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Cromomicosis psoriasiforme: Descripción de un caso de presentación clínica inusual.
Beatriz Di Martino Ortiz[1], Lourdez González[1], Gloria Galeano de Valdovinos[1], Gladys Arguello[1], Mirtha Rodriguez Masi[1], Oilda Knopfelmacher[1], Lourdes Bolla de Lezcano[1]
(1) Cátedra de Dermatología del Hospital de Clínicas. Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional. Asunción-Paraguay. PARAGUAY
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Resumen
buy naltrexone online cheap buy low dose naltrexone canada website buy naltrexone without prescription naltrexone buy uk buy naltrexone online usa open cialis generico forum cialis generico La cromomicosis es una enfermedad crónica de la piel y tejido celular subcutáneo producida por hongos dematiáceos de distribución universal, especialmente en climas tropicales y subtropicales. La clínica orienta el diagnóstico y éste debe ser confirmado por el examen micológico, para identificar la especie causal.
Presentamos el caso de un varón de 40 años de edad, con historia de 10 años de evolución de lesión en región torácica y abdominal superior, que se iniciaron sin aparente puerta de entrada.. El paciente respondió parcialmente al itraconazol en pulsos, en dosis de 400 mg/día por 1 semana al mes.
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Introducción
Cromomicosis, cromoblastomicosis o micosis de Pedroso y Lane, es una micosis profunda que afecta la piel y el tejido celular subcutáneo. Es producida por hongos dematiáceos del género Hypomycetos y de la familia Dematiacea. Es más frecuente en trabajadores del campo, sobre todo en los más expuestos a heridas y pinchazos por vegetales. El curso de esta enfermedad es típicamente crónico y progresivo, presentando manifestaciones clínicas en uno de los miembros inferiores en la mayoría de los casos. La demostración de cuerpos escleróticos pigmentados en preparados con KOH de las lesiones confirma el diagnóstico. El cultivo puede hacerse en medio de Saboureaud con antibióticos, Saboureaud simple, agar extracto de malta o agar Borelli. Histológicamente la epidermis presenta hiperplasia pseudoepiteliomatosa y la dermis superior y media una granulomatosis. Tanto en las células gigantes como libres pueden verse las células muriformes. De todos los tratamientos usados, todavía no se puede decir que haya uno cuya efectividad sea de ciento por ciento para curar todos los casos de cromomicosis.
Se expone aquí un caso clínico de Cromomicosis, visto en la Cátedra de Dermatología de la Universidad Nacional de Asunción, de presentación en una localización inusual, con clínica poco frecuente (psoriasiforme) y sin antecedente de traumatismo inoculante.
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Caso Clínico
Varón, 40 años, agricultor, procedente de medio rural Motivo de Consulta: lesión en hemitórax izquierdo y hemiabdomen superior izquierdo.
Antecedentes de la Enfermedad Actual:
• Hace 10 años grano rojo en hemiabdomen superior, aumenta lentamente de tamaño. Crece en forma exofítica hace 1 año. No pica, no duele.
• Años después, lesión similar en hemitórax izquierdo, crece con mayor velocidad que la lesión inicial, en forma centrífuga, dejando cicatriz en el centro de la lesión. Abarca gran parte de la región anterior del hemitórax izquierdo. No duele, prurito intenso, en forma intermitente, sin predominio de horario.
• Realizó múltiples tratamientos tópicos que no precisa, sin mejoría.
Antecedentes Patológicos Personales: sin datos de interés.
Examen Físico:
• Placa de 20x15 cm., límites netos, bordes irregulares e infiltrativos, eritemato-violáceos descamativos (psoriasiformes), con escaso puntillado negruzco en su superficie. Centro claro, esclero-atrófico, retrae la piel circundante. La lesión está localizada en la región anterior del hemitórax izquierdo (Figuras 1 y 2).
• Tumoración exofítica, de 1,5 cm. de diámetro, límites netos, bordes regulares, base eritematoescamosa, superficie con escamo-costras melicéricas, consistencia sólido-elástica, rodeada de halo eritematoso, en epigastrio (Figuras 3 y 4).
Diagnósticos clínicos presuntivos:
• Micosis fungoide (LCCT).
• Micosis profunda: Cromomicosis, esporotricosis, paraccocidiodomicosis.
• Tuberculosis.
• Leishmaniasis.
• Granuloma piogénico.
Métodos auxiliares de diagnóstico:
• Examen directo y cultivo de la lesión.
• IDR de Montenegro e IFI para Leishmania.
• Estudio anatomopatológico (3 tomas).
