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Alcoholemia positiva y hallazgos histopatológicos. Estudio de un cuatrienio
Daisy Ferrer Marrero[1], Yraida Sánchez Ojeda[1], Gisela Ortiz Elizalde[1]
(1) Instituto de Medicina Legal, La Habana CUBA
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planned parenthood abortion pill how much does the abortion pill cost blog.larsole.dk Ya que no puede obviarse que los tóxicos dejan huellas y pueden carecer de tal especificidad que se confundan con lesiones banales debidas a enfermedad espontánea e incluso, no existir éstas; se destaca la importancia de su estudio en particular el alcohol que se comporta como cualquier tóxico, ocasionando como evento final es la lesión de la membrana celular.
Como parte del estudio institucional del fenómeno alcohol, se procede a la revisión de 120 estudios histopatológicos en fallecidos a los que se realiza necropsia en el IML durante un cuatrienio, en los cuales la determinación de alcoholemia resulta positiva; sustentado en que todos los órganos tienen la posibilidad de resultar afectados con la acción de los tóxicos y promoviendo caracterizar sus formas de presentación a nivel histopatológico.
Se establece una relación entre la incidencia de las causas de muerte certificadas y la etiología medicolegal con la edad, el sexo y las cifras de alcoholemia obtenidas; vinculándolo a los hallazgos histopatológicos.
Se observa que las alteraciones más frecuentemente observadas se localizan en pulmón, corazón, encéfalo y tracto gastrointestinal; procediéndose a su análisis durante el cual queda manifiesto que la isquemia aguda miocárdica se presenta con elevada frecuencia en fallecidos cuya alcoholemia sobrepasa la cifra de 100mg%.
Se hacen consideraciones generales y se ilustra convenientemente.
Ficehro Powerpoint - Material complementario: Alcoholemia positiva y hallazgos histopatológicos. Estudio de un cuatrienio.
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Introducción
La comprobación legal de una muerte por intoxicación o envenenamiento, requiere de pruebas toxicológicas y anatomopatológicas, así como de otros elementos; por lo que, tanto el legista como el anatomopatólogo y, de ser posible, el toxicólogo, deben estar presentes procurando la observación, recogida de muestras debidamente orientada y un adecuado análisis.
Para ello resulta imprescindible poseer conocimiento químico y bioquímico; indagar los elementos clínicos posibles y disponibles; conocer los patrones de alteraciones comunes a los diferentes tóxicos; realizar la disección adecuada; contar con dominio acerca del daño celular; y establecer el diagnóstico presuntivo que posibilite orientar las acciones que se precisen para tal diagnóstico; ya que no puede obviarse que los tóxicos dejan huellas y pueden carecer de tal especificidad que se confundan con lesiones banales debidas a enfermedad espontánea e incluso, no existir éstas; y que estas huellas (alteraciones o lesiones) pueden guardar relación con el sitio de contacto inicial o puerta de entrada, así como con los órganos participantes en cada fase del ciclo metabólico del tóxico.
Sea cual sea el agente y su efecto sobre la célula, el evento final es la lesión de la membrana celular (peroxidación lipídica) y ello es determinante en la morfología de que se dispone para el diagnóstico a partir de los fenómenos locales y de la existencia de alteraciones generales viscerales e incluso hay ausencia de lesiones.
El establecimiento de esta morfología puede identificarla como presuntiva en aquellos casos en que se sospeche la existencia de un agente que comúnmente no se asocia con lesiones morfológicas o cuyo mecanismo de acción sea de tal rapidez que no permita su identificación.
La literatura menciona el uso de la microscopía de luz y las investigaciones morfológicas en los órganos blanco con alteraciones fundamentales según órgano, independientemente del agente y en relación con el fenómeno tóxico.
Objetivo.-
Proseguir el estudio de las alteraciones morfológicas a nivel histopatológico en el campo de la toxicopatología; en su relación con la alcoholemia positiva en fallecidos.
Información sobre el tema.-
Las lesiones locales provocadas por los tóxicos pueden ser la cauterización y la irritación, ésta no es más que la alteración menos grave consistente en congestión, edema y aumento de la secreción de moco si en el tejido irritado asientan glándulas con esta capacidad, dentro de las cuales hay que tener presente la inhalación de gases en víctimas de lesiones por quemaduras.
Las alteraciones generales abarcan:
- Boca.
