anillo de sello, este carácter no debe confundirnos con vacuolización degenerativa vista en las células mesoteliales o los histiocitos ( Fig. 65 ).
Las células con amplio citoplasma claro pueden encontrarse en adenocarcinomas de ovario, de pulmón y de páncreas y en el carcinoma de células claras de riñón ( Fig.66 ).
El carcinoma lobulillar de mama presenta la característica disposición en fila india de las células ( Fig. 67 ).
Otros caracteres que sugieren metástasis de adenocarcinoma incluyen cuerpos de psamoma ( Fig. 68 ) y la presencia de mucina intra y extracelular ( Fig. 69 ). Los cuerpos de psamoma se encuentran más comúnmente en los adenocarcinomas serosos de ovario, pero también pueden ser vistos en asociación con hiperplasias mesoteliales benignas, endosalpingiosis, endometriosis, mesoteliomas, carcinomas bronquioloalveolares y carcinoma papilar de tiroides.
Algunos tumores mucinosos de ovario y del apéndice pueden dar un cuadro citológico distinto, denominado Pseudomixoma Peritoneo, el cual presenta una abundante mucina extracelular que llena la cavidad peritoneal ( Fig. 70 ). EL líquido obtenido de estos pacientes es gelatinoso y compuesto principalmente de mucina extracelular asociada con histiocitos vacuolados. Las células tumorales que están presentes pueden aparecer aisladas o en grandes grupos. Son células columnares bien diferenciadas con abundante mucina en el citoplasma de localización apical.
Son causa de derrames pleurales con menor frecuencia que los adenocarcinomas.
Muchos carcinomas escamosos que metastatizan en las serosas son pobremente diferenciados y sus células no son fácilmente identificables como de origen escamoso ( Fig. 71 ).
Los extendidos citológicos presentan una celularidad no tan abundante como la de los adenocarcinomas o linfomas, por lo que puede ser preciso procesar un mayor volumen de muestra.
La celularidad se distribuye en forma aislada y en grupos, presentando una gran variación en el tamaño. Las células presentan núcleos con carácter de malignidad, estando frecuentemente ausente la acidofilia citoplasmática. El diagnostico diferencial puede plantearse con otros carcinomas, pero principalmente con el adenocarcinoma pobremente diferenciado.
En ocasiones los carcinomas epidermoides presentan elementos con marcada vacuolización citoplasmática.
El carcinoma epidermoide queratinizante se presenta con escasa incidencia en los derrames cavitarios. Su diagnostico es fácil, por la presencia de células acidofilas, escamas anucleadas y perlas corneas, aunque el número de células presentes puede ser escaso ( Fig. 72 ).
El carcinoma epidermoide de pulmón es la causa más común de derrames pleurales malignos en el varón. Los carcinomas epidermoides de esófago al igual que los de otras topografías se manifiestan con similares aspectos morfológicos.
Este tumor, originado en células del sistema apud, presenta mayoritariamente células pequeñas redondeadas, aunque también pueden apreciarse algunas formas alargadas que muestran un núcleo hipercromático y escaso citoplasma. Su distribución es en acúmulos de tamaño variable, siendo el rasgo más característico la disposición en fila india, similar al que puede presentar el carcinoma lobulillar de mama ( Fig. 73 ). En su diagnostico diferencial, la valoración con M.E. o con I.C.Q. nos permite etiquetar el tumor. Los datos clínicos son una ayuda importante, el carcinoma lobulillar de mama es una extraordinaria rareza en varones, mientras el oat-cell es mucho más frecuente en hombres que en mujeres. Otro importante diagnostico diferencial, a tener en cuenta ante la sospecha de un carcinoma oat-cell es con elementos linfoides, ya sean de tipo inflamatorio o neoplásico. Nuevamente la M.E. ( Fig. 74 ) y, mejor aún, tinciones con I.C.Q. podrán resolver el problema ( Fig. 75 ).
Son la causa más frecuente de derrames pleurales malignos en los varones y la segunda causa más común en mujeres.
Alrededor del 50 % de los pacientes con cáncer diseminado de tumor desarrollan derrame pleural, el cual puede ser debido a obstrucción neoplásica de los ganglios linfáticos, bloqueo de los linfáticos pleurales por células de carcinomas, por extensión directa del tumor a la superficie pleural o por la combinación de ellas.
El adenocarcinoma es el tumor más frecuente encontrado en los derrames pleurales, seguido del carcinoma anaplásico de células pequeñas, lo que parece ser debido a la frecuente localización periférica de los adenocarcinomas lo que facilita su extensión a la pleura ( Fig. 76 ).
El carcinoma epidermoide se encuentra con menor frecuencia en los derrames cavitarios, especialmente el tipo queratinizante.
Las células del adenocarcinoma bronquioloalveolar secretor en los grupos presentan un aspecto muy similar, a diferencia de las células en los grupos de otros adenocarcinomas en que presentan variada apariencia.
Es la causa más común de los derrames pleurales malignos en mujeres.
Más de la mitad de los pacientes presentan derrame pleural durante el curso de su enfermedad. Muchos de los derrames pleurales (50 / 80 %) son del mismo lado y en alrededor del 10 % son bilaterales.
Los carcinomas de mama más frecuentes son los ductales infiltrantes, que son los más observados en los derrames pleurales. El cuadro citológico más típico es la presencia de grandes esferas de células malignas, muy apretadas, en las que muchas veces no se aprecian los caracteres morfológicos ( Fig. 77 ).
Los carcinomas lobulillares de mama se caracterizan por una importante celularidad, en forma aislada de elementos redondeados, con vacuola citoplasmática con una zona central más densa ( Fig. 78 ) . En ocasiones se pueden apreciar disposiciones celulares en fila india, que a diferencia de las que presenta el oat-cell, suele evidenciarse algo de citoplasma, siendo el moldeamiento nuclear menor ( Fig. 79 ).
Las células del carcinoma medular se presentan como carcinomas pobremente diferenciados, con células dispersas o en grupos poco cohesivos, acompañados de linfocitos. Las células son de tamaño mediano a grande, con moderada cantidad de citoplasma.
En algunos casos la metástasis de adenocarcinoma de mama presenta muy importante celularidad aislada, que puede plantear diagnósticos diferenciales con linfomas.