Histopatología: Se efectúan tres tomas cutáneas del borde de la lesión, centro atrófico y nódulo tumoral. En los bordes y nódulo tumoral el estudio histopatológico refiere existencia de epidermis con hiperplasia pseudoepiteliomatosa, dermis con infiltrado granulomatoso constituido por células gigantes multinucleadas tipo Langhans, linfocitos, gran cantidad de plasmocitos y neutrófilos que conforman áreas abscesuales. Se observa el agente causal como estructuras esféricas a ovoides de diferentes tamaños de gruesa pared, color marrón oscuro, ya sean solas, en cadenas o nidos. En la biopsia del centro atrófico se visualizaba un infiltrado inflamatorio crónico difuso embebido en un estroma fibrótico y no se observaron esporos (Figura 5).
Cultivo: Se aisló Fonseca Pedrosoi.
Fig 1 - Clínica. Placa de 20x15 cm., límites netos, bordes irregulares e infiltrativos, eritemato-violáceos descamativos (psoriasiforme), con escaso puntillado negruzco en su superficie.
Fig 2 - Clínica. Centro claro, esclero-atrófico, retrae la piel circundante, localizada en la región anterior del hemitórax izquierdo.
Fig 3 - Clínica. Tumoración exofítica. De 1,5 cm. de diámetro, límites netos, bordes regulares, base eritematoescamosa.
fig 4 - Clínica. Tumoración exofítica. Superficie con escamo-costras melicéricas, consistencia sólido-elástica, rodeada de halo eritematoso, en epigastrio.
Fig 5 - Histopatología. Infiltrado dérmico granulomatoso donde se observa el agente causal como estructuras esféricas a ovoides de diferentes tamaños de gruesa pared, color marrón oscuro, ya sean solas, en cadenas o nidos.
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Tratamiento y Evolución
Tratamiento:
Al paciente se le indicó tratamiento con pulsos de itraconazol consistente en 400 mg/día por una semana + 100 mg/día por tres semanas, con controles periódicos cada mes.
Evolución:
Buena evolución de las lesiones, con curación por cicatrización. A los 6 meses el paciente decide abandonar el tratamiento y rebrotan dos placas (Figura 6), por lo que se decide reiniciar los pulsos de itraconazol y programar crioterapia de manera adicional.
Fig 6 - Evolución. Rebrote de dos nuevas lesiones de características similares a las iniciales. La placa ha curado mayoritariamente por cicatrización.
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Comentario
Cromomicosis, cromoblastomicosis o micosis de Pedroso y Lane, es una micosis profunda que afecta la piel y el tejido celular subcutáneo, observada por primera vez por Pedroso en 19111.
Es producida por hongos dematiáceos, Fonseca pedrosoi, Fonseca compacta, Cladosporium carrionii, Phialophora verrucosa and Rhinocladiella aquaspersa, del genero Hypomycetos y de la familia Dematiacea. Pueden ser encontrados en el suelo y vegetales, y son introducidos al cuerpo por inoculación traumática2. El hongo penetra por pequeñas heridas en la piel, mediante espinas o astillas de madera contaminadas, y los pacientes, por regla general, recuerdan haber sufrido estos traumatismos punzantes en incontables oportunidades3, vehiculizando la fase saprofitaria del hongo causal. La infección avanza lentamente en el transcurso de los años, a medida que el agente etiológico sobrevive y se adapta a la condición de huésped. El hongo adquiere en los tejidos, en su vida parasitaria, estructuras multicelulares de gruesas paredes coloreadas de negro, llamadas células muriformes o cuerpos escleróticos (corpúsculos fumagoides) que se dividen por facetación y nunca por gemación. Los hongos pueden estar libres en el tejido o fagocitados por macrófagos. En la dermis, las células muriformes presentes en los microabcesos formados por la reacción celular, a menudo muestran daño en su pared celular, pero los macrófagos no son capaces de destruir las células micóticas fagocitadas, las que siguen desarrollándose en su interior2.
Es más frecuente en trabajadores del campo: agricultores, criadores de caprinos, cultivadores de sisal; es decir, los más expuestos a heridas y pinchazos por vegetales3.
El curso de esta enfermedad es típicamente crónico y progresivo, presentando manifestaciones clínicas en uno de los miembros inferiores en la mayoría de los casos3.