- Riñones (depósitos en tubos renales, hematuria, alteraciones degenerativas y fibrosis tubular y glomerulitis; pudinedo llegar a necrosis del epitelio tubular cortical)
- Hígado (degeneración y necrosis, mayor centrolobulillar).
- Pulmón (edema)
- Encéfalo (alteraciones degenerativas a nivel de las neuronas y alteraciones vasculares como tumefacción endotelial, edema perivascular, proliferación fibroblástica).
- Tracto Gastrointestinal (hemorragia, necrosis, úlceras y alteraciones inflamatorias)
- Corazón (alteraciones degenerativas)
A ellas se asocia, la congestión visceral generalizada.
También se describen alteraciones específicas cuya consideración está fundamentada en que todos los órganos tienen la posibilidad de resultar afectados, aunque hay algunos más sensibles. A lo anterior se suman las lesiones por acción directa del tóxico a nivel de órganos y tejidos, evidenciando vulnerabilidad, lo que permite caracterizar los llamados órganos diana.
Las lesiones indirectas son tales como las que se derivan de la anoxia y el shock generados por el efecto de la sustancia tóxica. Dentro de ellas se relacionan el edema, mayor pulmonar y encefálico, la hemorragia petequial y las alteraciones inespecíficas, observables en sustancias tales como el etanol.
Las lesiones directas varían según su magnitud y extensión, resultando los órganos más afectados el hígado; el riñón; el encéfalo; el pulmón y la sangre.
El hígado es el más vulnerable y estudiado sobre todo en relación con el efecto del etanol; pueden encontrarse esteatosis, necrosis, fibrosis y cirrosis; resultando de gran importancia la distribución en lobulillos del órgano y de la circulación a través de la vena centrolobulillar.
El riñón presenta respuesta similar a la hepática, evidencias de tumefacción turbia y vacuolización; es rara afectación glomerular, siendo más lesionados los tubos contorneados proximales y pudiendo existir respuesta inflamatoria. Cuando hay acción sobre el sistema nervioso, se afectan tanto las neuronas como las células gliales y los vasos sanguíneos. Las neuronas por ser muy vulnerables a anoxia y a acción directa, observándose arrugadas, intensamente teñidas por eosina, con cariopicnosis; los axones presentan degeneración y desmielinización central y periférica, proximal y distal; las células gliales se afectan con poca frecuencia y los cambios que se encuentran están asociados a lesiones neuronales o mielínicas previas; en tanto los vasos sanguíneos pueden mostrar hemorragia y edema consecutivos al daño endotelial por el tóxico.
La sangre se ve afectada por la acción directa sobre los elementos formes de la sangre; dentro de las afectaciones se encuentran las derivadas de la anoxia, la aplasia medular, la metahemoglobinemia, el punteado basófilo de eritrocitos en el plomo y la hemolisis por el nitrobenceno, que tiñe la íntima vascular.
La evidencia de lesión pulmonar está en relación con lesiones irritativas e indirectas, de carácter general y por ser un órgano diana para algunos tóxicos.
Cuando el corazón resulta dañado pueden observarse cambios grasos o necrosis, relacionados fundamentalmente con la anoxia; hipertrofia en la cardiopatía alcohólica (crónica); hemorragias subendocárdicas; siendo raro encontrar alteraciones vasculares, propiamente dichas, y éstas cuando se presentan guardan relación con el empleo de la vía parenteral para la administración del tóxico.
No ofrece dudas que el alcoholismo es un problema social que afecta la salud del individuo y que su consumo se vincula con otras muertes de etiología médico legal, como factor contribuyente.
La intoxicación etílica aguda se asocia, en ocasiones, a muertes en individuos relativamente jóvenes, aparentemente sanos, que se instalan en un período corto de tiempo, debiendo recordarse que los tóxicos, a su paso por el organismo, pueden carecer de especificidad confundiéndose con lesiones banales y pueden éstas no existir así como que en una intoxicación crónica puede sobreañadirse una aguda grave, destacándose que a cualquier profesional vinculado a la actividad médico legal se le puede presentar una situación similar.
La intoxicación etílica aguda, en sus formas graves, puede contribuir directamente en el mecanismo de la muerte, teniendo en cuenta que según la toxicidad selectiva, se difunde a todo el organismo, se concentra mayormente en líquidos corporales.
A nivel hístico los órganos más afectados resultan el hígado, el cerebro y el riñón. En el hígado pueden encontrarse alteraciones ultraestructurales, en el músculo cardíaco alteraciones inespecíficas.