En la mujer la causa más común de derrame peritoneal maligno es el carcinoma de ovario. Los más frecuentes son el adenocarcinoma papilar seroso, el adenocarcinoma papilar mucinoso y tumor de células de la granulosa, aunque también se pueden encontrar otros tipos de tumores ováricos en los derrames peritoneales malignos ( Fig. 80 ).
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
Se han descrito tumores de células germinales incluyendo seminoma y su homologo del ovario disgerminoma, tumor del seno endodérmico, carcinoma embrionario, coriocarcinoma y germinoma pineal.
Los caracteres citológicos son similares a las células de origen primario.
Las células del Seminoma tienen como apariencia característica que se presentan aisladas o en pequeños acúmulos y tienen un núcleo grande y el citoplasma puede presentar pequeñas vacuolas (glucógeno), en algunos casos se asocian con una población de linfocitos T ( Fig. 81 ). Las células poco cohesivas del disgerminoma pueden plantear dificultades de interpretación con los linfomas de células grandes y con carcinomas pobremente diferenciados. Se ha detectado una alta incidencia de positividad en el líquido peritoneal entorno al 60 % en pacientes con disgerminomas. ICQ las citoqueratinas son generalmente negativos mientras que la fosfatasa alcalina placentaria es positiva.
Las células del Carcinoma Embrionario son grandes y pleomórficos con un núcleo primitivo vesical conteniendo uno o más nucléolos prominentes.
El Tumor del Seno Endodérmico puede tener un amplio rango de apariencias, desde células claras semejando un carcinoma de células renales a células regulares con citoplasma eosinófilo granular (variante hepática). Los típicos cuerpos de Schiller-Duval no son vistos en el material citológico. Inclusiones eosinófilas citoplasmáticas pueden estar presentes y son de ayuda diagnostica. Muchas veces el tumor adenocarcinoma y su posibilidad diagnostica debe considerarse siempre en pacientes muy jóvenes y en aquellos con historia pasada de teratoma.
El Coriocarcinoma es visto en muy raras ocasiones en las efusiones. En algunos casos son indistinguibles de los adenocarcinomas pero puede ser posible identificar células del cito y sincitiotrofoblasto en algunos casos ( Fig. 82 ).
Los variantes bien diferenciados de carcinoma de ovario pueden presentar células con morfologías similares a las células mesoteliales reactivas, lo que puede hacer difícil identificarlas especialmente cuando están presentes en número reducido.
El Carcinoma de Endometrio puede extenderse por invasión directa a la cavidad peritoneal. Aunque son infrecuentes otros tipos de tumores como el tumor mulleriano mixto o el sarcoma del estroma de alto grado pueden apreciarse en derrames peritoneales ( Fig. 84 ).
El Carcinoma de Cérvix puede metastatizar al espacio retroperitoneal y extenderse por las serosas dando lugar a ascitis.
Los carcinomas gastrointestinales desarrollan efusiones malignas entre el 20-30 % de los casos.
En los hombres son la causa más común de derrames peritoneales malignos y en las mujeres la segunda causa más frecuente. Después del cáncer de pulmón, los carcinomas gastrointestinales son la segunda causa más común de derrames pleurales malignos en el varón. En raras ocasiones se aprecia derrames pericárdicos, excepto para el carcinoma de esófago ( Fig. 85 ).
Después del carcinoma del tracto gastrointestinal, el carcinoma de páncreas es una de las causas más común de derrame peritoneal malignos en el varón. En la mujer es la tercera causa más común de derrame peritoneal maligno ( Fig. 86).
El hepatocarcinoma y el colangiocarcinoma pueden en ocasiones dar derrames pleurales malignos, la ocupación con obstrucción de la vena porta por la invasión de células tumorales puede dar lugar a derrames peritoneales sin presencia de células malignas.
El adenocarcinoma de vesícula puede causar derrames peritoneales malignos, especialmente en personas de edad muy avanzada ( Fig. 87 ).
Las efusiones malignas causadas por los tumores de estas topografías son infrecuentes.
El carcinoma de células renales se asocia con derrames malignos generalmente peritoneales en solo el 2% de los casos ( Fig. 88 ).
Las metástasis de tumores que tienen su origen en el tracto urinario son de escasa incidencia.
Se manifiestan con cuadros citológicos indiferenciados, siendo preciso plantearse diagnósticos con diversos tumores en especial con el carcinoma epidermoide no queratinizado ( Fig. 89 ).
Después del carcinoma de pulmón y el de mama, el linfoma es la tercera causa más común de derrames pleurales malignos, supone alrededor del 10% de todos los derrames pleurales malignos. En el caso de linfoma Hodgkin (L.H.) el 16 % de los pacientes tienen evidencia radiográfica de derrame pleural teniendo la mayoría afectación hiliar y mediastínica. Aunque en el caso de linfoma no Hodgkin (L.N.H.) estudios demuestran que la mayoría de los pacientes tienen afectación pleural con efusión. El derrame pleural en los linfomas generalmente representa la última manifestación de la enfermedad, desarrollada aproximadamente después de dos años de su diagnóstico. La mayoría de las efusiones en linfomas son quilotorax, de hecho el linfoma es la causa más común de quilotorax. En relación con los derrames peritoneales malignos supone el 7% de los procesos malignos y este un tercer lugar después de los carcinomas de ovario y mama.
En los procesos hematológicos, los derrames pleurales son las efusiones más frecuentes.
Como en todos los procesos hematológicos malignos, pueden ocasionalmente desarrollar un derrame pleural durante el curso clínico del L.H. y los L.N.H con una frecuencia de 20 al 30%, especialmente si existe afectación del mediastino. El derrame pleural puede ser primera presentación de un proceso hematológico maligno, o puede desarrollar durante el curso de la enfermedad.
Las leucemias agudas y crónicas y los síndromes mielodisplásicos rara vez se acompañan de afectación pleural.
Los linfomas presentan cuadros citológicos en los que se aprecia una rica población celular, distribuida en forma aislada, patrón que permite diferenciarlo de los carcinomas ( Fig. 90 ). La morfología celular esta en relación con el tipo de linfoma.
Los cuerpos linfoglandulares son poco precisos o están ausentes en los derrames cavitarios.
Las células en procesos no hematológicos, tales como melanomas o tumor desmoplásico de células pequeñas redondas, pueden presentarse en forma aislada semejando linfomas.