En el sitio de inoculación aparece una pápula o placa que desarrolla en semanas o meses, adquiriendo forma verrugosa. Las lesiones antiguas se aclaran en su parte central y pueden ulcerarse. La mayoría de las lesiones son solitarias o pueden estar agrupadas, evolucionan en forma moderada o severa, sin tendencia a curarse espontáneamente, y pueden infectarse secundariamente, provocando linfedema y elefantiasis, dando lugar, ocasionalmente, a carcinoma epidermoide2. Las lesiones crecen muy lentamente y son necesarios varios años para que alcance unos 8 a 10 cms. de diámetro y formen una placa en la cual es posible apreciar la presencia de escamocostras sobre una base eritematosa más o menos elevada en relación a la piel vecina, con bordes bien definidos y menos descamativos que el resto de la lesión. Las escamocostras pueden ser limpias, claras, o de color oscuro, según la cantidad de pus y sangre que contengan, pero con frecuencia están acompañadas de un punteado hemorrágico cuya presencia ayuda en la orientación del diagnóstico. Las lesiones de miembros inferiores pueden adoptar un aspecto verrugoso o de coliflor3.
La enfermedad progresa poco a poco, bien porque las lesiones descritas van extendiéndose a la piel vecina o por el agregado de otros elementos similares; en algunas oportunidades siguen un trayecto linfático y el aspecto recuerda las formas linfangíticas de la esporotricosis y la leishmaniasis, si bien rara vez hay comprometimiento de los ganglios linfáticos. También se ha reportado diseminación hematógena de forma excepcional4. Hasta ahora no ha sido comprobada la infección inicial en el aparato respiratorio por la inhalación del hongo.
El estado general no se halla afectado pero las lesiones extensas pueden interferir con la capacidad física.
La demostración de cuerpos escleróticos pigmentados en preparados con KOH de las lesiones confirma el diagnostico5.
El cultivo puede hacerse en medio de Saboureaud con antibióticos, Saboureaud simple, agar extracto de malta o agar Borelli. Las colonias de los distintos agentes son muy parecidas entre si, de color gris oscuro o negro (de allí el nombre de cromo) de aspecto velloso aterciopelado5.
Histológicamente la epidermis presenta hiperplasia pseudoepiteliomatosa y la dermis superior y media una granulomatosis. Tanto en las células gigantes como libres pueden verse las células muriformes6.
De todos los tratamientos usados, todavía no se puede decir que haya uno cuya efectividad sea de ciento por ciento para curar todos los casos de cromomicosis3.
Así en las formas localizadas de pequeño tamaño se pueden indicar:
• Tratamiento de elección:
o Criocirugía con nitrógeno líquido, dos ciclos de 30-60 segundos. Es un recurso seguro, de bajo costo con excelentes resultados.
• Tratamientos alternativos:
o Cirugía por exéresis con amplio margen de seguridad superficial y profundo.
o Termoterapia, que consiste en la aplicación de calor con bolsa térmica, temperatura entre 43-45ºC, varias veces por día.
o Electrocirugía con láser de CO2, con márgenes de seguridad.
En las formas extensas:
• Tratamiento de elección:
o Itraconazol entre 200-400 mg/día, por varios meses, solo o combinado con Fluocitosina 150 mg/kp/día, por varios meses, siempre dependiendo del agente causal.
• Tratamientos alternativos:
o Anfotericina B 25 mg en días alternos, asociado a fluocitosina, por 2-3 meses.
Para algunos autores, el itraconazol solo o combinado con fluocitosina o terapia tópica con nitrógeno líquido (crioterapia) parecería ser el mejor tratamiento2.
Siendo la cromomicosis una afección de difícil, prolongado y costoso tratamiento, creemos que el itraconazol en pulsos, es una valiosa alternativa terapeútica para casos bien seleccionados, y sobre todo en países como el nuestro de escasos recursos socio-económicos.
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Bibliografía
1. María Elena Mansur, Lorena Canonici, María del Huerto Monteros, Mirtha Morichelli. Cromomicosis. A propósito de dos casos. Arch Argent Dermatol 2005; 55: 245-249.
2. Zuño Burstein A. Cromomicosis: Clínica y Tratamiento; Situación epidemiológica en Latinoamérica. Rev Peru Med Exp Salud Pública 2004; 21(3): 167-175.
3. Barroeta, S., Franco de Arias, C., Mejía de Alejos, M. A., Zambrano de Andrade, N. Tratamiento de la Cromomicosis con Itraconazol. Presentado en el XI Congreso Ibero-Latino-Americano de Dermatología. Madrid, España. 1987.
4. Sampaio SAP. Micoses profundas. En: Sampaio-Rivitti (Eds). Dermatología. 2ª edición, San Paulo: Artes Medicas Ltda.; 2000: 546-547.
5. Flavio de Queiroz-Telles Filho. A Cromoblastomicose no Estado de Parana: Etiologia, Epidemiologia, Clinica e Terapeutica com Itraconazol. Rev Soc Bras Med Trop 1997; 30 (4).
6. Rosen T, Gyorkey F, Joseph LM, Batres E. Ultraestructural features of chromobastomycosis. Int J Dermatol 1980; 19: 461-468.
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COMUNICACIONES