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Material y Métodos
Se incluyen adultos fallecidos de cualquier edad que ingresan en el Instituto de Medicina Legal de la ciudad de La Habana, durante un cuatrienio; en los que, al practicarse la necropsia medicolegal se tomen muestras para estudio histopatológico habiendo resultado que existiera antecedentes de ingestión de bebidas alcohólicas; que se evidenciara olor a alcohol en vísceras o en el contenido gástrico o que no se arribara a conclusiones sobre la causa de la muerte una vez realizado el estudio macroscópico.
Las muestras para estudio histológico se obtienen de los órganos considerados en la literatura como “órganos diana” para las intoxicaciones; ellos son cerero, hígado, pulmón, riñón, corazón, páncreas y tubo digestivo y se colocan en frascos debidamente rotulados e identificados, conteniendo como fijador solución de formol al 10% para su procesamiento en el laboratorio correspondiente.
Los cortes obtenidos se preparan para diagnóstico y los resultados de la alcoholemia se solicitan al laboratorio toxicológico. En el caso de las muestras para estudio histológico se realiza tinción especial a los cortes de tejido miocárdico para la detección de isquemia temprana de las fibras.
De los expedientes tanatológicos se obtienen otras informaciones para los análisis y cálculos en base a los resultados, los que son presentados en cuadros y gráficos; añadiéndose las conclusiones y la bibliografía consultada.
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Resultados y Discusión
120 necropsias medicolegales en fallecidos con las características precisadas son objeto de estudio; 107 son del sexo masculino y 13, del femenino, lo que representa el 89.16% del total, elemento éste que debe guardar relación con las estadísticas de mortalidad del Instituto de Medicina Legal así como con el hecho de que son los hombres, en nuestro medio, los que ingieren con mayor frecuencia y en mayor cuantía las bebidas alcohólicas.
En relación con los grupos de edades, resultan los de 21 a 40 años y de 41 a 60 años los más afectados; representando a la población en etapas de la vida más socialmente útil y en correspondencia, igualmente, con las estadísticas de la institución. Los valores de alcoholemia permiten agruparlos en 17 con valores por debajo de los 49 mg%; 25 con valores entre 50 y 99 mg%; 66 con cifras entre 100 y 300 mg% y; 12 con cifras que sobrepasan los 300 mg%, resultando evidente que el mayor número de fallecidos (55%) con alcoholemia positiva se encuentra en el rango entre 100 y 300 mg%, independientemente de que se trate de una muerte natural o una muerte violenta.
Se describen, con carácter general, las alteraciones histopatológicas en los fallecidos estudiados según órganos y según cifras de alcoholemia resultando relevantes las manifestaciones de congestión, edema, cambios grasos, necrosis tubular renal, cardiopatía, encefalopatía, hepatopatía y cardiopatía, resultando que el edema, la cardiopatía y la congestión, en ese orden resultan las de mayor frecuencia; más aún en los casos en que las cifras de alcoholemia se encuentran entre 100 y 300 mg%.
Específicamente, según órganos se observa que en el:
Pulmón se hallan congestión y edema con un carácter cuanticualitaativamente superior al resto de las alteraciones, tales como hemorragia parenquimatosa y subpleural, atelectasia, embolia grasa y manifestaciones del síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto. Se explican estas manifestaciones en diversidad y cantidad por la vascularización y extensión del órgano, el que también constituye, en menor escala, una vía de eliminación del tóxico en el aire espirado; condiciones que le confieren ser señalado como órgano blando de la intoxicación etílica.
Cerebro están presentes las alteraciones descritas en la literatura, tales como la congestión y el edema; además, aunque en menor grado, microhemorragias de localización perivascular, subependimaria y subaracnoidea. Pueden explicarse estas manifestaciones por las propiedades de este tejido de ser lipo e hidrosoluble, con capacidad para fijar este tóxico en gran cantidad, con la consiguiente rápida acción después de su abscorción.
Hígado, “laboratorio humano” donde se produce la mayoría de los procesos de detoxificación, predomina la esteatosis debido a la movilización de la grasa periférica hacia él, inhibiéndose la oxidación lipídica; seguido de la fibrosis y, con menor frecuencia, congestión e infiltrado inflamatorio inespecífico, debido a la acción local con manifestaciones de edema hemorragia y tumefacción celular.