Después de determinar la naturaleza linfoide de las células, la distinción entre linfoma de bajo grado y linfocitosis reactiva por la sola morfología, es muchas veces difícil ya que la atipia celular es mínima o está ausente ( Fig. 91 ).
Con los linfomas de alto grado, el diagnóstico diferencial es generalmente entre sarcoma y carcinoma.
En casos de derrames pleurales por procesos hematológicos, la toxicidad por drogas, las infecciones subyacentes, procesos malignos secundarios o mas raramente procesos autoinmunes deben ser considerados como posibles causas.
El diagnostico diferencial entre linfoma y reacción inflamatoria depende de los hallazgos citológicos y de los datos clínicos. En algunos casos el aspecto citológico de las células es claro, para etiquetarlos como elementos neoplásicos ( Fig. 92 ) ( Fig. 93 ). Así sucede en los procesos de hábito linfoblástico o inmunoblástico. En otros casos, cuando la celularidad linfoide es de pequeño tamaño, es difícil distinguir las células neoplásicas de elementos linfoides benignos ( Fig. 94) ( Fig. 95 ). Un dato a considerar entonces es la coexistencia o no de los elementos linfoides con otras células de la sangre que orientaría hacia proceso benigno en el primer caso y hacia linfoma en el segundo caso. Aun así han de quedar casos sin resolver y es en ellos donde la I.C.Q. juega un papel decisivo y será la aplicación de un completo panel de anticuerpos monoclonales, la que no solo confirma o descarta malignidad, sino que además tipificara los tipos celulares linfoides, sean o no tumorales.
En el diagnostico de linfoma, es importante una cuidadosa correlación con los datos clínicos. Es poco frecuente, aunque posible, que un linfoma aparezca en un derrame sin evidencia de enfermedad en otra parte. Los Linfomas Primarios de Cavidades (L.P.C.) que son un subgrupo de L.N.H., recientemente descritos caracterizados por la localización de las células neoplásicas exclusivamente en las cavidades. Se asocian con dos presentaciones clínicas distintas:
Una en paciente con SIDA, especialmente en la última fase de la enfermedad, está asociado con el virus del herpes tipo 8.
Otra en pacientes mayores, después de muchos años de piotorax o de pleuritis crónica ( Fig. 96 ). De esta entidad que fue descrita por primera vez por Aozasa en 1987, existen muy pocos casos descritos, casi todos ellos en Japón, está asociada con el virus de Epstein-Barr.
Recíprocamente con un diagnostico previo de linfoma hay que ser muy cuidadoso para etiquetar un derrame pleural como inflamatorio.
Las leucemias muestran aspectos clínicos y citológicos superponibles a los linfomas. Es extremadamente raro que los pacientes con leucemias desarrollen derrames pleurales, sin un diagnostico clínico previo de la enfermedad.
Por otro lado, pacientes con leucemia pueden presentar reacciones inflamatorias por diferentes causas. El papel del diagnostico citológico es determinar la extensión de la enfermedad, para proceder con el protocolo adecuado de tratamiento.
Los extendidos citológicos muestran una rica población celular distribuida en forma dispersa cuya morfología celular guarda relación con el tipo de leucemia ( Fig. 97 ) ( Fig. 98 ).
Los LNH suponen aproximadamente el 10% de los derrames pleurales malignos.
Los pacientes con L.N.H. pueden desarrollar derrame pleural entre el 19% y el 20% de los casos pero solo del 60 al 90% tienen un diagnóstico citológico positivo. La razón de la negatividad puede ser debida a:
1º.- La efusión puede ser benigna secundaria a obstrucción de drenaje linfático.
2º.- Presencia de otra enfermedad concomitante.
Los derrames pleurales son un hallazgo relativamente común en pacientes con L.N.H. con una frecuencia por encima del 20%. Además por encima del 10 % de los derrames pleurales malignos con diagnostico citológico positivo son debidos a L.N.H..
Los estudios citológicos del líquido pleural son positivos en el 77% de los derrames malignos y en los linfomas la positividad se encuentra comprendida entre el 14 y el 88% de los pacientes.
En la mayoría de los pacientes con L.N.H. y derrame pleural existe afectación mediastínica de la enfermedad.
El líquido suele ser seroso o serosanguinolento. En el 12% de los casos de derrame pleural en L.N.H. el líquido puede ser quiloso. En raros casos, especialmente en estadios avanzados de linfomas de bajo grado con afectación multiorgánica, el derrame pleural es un trasudado, debido a compresión venosa, fallo cardiaco congestivo, hipoalbuminemia y fallo renal. Derrames pleurales trasudados o exudados reactivos también se aprecian acompañando a afectación del parénquima pulmonar por el linfoma.
El posible mecanismo de formación del líquido pleural en L.N.H. puede ser el siguiente:
1º Infiltración pleural por el tumor con siembra de células malignas en el espacio pleural.
2º Obstrucción linfática debida o infiltración linfomatosa de los ganglios pulmonares o mediastínicos.
3º Obstrucción del ducto torácico que conduce a quilotórax.
Varios estudios reflejan que la infiltración pleural maligna es la causa mas frecuente de derrame pleural en los linfomas, aunque también puede ser causada por infección, daño pleural debido a radiación previa del tórax, agentes quimioterapéuticos o infiltración por otras neoplasias.
Ocasionalmente los hallazgos citológicos son la primera indicación de un linfoma subyacente. Los linfocitos malignos del liquido pleural son generalmente idénticos a las células que afectan los ganglios linfáticos y la sangre (en los casos en que existan células malignas neoplásicas).
En los casos de derrame pleurales reactivos los linfocitos son pequeños maduros policlonales y predominantemente T.
En los linfomas de bajo grado existe dificultad para distinguir los linfocitos reactivos de los malignos, ya que son linfocitos pequeños morfológicamente muy próximos. La evaluación citológica con inmunofenotipo del liquido pleural, es generalmente diagnostico, no solo de malignidad sino también del subtipo de linfoma. Los estudios inmunológicos definen el origen celular B o T y el grado de maduración. Los análisis citogenéticos pueden además aportar el diagnostico y definir otros subtipos específicos de L.N.H..
La mayoría de los casos de L.N.H. con derrame pleural pertenecen a un grado de malignidad intermedio, una pequeña proporción pertenecen a linfomas de bajo grado y una más pequeña proporción pertenecen a linfomas de alto grado.