Riñón, que resulta una de las vías de eliminación del tóxico aunque en poca cuantía, están presentes la congestión, tumefacción turbia y trasudado en el espacio de Bowman, como ocurre en todas las intoxicaciones, sin que se hayan descrito u observen alteraciones histológicas específicas para este tipo de intoxicación.
Páncreas hay congestión, fibrosis y microhemorragia intersticial, aunque no se considera que participa en el metabolismo de este alcohol, coincidiendo las alteraciones observadas con las descritas en la literatura; debiendo tenerse presente su relación reconocida con la pancreatitis aguda hemorrágica por aumento de la secreción enzimática, con autodigestión y rotura de los conductos además de alteración de la homeostasia de las células del los acinos.
Tracto gastrointesinal, vía más frecuente de entrada del agente al organismo, se encuentran congestión, gastritis aguda y microhemorragia de la mucosa, con predominio de la primera; observándose algunas variaciones en relación con lo descrito donde sólo se hace referencia a la congestión y las ulceraciones.
Corazón, por su sistema de vascularización, está en condiciones de asimilar grandes concentraciones del tóxico, aunque en él se encuentran edema intersticial, signos sugestivos de isquemia aguda miocárdica, congestión y manifestaciones de cardiopatía aterosclerótica; siendo la más frecuente e intensa la isquemia aguda del miocardio. En 76 casos de los 120 positivos se realiza, dados los hallazgos a nivel miocárdico, técnica de tinción para la detección de isquemia aguda de fibras miocárdicas, resultando positiva en el 64.47% de los casos, este resultado más relevante en fallecidos con cifras de alcoholemia por encima de 100 mg% muestra la presencia de lesiones de isquemia aguda miocárdica.
La intensidad del cuadro lesional en el pulmón no se comporta en forma proporcional al incremento de los valores de alcoholemia y su aparición en estos casos puede estar dado por el efecto vasodilatador del alcohol así como por su efecto en la membrana celular; en este caso, capilar, permitiendo un acúmulo y trasudado de elementos formes y plasma en el intersticio.
En el caso del cerebro las alteraciones varían en intensidad en forma proporcional a los valores de alcoholemia, atribuyéndose a la vasodilatación producida por el alcohol en la microcirculación, unido al aumento de la tensión arterial y al efecto local de sus metabolitos.
El hígado es muy vascularizado por lo que es órgano diana del alcohol etílico que se biotransforma en él en un 90% lo que explica la variedad de alteraciones como expresión de lesión celular reversible, no apreciándose proporcionalidad entre las alteraciones encontradas y los valores de la alcoholemia.
Al riñón sólo llega el 10% de la cantidad absorbida en forma pura, no se observa variación en las alteraciones proporcionalmente a la alcoholemia, lo que se explicaría por la poca cantidad del tóxico que llega sin modificación al riñón y por su hidrosolubilidad pasando pasivamente de un compartimiento a otro.
La proporcionalidad entre el aumento de los valores de alcoholemia y la intensidad del cuadro lesional en el páncreas no es relevante, coincidiendo con la literatura en la que se señala, como factor importante, el tiempo de exposición al tóxico y no su cuantía.
Como el tiempo de absorción es rápido y las concentraciones poco elevadas, el cuadro lesional en el tracto gastrointestinal no es severo, circunscribiéndose en gran medida al estómago; pero sí se observa proporcionalidad entre la intensidad de las alteraciones y el incremento de los valores de la alcoholemia.
La intensidad de las lesiones encontradas en el corazón es proporcional al incremento de los valores de alcoholemia; debiendo recordarse que en la bibliografía, el etilismo es factor de riesgo, junto al tabaquismo, del infarto agudo del miocardio.
Las alteraciones encontradas pueden estar relacionadas con el efecto disociativo del alcohol etílico sobre la membrana celular, alterando su estructura y equilibrio homeostático.
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Fallecidos estudiados según sexo -
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Fallecidos estudiados según grupos de edades -
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Fallecidos estudiados según valores de alcoholemia -
Resultados obtenidos según valores de alcoholemia -
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Isquemia aguda miocárdica y alcoholemia positiva -
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Conclusiones
Se estudian progresivamente, desde el punto de vista histopatológico, 120 fallecidos en los que la alcoholemia resulta positiva, observándose un predominio del sexo masculino; en grupos de edades entre 21 y 60 años; con valores de alcoholemia entre 100 y 300 mg%; con alteraciones, desde el punto de vista general de edema, cambios grasos y cardiopatía isquémica; y características peculiares de las lesiones según órganos en los que se aprecia una alta proporcionalidad entre intensidad de las observadas en cerebro, tracto digestivo y corazón y los valores crecientes de alcoholemia así como una elevada frecuencia (por encima del 50%) de lesiones de isquemia aguda miocárdica.