Los L.P.C. son un raro pero interesante subgrupo de linfomas, inicialmente observados en pacientes VIH positivos y caracterizados por efusiones linfomatosas de pleura, pericardio o peritoneo en ausencia de masas tumorales identificables clínicamente. Este peculiar tipo de efusión linfomatosa ha sido reconocida como una entidad nosológica, separada en base a un carácter citológico distinto y en una asociación con el virus herpes tipo 8. Por su tropismo por las cavidades serosas del cuerpo, este tipo de L.N.H. tipo B se ha denominado Linfoma de Primario Cavidades. Aproximadamente la mitad de los casos se asocian también con el virus de Epstein- Barr.
El L.P.C. Asociado con Piotorax es una entidad clínico patológica asociada con virus de Epstein Barr, que tiene lugar en pacientes con piotorax inflamatorio de larga duración. Es generalmente un linfoma B de celulas grandes difuso o de tipo inmunoblastino.
Los derrames pleurales son frecuentes en pacientes con L.H. Se acompañan en el 30% de L.H. torácico y esta generalmente asociada con obstrucción del retorno linfático, debido a agrandamientos de los ganglios hiliares o mediastínicos, pero también puede ser debido a la afectación pleural por el tumor. El L.H. es muy infrecuente en las efusiones y muy raramente afecta a las cavidades serosas primariamente. La afectación del parénquima pulmonar en la L.H. sucede en el 38% de los casos.
El diagnóstico se basa en la identificación de las células de Reed-Sternberg , en un fondo de celularidad inflamatoria mixta, el diagnostico diferencial de estas células incluye las células mesoteliales reactivas, el carcinoma pobremente diferenciado y el melanoma. Como las células de Reed –Sternberg están presentes en número reducido las técnicas de inmunocitoquímica para descartar carcinoma o melanoma pueden ser técnicamente difíciles.
Otra enfermedad proliferativa del tejido linfoide asociada con derrame pleural es la enfermedad de Castleman.
La Enfermedad de Castleman localizada (tipo 2) es generalmente el tipo hialino-vascular, se localiza en el mediastino en el 70% de los casos, los derrames pleurales en este tipo son debidos a compresión local.
La Enfermedad de Castleman multicéntrica (Tipo 1) es generalmente el tipo de células plasmáticas. Esta forma es común en pacientes con SIDA. Se han descrito derrames pleurales, los que en algunos casos son quilosos.
Abarca un amplio espectro de enfermedades que se extienden desde la hiperplasia linfoide policlonal hasta los linfomas.
En los pacientes trasplantados existe un mayor riesgo de presentar desordenes linfoproliferativos, después del carcinoma epidermoide, los trastornos linfoproliferativos son los procesos más frecuentes, aproximadamente en un 2% de estos pacientes. La mayor parte de estos trastornos están en relación con las células B y tienen una fuerte asociación con el virus de Epstein-Barr. El P.L.P.T. es una proliferación linfoide de células B (85-95%) o de células T en pacientes que han tenido un trasplante.
Los receptores de trasplante pulmonar son los que sufren con mayor incidencia estas alteraciones, en relación con que reciben una mayor inmunosupresión. La incidencia en los trasplantados pulmonares es muy variable, según las series oscilan entre el 2 y el 20 %.
Al igual que histológicamente presenta un amplio espectro citológico.
El reconocimiento de las mismas es importante, ya que a diferencia de los linfomas pueden responder a un descenso de la inmunosupresión y puede fracasar la respuesta con la quimioterapia convencional. El no reconocimiento de estos procesos y la continuación con la inmunosupresión puede conducir a la progresión del proceso linfoproliferativo. La presencia de estos procesos es indicativa de un peor pronóstico.
Las muestras citológicas comparten muchos caracteres con los linfomas, frecuentemente presentan una celularidad polimorfa de células linfoides con ocasionales inmunoblastos atípicos y frecuentes células plasmocitoides, la necrosis es muchas veces evidente y en ocasiones prominente ( Fig. 99 ).
La proliferación linfoide puede comenzar como un infiltrado polimorfo, mostrando caracteres inmunológicos policlonales y progresar a un linfoma monoclonal monomorfo. Debido a su variabilidad histológica su diagnostico citológico es difícil. Infrecuentemente afectan a las cavidades serosas y deben ser sospechados ante la presencia de linfocitos atípicos o células con carácter plasmocitoide. Su diagnóstico diferencial incluye la linfocitosis reactiva. El PTLD basado en la morfología celular se divide en variante polimorfa y variante monomorfa.
El tipo polimorfo está compuesto de una población heterogénea de linfocitos, mientras que el tipo monomorfo semeja un linfoma típico. El PLTD puede desaparecer espontáneamente cuando la inmunosupresión es reducida, esto sucede más frecuentemente con la variante tipo polimorfo.
El derrame cavitario puede ser la primera manifestación de PLTD, que en contraste con el linfoma primario de cavidades no se asocia con EBV.
La morfología más común del tipo monomórfico son linfocitos trasformados de tamaño medio a grande con núcleo irregular indentado y nucléolo evidente con frecuentes mitosis.
En las leucemias agudas la infiltración pleural con presencia de células malignas es rara. Infrecuentemente la leucemia de células peludas (hairy—cell) y la leucemia de células plasmáticas pueden presentar derrame pleural con las típicas células malignas en el liquido ( Fig. 100 ). En los pacientes leucémicos la posibilidad de otras causas responsables del derrame pleural como, infecciones bacterianas o virales, diseminación de otros tumores o complicaciones, la quimioterapia, deben ser consideradas. En examen con I.C.Q. de las células, la citometría de flujo, además de la P.C.R. pueden contribuir al diagnostico diferencial.
En la leucemia linfocítica crónica (L.L.C.) la afectación torácica con infiltrados pulmonares y derrame pleural es infrecuente.
Cuando el derrame es el resultado de la infiltración pleural leucémica el líquido puede ser hemorrágico y contiene numerosos linfocitos idénticos a los de la sangre o la medula ósea.
El diagnóstico diferencial del derrame pleural de un paciente con L.L.C. incluye infecciones, afectación pleural, obstrucción linfática central, infiltración pleural por otras neoplasias o cambios inducidos por quimioterapia o radioterapia.
En los derrames pleurales debidos a infiltración de L.L.C., los linfocitos son predominantemente B, mientras que los derrames pleurales debidos a otras causas tales como tuberculosis o embolismo pulmonar los linfocitos son predominantemente T. En muchos derrames pleurales reactivos predominan las células T y pueden estar presentes una pequeña proporción de células B.
Los derrames serosos debidos a infiltración en desordenes mieloproliferativos, tales como la leucemia mieloproliferativa crónica, han sido descritos en la literatura. En estos casos las células predominantes en el líquido pleural son granulocitos maduros e inmaduros, monocitos y un número variable de blastos. El líquido es generalmente hemorrágico.
El derrame pleural aparece a veces poco antes de transformarse en leucemia aguda y en estos casos el líquido pleural contiene una gran proporción de blastos.
Otra causa de derrame pleural en las leucemias mielocíticas crónicas es la hematopoyesis extramedular, aunque la pleura es un lugar raro en estos pacientes.
La presencia de derrame pleural en los síndromes míelodisplásicos es rara y como en otras enfermedades es generalmente consecuencia de una infección.
Los derrames pleurales asociados con mieloma múltiple son poco frecuentes y generalmente suceden en la última etapa de la enfermedad. Derrames pleurales aparecen aproximadamente en el 6% de pacientes con mieloma. La etiología es multifactorial y el derrame debido a la afectación pleural por el mieloma es rara supone menos del 1 % de los casos En la literatura el 80% de los derrames pleurales mielomatosos son debidos al tipo IgA, quizá como resultado de la mayor tendencia a invadir estructuras extraoseas.
El derrame pleural en el mieloma múltiple puede ser debido o un síndrome nefrótico, embolismo pulmonar, fallo cardiaco congestivo debido a la amiloidosis, neoplasias secundarias y a infiltración por celulas del mieloma desde localizaciones esqueléticas o parénquimas subyacentes, implantación directa de celulas plasmáticas en la pleura y obstrucción linfática por infiltración de ganglios linfáticos mediastínicos.
El diagnostico citológico se establece en base a los hallazgos citológicos y datos clínicos. Los extendidos citológicos son muy celulares y en ellos se aprecian células de habito plasmocitoide con diverso grado de diferenciación distribuidos en forma dispersa ( Fig 101 ) (Fig. 102 ). No es frecuente plantearse el diagnostico diferencial con procesos inflamatorios crónicos.
Constituyen sólo entre el 2-3 % de las efusiones malignas.
Su diagnóstico puede ser difícil de hacer debido a la gran variedad de patrones celulares. Los extendidos citológicos se manifiestan por una rica población celular con aspecto muy polimorfo y llamativos nucléolos distribuida en forma aislada y en acúmulos ( Fig. 103 ) ( F 104 ). El rasgo más característico es la presencia en el citoplasma de estas células de gránulos de pigmento marrón u oscuro correspondiente a melanina. Sin embargo este carácter no es constante y en su ausencia, la lista de diagnósticos diferenciales con otros procesos malignos podría ser interminable. La presencia de melanina citoplasmática se ha descrito entre el 50 y 80 % de los casos ( Fig. 105) ( Fig. 106) ( Fig. 107 ).
Este tumor puede presentar un amplio aspecto citomorfológico, incluyendo células pequeñas con atipia discreta, un patrón con células fusiformes o células bizarras grandes polimorfas y células en anillo de sello. Más frecuentemente va a presentar un patrón de células de tamaño medio, individuales y en pequeños acúmulos.
En ocasiones el derrame es la primera evidencia de metástasis de este tumor con un origen primario cutáneo y menos frecuentemente ocular.
Se presentan solo entre el 3 y el 6 % de las efusiones malignas y generalmente aparecen en un contexto de tumor primario conocido. Es infrecuente que el derrame cavitario sea la primera manifestación de estos tumores.
Diversos tipos de tumores de origen mesenquimal pueden dar metástasis y las células malignas de estos procesos pueden ser detectadas en los estudios citológicos de estas muestras.
Generalmente se presentan con cuadros muy polimorfos por lo que la exacta tipificación del tumor casi nunca es posible por el solo aspecto morfológico ( Fig. 108 9 ( Fig. 109 ) ( Fig. 110 ) ( Fig. 111 ) ( Fig. 112 ) ( Fig. 113 ). En algunos casos existen rasgos de diferenciación, como la estriación citoplasmática en el rabdomiosarcoma, o la existencia de gotas lipídicas en los lipoblastos de un liposarcoma.
Ante la presencia de una población pleomórfica o fusocelular hay que considerar la posibilidad de un sarcoma, aunque también hay que valorar la posibilidad de un carcinoma sarcomatoide, un melanoma fusocelular y un mesotelioma fibroso.
El diagnóstico de mesotelioma es una difícil proposición, principalmente debido a la superposición existente entre las células mesoteliales benignas y malignas y entre las células del adenocarcinoma y del mesotelioma.
Es un tumor infrecuente asociado a las fibras de asbesto, siendo la localización más frecuente la pleura (90%), seguida de la cavidad peritoneal(10%) y el pericardio (<1%). Histológicamente presentan un patrón epitelial (50%), un patrón mixto o bifásico (30%) y un patrón sarcomatoide (20%). A los patrones epiteliales y mixtos corresponden la mayoría de los casos y también son los que con más probabilidad se diagnostican citológicamente en las efusiones.
Los derrames se caracterizan por una alta celularidad y una combinación de células aisladas y en grupo celulares ( Fig. 114 ) ( Fig. 115 ). Los grupos pueden ser bolas tridimensionales con bordes festoneados, estructuras papilares o pseudoacinares ( Fig. 116 ) ( Fig. 117 ) ( Fig. 118 ). Las células mantienen los caracteres de las células mesoteliales pero con ciertas desviaciones morfológicas, las células aisladas tienden a ser más grandes que las células mesoteliales benignas con núcleos grandes y regulares, los núcleos presentan una localización central o paracentral. La binucleación y la multinucleación son frecuentes así como los macronucleolos ( Fig. 119 ) ( Fig. 120 ) ( Fig. 121 ). La cromatina es más gruesa distribuida más irregularmente que en las células mesoteliales benignas. El citoplasma se presenta denso con bordes desflecados.
El fondo puede contener linfocitos.
La apariencia más común del mesotelioma sarcomatoso es básicamente la de un fibrosarcoma.
El mesotelioma mixto está compuesto de elementos epiteliales y células fusiformes.