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Bibliografía
· Riggs JE; Schochet SS Jr; Frost JL. Ethanol level differential between postmortem blood and subdural hematoma. Mil Med. 1998 Oct; 163(10): 722-724
· Definis Gojanovic M; Kovacic Z. Deaths of drug addicts in Split. Arh Hig Rada Toksikol. 1996 Sep; 47(3): 281-288
· Takeda K; Nakamoto M; Yasunaga C; Nishihara G; Matsuo K; Urabe M; Kitamura M; Nozoe T. Acute hemorrhagic gastritis associated with acetazolamide intoxication in a patient with chronic renal failure. Clin Nephrol. 1997 Oct; 48(4): 266-268
· Fitzpatrick JC; Cioffi WG Jr. Ventilatory support following burns and smoke-inhalation injury. Respir Care Clin N Am. 1997 Mar; 3(1): 21-49
· Palmer RB; Alakija P; de Baca JE; Nolte KB. Fatal brodifacoum rodenticide poisoning: autopsy and toxicologic findings. J Forensic Sci. 1999 Jul; 44(4): 851-855
· Byard RW. Accidental childhood death and the role of the pathologist. Pediatr Dev Pathol. 2000 Sep-Oct; 3(5):405-418
· Norstrom T; Skog OJ. Alcohol and mortality: methodological and analytical issues in aggregate analyses. Addiction. 2001 Feb; 96 Suppl 1:S5-17
· Alexander CS y al. Cardiotoxicity of alcohol. Am Heart J. Jun 1974; 87:805-806
· Anderson WAD. Patología. Sexta edición. Tomo I. Inter Médica. Argentina. 1968
· Balcells A. Patología General. Instituto Cubano del Libro. 1967
· Colectivo de autores. Lecciones de Medicina Legal. ECIMED. 1999
· Helpern M; Rho Y. Deaths from nacotism in NY City. State J Med. 1966; 66:2391-2408
· Harsanyi L; Nemeth A; Lang A. Paraquat poisoning in south west. Hungary. 1977-1984. Toxicological and histopathological aspects of group intoxication cases. Am J For Mod Pathol. Jun 1987; 8(2):131-134
· Anónimo. Determinantes patobiológicos de los síndromes cardiovasculares asociados a la cocaína. Human Pathology. 1995 Jun; 26(6):583-86
· Wiener R; Lockhart J; Schwartz R. Dilated cardiomyopathy and cocaine. A base. The Am J of Med. 1986 Oct; 81:699-701
· Gisbert Calabuig JA. Medicina Legal y Toxicología. Quinta edición. Editorial Masson SA. Barcelona. 1998
· Vargas Alvarado E. Medicina Legal. Editorial Trillas. México. 1996
· Ferrer Marrero D y cols. Un encuentro con la patología forense: Capítulo XI. UMSA, La Paz, Bolivia. 2005
· Tedeschi WB. Forensic Medicine. Saunders Company. 1977; 1317
· Freire Castroseiros E; Penas Lado M; Castro Beiras A. Cocaína y corazón. Rev Esp Cardiol. 1998; 51: 396-401
· Mohuaffel AH; Madu EC; Satamary WA; Fraker TD. Cariovascular complications of cocaine. Chest. 1995; 107:1426-1434
· Martí Amengual G; Reig Blanch R; Sanz Gallen P; Font Riera G; Corbella Corbella J. Decessi per intoxicazione a Barcellona (1981-1986). Minerva Medicolegale. 1988; 108(1):37-40
· Morales ML y Marulanda Paredes N. Patología de la intoxicación en la práctica de la pericia forense. II Curso de Patología Forense. Universidad del País Vasco, España. 2002
· Morales ML. Anatomía Patológica del pulmón en el contexto forense. III Curso de Patología Forense. Universidad del País Vasco, España. 2003
· Morales ML. Patología de algunas drogas de abuso. IV Curso de Patología Forense. Universidad del País Vasco, España. 2004
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PONENCIAS