La dificultad en el diagnóstico del mesotelioma maligno descansa en la diferenciación de las proliferaciones mesoteliales reactivas y del adenocarcinoma metastásico. La presencia de grandes grupos tridimensionales de células mesoteliales con atipia nuclear es sugestiva de mesotelioma.
La diferenciación con el adenocarcinoma requiere el estudio con I.C.Q.. El mesotelioma como las células mesoteliales benignas demuestra inmunoreactividad con calretinina, en un patrón citoplasmático y nuclear. La sensibilidad de la calretinina para las células de origen mesotelial es casi del 100 %. El mesotelioma es también inmunoreactivo para AE1 – AE3 y otros cócteles de citoqueratinas, en un patrón citoplasmático y perinuclear. El mesotelioma es inmunoreactivo con otros marcadores, incluido el anticuerpo para el tumor de Wilms WT-1, el cual demuestra una tinción nuclear y para las citoqueratinas 5 y 6 las que tienen un patrón citoplasmático. Las citoqueratinas 7 y 20 se usan fundamentalmente en la evaluación de las efusiones; aunque pueden ayudar en la localización de la orientación primaria de un carcinoma, las células mesoteliales malignas y benignas son inmunoreactivas por CK-7 y no reactivas con el CK–20. Ninguno de estos marcadores es específico de las células mesoteliales malignas.
El grupo de los tumores malignos que pueden producir derrames cavitarios malignos en niños es reducido y con escasa incidencia estadística.
Frecuentemente, cuando estos tumores producen derrame cavitarios, ya han sido diagnosticados clínicamente.
La causa más común de derrames malignos en niños son los procesos hematológicos.
En niños los tipos de tumores más frecuentes son:
Linfoma / Leucemia 52%
Neuroblastoma 14%
Tumor de Wilms 9%
Neoplasias células germinales 8%
Sarcoma hueso y partes blandas 7%
Tumores epiteliales 5%
Sarcoma de Ewing 2%
Citológicamente presentan cuadros indistinguibles entre sí, formadas por acúmulos celulares, lo que permite diferenciarlos de los linfomas y leucemias, compuestos por elementos de pequeño tamaño. Para la tipificación tumoral es preciso recurrir a técnicas como la M.E. o de la I.C.Q. ( Fig. 122 ) ( Fig. 123 ) ( Fig. 124 ).
El lavado peritoneal es una práctica rutinaria, durante las laparotomías exploradoras en los procesos ginecológicos. El propósito es detectar afecciones ocultas de las serosas por un proceso neoplásico o demostrar la persistencia o recurrencia durante los procedimientos second look. Los resultados citológicos son de interés en el estadiaje de la F.I.G.O. para los carcinomas de ovario y de endometrio.
La presencia de células malignas en la citología de lavado peritoneal tiene un distinto pronóstico para el carcinoma de ovario y modifica su estadio. Mientras que la citología positiva en el lavado peritoneal también modifica el estadiaje en el carcinoma de endometrio, pero no está claro que tenga un pronóstico distinto ( Fig. 125 ).
Aún dentro de su escasa presencia, esta práctica, es la que nos permite apreciar con mayor frecuencia bolas colágenas ( Fig. 126 ), igualmente son también más frecuentes las células mesoteliales, en su forma como células Daisy, especialmente en mujeres de edad media ( Fig. 127).
El lavado peritoneal difiere del líquido peritoneal que se obtiene por paracentesis en algunos aspectos. El lavado peritoneal presenta grandes placas de células mesoteliales en láminas bidimensionales, con una apariencia en panal, estos panales pueden estar doblados o enrollados, dando la apariencia de un aspecto tridimensional ( Fig. 128 ). El núcleo celular puede mostrar el mismo aspecto que en las efusiones. También es frecuente apreciar elementos del tejido conectivo subyacente al mesotelio ( Fig. 129 ).
El uso de la metodología por citología líquida, para el procesamiento de muestras no ginecológicas, está ganando popularidad en los últimos años. Es un proceso automatizado diseñado para mejorar la preparación de las muestras citológicas y evitar muchos de los factores que limitan la interpretación citológica, como puedan ser la presencia de sangre, la necrosis y el artefacto por secado, lo que conlleva una mejor preservación de la morfología celular.
Otro aspecto a considerar es que tan solo se utiliza una pequeña parte de la celularidad de la muestra, pudiendo emplearse el resto para técnicas especiales o estudios de nuevos extendidos citológicos. La muestra en el medio líquido se mantiene en condiciones óptimas, al menos tres semanas.
En relación con los derrames cavitarios, la celularidad recogida por la citología líquida es superior a la de la citocentrífuga, para iguales pequeños volúmenes de líquido, tanto para las células epiteliales como para las inflamatorias.
En el microscopio, a bajo aumento las muestras con citología líquida parecen mostrar una superior calidad por presentar un fondo más limpio, con ausencia de elementos oscurecedores y una celularidad distribuida regularmente en un mismo plano, con algo mayor densidad celular en la periferia que en el centro del circulo.
Los grandes agregados celulares y los acúmulos papilares que tradicionalmente se aprecian en algunos tipos de tumores, con los métodos convencionales, en la citología líquida están muy fragmentados y aparecen como pequeños acumulos y agregados celulares, estos cambios llevan consigo un aumento del número de células aisladas ( Fig. 130 ).
En las muestras muy hemáticas, la desaparición de los hematíes y la permanencia de leucocitos y linfocitos puede dar la sensación de inflamación.
La celularidad inflamatoria, de todos los tipos esta disminuida en número en las muestras por citología líquida y los linfocitos tienden a disponerse preferentemente en la periferia del círculo.
En las muestras muy celulares (como los derrames linfocitarios) hay que señalar la posibilidad de que se produzcan agregados celulares de elementos, que con los métodos convencionales se presentan en forma aislada, lo que conlleva plantearse diagnósticos diferenciales ( Fig. 131 ) ( Fig. 132 ).
Las células aparecen más pequeñas, que en los métodos convencionales, en relación con que la fijación se hace en volumen, mientras que con los métodos convencionales se hace en superficie. Los citoplasmas tienden a ser más densos y precisos, especialmente en las células pequeñas ( Fig. 133 ). Los detalles cromatínicos, están generalmente bien conservados, aunque en ocasiones algo atenuados y los nucleolos son más prominentes y adquieren un color mas rojizo, incluso en las células benignas ( Fig. 134 ). Los caracteres generales de malignidad, tales como pleomorfismo nuclear e irregularidades en la membrana están bien preservados. Las inclusiones intranucleares, son menos perceptibles con la técnica por citología líquida, que con los métodos convencionales.
Las variaciones en la apariencia citomorfológica, pueden ser parcialmente atribuidos a los efectos físicos de la fijación en medio liquido. El citotécnico puede reconocer, sin especial dificultad ,los cambios inducidos como el citoplasma denso, encogimiento celular, nucléolo prominente e inclusiones intranucleares inconspicuas, pero en general los extendidos presentan mejor citomorfología y caracteres nucleares, comparados con los métodos convencionales, con mejoramiento de la tinción citoplasmática y más precisos detalles nucleares, cromatínicos y nucleolares. En ocasiones la riqueza del detalle en las células mesoteliales pueden plantear problemas de interpretación.
En relación con los mesoteliomas, son muy reducidas las referencias bibliográficas, nuestra experiencia en este apartado, se limita a dos casos de mesotelioma epitelial, en el se apreciaban grupos celulares no tan numerosos y con menos elementos, en ellos la celularidad no era tan cohesiva y de menor tamaño comparadas, con la citomorfología apreciada en los métodos convencionales. Los caracteres de malignidad eran manifiestos y los nucléolos eran evidentes.
Procesos como el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma son fácilmente reconocibles, ya que los aspectos citológicos que caracterizan estas lesiones son fácilmente apreciables en la citología líquida. El carcinoma epidermoide con cierta frecuencia se presenta con escasa celularidad, apreciándose en ella los caracteres citomorfológicos que le son propios.
Los adenocarcinomas no presentan acúmulos tan numerosos, son de menor número de células y muestran una menos acusada superposición celular que los apreciados en los métodos convencionales. Los nucléolos son más prominentes y eosinófilos. Los caracteres de malignidad y los aspectos citológicos que nos permiten tipificar la muestra como adenocarcinoma son muy evidentes. En el pseudomyxoma peritonei la mucina se muestra cuantitativa y cualitativamente diferente, presentándose en pequeños acúmulos, en ocasiones con forma de gota con una distribución parcheada ( Fig. 135 ). Las células tumorales son muy escasas en número.
El diagnostico citológico del oat-cell, sino se piensa en el, puede conllevar algunas dificultades. La celularidad se presentan en pequeños acúmulos, son poco habituales los grandes acúmulos celulares, los elementos en los acúmulos suelen presentarse disociados, esta morfología puede hacernos pensar en linfocitos o en linfoma ( Fig. 136 ). El criterio más importante para distinguir este tumor, de otros procesos de células pequeñas y redondas, es el moldeamiento nuclear, que también está presente en el carcinoma de células de Merkel, está ausente en otros procesos, como el tumor desmoplásico de células redondas y pequeñas, el sarcoma de Ewing, el teratoma inmaduro, el linfoma, el neuroblastoma y el rabdomiosarcoma, este moldeamiento nuclear con la metodología por citología líquida esta perdido o puede apreciarse solo focalmente. La necrosis de estos tumores en la citología líquida se aprecia menos frecuentemente, los citoplasmas son más precisos mostrándose como un ribete o como una colección excéntrica, en algunos casos los nucléolos son evidentes. Es de señalar que los linfocitos pueden presentarse en agregados lo que puede plantear dificultades en el diagnostico diferencial.
Los extendidos citológicos, en la citología líquida, del melanoma no suelen presentar grandes acúmulos celulares. El citoplasma y los caracteres nucleares permanecen esencialmente sin cambios, la melanina intracelular aparece bien preservada, los patrones cromatínicos y los nucléolos son más prominentes.
La metodología por citología líquida, con los sarcomas, en los derrames cavitarios muestra escasa celularidad, los acúmulos celulares son menos y están presentes mas células aisladas, la apariencia citológica depende del tipo de sarcoma. Las células tienden a redondearse y el pleomorfismo nuclear es manifiesto por lo que la distinción con los histiocitos y las células mesoteliales no suele ser problemática., en las muestras con citología líquida evidencian una excelente preservación celular y nuclear.
Aunque tiene sus limitaciones, para la clasificación de los sarcomas, la I.C.Q.es la principal herramienta, ya que la clasificación, en relación con los detalles citomorfológicos no es posible.
Los linfomas y las leucemias en las efusiones, generalmente presentan abundante número de células en forma dispersa. En la valoración de linfomas y leucemias puede encontrar dificultades en su interpretación, al mostrarse las células más pequeñas y redondeadas, pudiendo apreciarse además agregados celulares; por ello un primer diagnostico puede ser dificultoso, sin embargo los linfomas primarios de cavidades son muy infrecuentes, y se dan en personas con más determinadas características.
Una de las principales ventajas de la citología líquida es que elimina casi completamente las interferencias del fondo causadas por la sangre y los restos proteinaceos, debido a ello la I.C.Q. en la citología líquida produce excelentes resultados con muchos antígenos en aspectos de patrón de tinción y en intensidad.
La inmunoreactividad puede estar afectada por numerosos factores, tiempo previo a la fijación, tipo y tiempo de fijación y tiempo de conservación antes de su procesamiento. Parece ser que los marcadores nucleares son más sensibles a estas variables. El tipo de fijación puede afectar significativamente la inmunoreactividad de numerosos antígenos, en la metodología por citología líquida con los marcadores citoplasmáticos y de membrana celular se obtienen unos resultados superponibles a los del bloque celular, mientras que con los marcadores nucleares, la rentabilidad es menor, ya que para ellos parece ser más adecuada la fijación en formalina que la de metanol.
El empleo de la citología líquida ha modernizado la citología, ofrece una metodología para estandarizar la preparación de las muestras, las que presentan una excelente calidad, lo que permite una más exacta clasificación de las neoplasias y aunque pueda introducir alguna dificultad, en una valoración global, los beneficios superan ampliamente los inconvenientes.
Fig. 39 - Derrame Agudo Supurado
Fig. 40 - Derrame Agudo No Supurado
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Fig. 41 - Derrame Linfocitario
Fig. 42 - Derrame Linfocitario predominio de celulas T
Fig.43 - Derrame Eosinofilico
Fig. 44 - Adenocarcinoma con abundantes eosinofilos.
Fig. 45 - Celulas con aspecto espumoso
Fig 46 - Celulas Mesoteliales Reactivas
Fig. 47 - Celulas Mesoteliales Reactivas.
Fig. 48 - Cuadro citologico linfocitario.
Fig. 49 - Predominio de Celulas T.
Fig. 50 - Macrofagos con pigmento ferrico.
Fig. 51 - Celulas Epìteliales con cilios.
Fig. 52 - Linfocitos con nucleos irregulares.
Fig.53 - Celulas Mesoteliales muy aumentadas de superficie.
Fig. 54 - Celulas Mesoteliales Multinucleadas.
Fig. 55 - Histiocito Alargado
Fig. 56 - Fondo Necrotico Acidofolo Granular
Fig. 57 - Histicoto Multinucleado.
Fig. 58 - Cristales de Colesterol
Fig.59 - Celula LE
Fig. 60 - Macrofago con restos nucleares.
Fig. 61 - Adenocarcinoma
Fig.62 - Morula
Grandes Grupos Celulasres
Fig.64 - Adenocarcinoma grupo acinar
Fig. 65 - Adenocarcinoma celulas en anillo de sello.
Fig. 66 - Adenacarcinoma celulas con amplio citoplasma claro
Fig. 67 - Fila India
Fig. 68 - Cuerpo de Psamoma
Fig. 69 - Celulas con mucina intracelular.
Fig. 70 - Mucina Extracelular
Fig. 71 - Carcinoma Epidermoide
Fig. 72 - Carcinoma Epidermoide Bien Diferenciado
Fig. 73 - Oat-Cell
Fig. 74 - Oat-Cell M.E. con presencia de granulos electron densos.
Fig. 75 - Oat-Cell Positividad para sinaptofisina
Fig. 76 - Adenocarcinoma de Pulmon
Fig. 77 - Carcinoma de Mama
Fig. 78 - Carcinoma Lobular de Mama
Fig.79 - Carcinoma Lobular de Mama
Fig. 80 - Adenocarcinoma Ovario
Fig. 81 - Seminoma
Fig. 82 - Coriocarcinoma
Fig. 84 - Adenocarcinoma de Endometrio
Fig. 85 - Adenocarcinoma Gastrico.
Fig. 86 - Carcinoma de Pancreas
Fig. 87 - Adenocarcinoma de Vesicula.
Fig.88 - Carcinoma de Celulas Renales
Fig. 89 - Carcinoma de Celulas Ureoteliales.
Fig. 90 - Linfoma.
Fig. 91 - Linfoma. Celulas B
Fig. 92 - Linfoma.
Fig. 93 - Linfoma.
Fig. 94 - Linfoma.
Fig. 95 - Derrame Linfocitario.
Fig. 96 - Linfoma ( primario de cavidades ).
Fig.97 - Leucemia
Fig. 98 - Leucemia Celulas Peludas. Elementos con limites celulares borrosos.
Fig. 99 - Proceso linfoproliferativo Post-Transplante. Celularidad linfoide con morfologia plasmocitaria en algunos elementos.
Fig. 100 - Leucemia Celulas Peludas. Limites citoplasmaticos poco precisos.
Fig. 101 - Mieloma.Celularidad dispersa.
Fig.102 - Mieloma. Celularidad con habito plasmocitario.
Fig. 103 - Melanoma. Cuadro polimorfo.
Fig. 104 - Melanoma. Macronucleolos.
Fig. 105 - Melanoma. Inclusiones intranucleares.
Fig. 106 - Melanoma. Presencia de pigmento citoplasmatico.
Fig. 107 - Melanoma. Imagenes de canibalismo.
Fig. 108 - Metastasis Sarcoma Pierna. Celulas aisladas fusiformes con tendencia a redondearse.
Fig. 109 - Metastasis Sarcoma Pierna. Celulas aisladas con marcada atipia.
Fig. 110 - Liposarcoma. Celula aislada con citoplasma claro y nucleo irregular.
Fig. 111 - Liposarcoma. Celula aislada con nucleo irregular y macronucleolo.
Fig. 112 - Leiomiosarcoma. Denso acumulo celular de elementos indiferenciados.
Fig.113 - Leiomiosarcoma. Grupo celular de elementos atipicos con citoplasmas poco precisos.
Fig. 114 - Mesotelioma. Abundante celularidad en acumulos.
Fig. 115 - Mesotelioma. Celularidad aislada y en grupos.
Fig. 116 - Mesotelioma. Agrupacion de abundante numero de celulas.
Fig. 117 - Mesotelioma. Agrupacion celular con bordes festoneados.
Fig. 118 - Mesotelioma. Morfologias Pseudoacinares.
Fig. 119 - Mesotelioma. Celulas muy aumentadas de tamaño.
Fig. 120 - Mesotelioma. Celulas bi y multinucleadas.
Fig. 121 - Mesotelioma. Imagen sugestiva de Adenocarcinoma.
Fig. 122 - Neuroblastoma, agregado cohesivo de celulas pequeñas con escaso citoplasma.
Fig. 123 - Tumor de Wilms, grupo de celulas de pequeño tamaño con moldeamiento nuclear.
Fig. 124 - Sarcoma de Ewing, grupo cohesivo de celulas pequeñas redondas.
Fig. 125 - Adenocarcinoma de Ovario. Lavado peritoneal.
Fig. 126 - Bolas Colagenas. Lavado Peritoneal.
Fig. 127 - Celulas Daisy. Lavado Peritoneal.
Fig. 128 - Lamina Bidimensional de Celulas Mesoteliales.Lavado Peritoneal
Fig. 129 - Elementos Subyacentes al Mesotelio. Lavado Peritoneal.
Fig. 130 - Adenocarcinoma Thin-Prep.
Fig. 131 - Derrame Linfocitario. Thin-Prep.
Fig. 132 - Acumulo Linfocitario. Thin-Prep.
Fig. 133 - Celulas con citoplasmas bien precisos. Thin-Prep.
Fig. 134 - Nucleolos acidofilos bien precisos. Thin-Prep.
Fig. 135 - Pseudomimyxoma Peritonei Placas de Mucina. Thin-Prep.
Fig. 136 - Oat- Cell. Thin-Prep. Imagen sugestiva de linfocitos.
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PONENCIAS
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