ISBN: 978-84-692-76778
PONENCIAS
Nº 1975. Citopatología
|
Citopatología de los órganos abdominales María Victoria López Soto[1], María E. Parilla Delgado[1] |
|||||||||||||||||||||||||
antibiotic without prescriptionamoxicillin without insurance click here buy amoxicillin onlineabortion pills online cheapcheap abortion clinics in illinois click herehow late can you get an abortionabortion by pillINTRODUCCIÓN El desarrollo de técnicas imagenológicas como la tomografía axial
computarizada (TAC), imagen por resonancia magnética (IRM), ecografía con sus
modalidades [Doppler color (DC), ecografía tridimensional (ECO-3D), que
permiten estudiar y visualizar con nitidez la anatomía intraabdominal, detectar
la existencia de pequeñas lesiones localizadas en los órganos profundos, han
permitido llegar a sitios sólo accesibles hasta entonces mediante una
laparoscopia o laparotomía exploradora. La naturaleza de las lesiones detectadas constituye un enigma que requiere de una aclaración fidedigna
para llevar a cabo las terapias diferenciadas y personalizadas. Aunque la ecografía ha conseguido unos altos niveles de precisión
diagnóstica, sigue siendo necesario, en la mayoría de los casos, la obtención
de material para el estudio citohistológico, con este fin empleamos la punción
percutánea con aguja fina. De todas las técnicas imagenológicas utilizadas en nuestro medio en el
estudio y abordaje de las lesiones que ocupan espacio en el abdomen la ecografía
es la más usada por ser la más difundida, la más económica, no usa radiaciones
ionizantes, ofrece imágenes de alta resolución puede repetirse las veces que
sean necesarias y permite la observación en tiempo real del recorrido que sigue
la aguja en el momento de la punción. A la Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) se le conoce también
con otras denominaciones: citología aspirativa con aguja fina (CAAF),
punción-aspiración con aguja fina (PAAF), nosotros preferimos el término de
citología con aguja fina (CAF) para enfatizar el hecho de que en la toma de la
muestra citológica usamos agujas finas y no realizamos aspiración.
|
||||||||||||||||||||||||||
|
|
Indicaciones de la CAF
Requisitos para la realización de una CAF .
Ventajas de la CAF guiada por la ecografía
La indicación más frecuente de la CAF ecodirigída es diferenciar las lesiones ocupantes de espacios malignas de las benignas, en nuestra serie,la eficacia diagnóstica fue (93,6-99%), con una sensibilidad de (91,3- 98,9) y la especificidad próxima al 100%.
Contraindicaciones de la CAF Hay muy escasas contraindicaciones para la realización de una CAF, que pueden ser relativas, pues tienen solución cuando se necesita de urgencia el diagnóstico. En pacientes con diátesis hemorrágica puede ser corregida mediante la administración de factores de coagulación o de plaquetas En niños y en los pacientes poco cooperativos se requiere de una sedación. La sospecha de feocromocitoma que puede causar una crisis hipertensiva, o de un quiste hidatídico con el riesgo de anafilaxia, nos obliga a asumir cuidados especiales (tener cerca un equipo de reanimación).
¿Quién realiza la punción? La punción de los órganos abdominales, históricamente ha sido efectuada por el radiólogo intervencionista, auxiliado por alguno de los métodos imagenológicos (en nuestro caso por la ecografía), el que debe realizar además de la punción, una correcta interpretación de la imagen ecográfica, seleccionar la vía de acceso y zona de la lesión a puncionar, para garantizar la calidad de la muestra obtenida y evitar complicaciones. Es muy importante la interrelación entre el radiólogo intervencionista y el citopatólogo, es ideal la presencia del patólogo en el momento de obtener la muestra, ya que de esta manera se incrementa la eficiencia de la CAF y disminuye el número de muestras no útiles o no representativas para el diagnóstico. Ventana de abordaje
Zona de la lesión a puncionar Este es un paso muy importante a tener en cuenta para que la muestra obtenida sea útil para diagnóstico y para ello nos basaremos en la localización y en el comportamiento ecográfico de la lesión. Por ejemplo en las lesiones mixtas (debido a necrosis y/o quistificación), debemos evitar tomar la muestra de estas áreas. En las lesiones quísticas (con tabiques internos o masas en la pared) tendremos que realizar más de una punción, la primera dirigida al componente sólido y la segunda al componente líquido que aspiraremos.
Técnica para la obtención de la muestra citológica
En la práctica el éxito en la obtención de una buena muestra citológica está en la no aspiración, una vez situada la aguja con mandril dentro de la lesión este se retira una pulgada y hacemos avanzar y retroceder la aguja, evitando que en su desplazamiento salga de la lesión. Este movimiento se repite no menos de 5 veces. Lamaniobra debe ser rápida, enérgica y a su vez gentil, con el paciente en apnea. Después de realizado este proceder, se retira rápidamente la aguja y sin pérdida de tiempo se extrae completamente el mandril. Ayudado con una jeringa de 10 mL cargada con aire se depositan las muestras en el centro de las láminas portaobjeto y se extiende el material obtenido, sin hacer compresión para evitar artefactos por ruptura celular, pero tratando de que el extendido sea lo más fino posible. En cada punción realizada, debemos obtener material citológico para extender entre 2 y 4 láminas, que deben ser suficientes para realizar el diagnóstico. Aconsejamos no realizar más de 2 punciones en la misma lesión, aunque se pueden realizar punciones a diferentes estructuras del abdomen, de acuerdo con los hallazgos ecográficos y siempre con cambio de la aguja. Es muy importante describir al patólogo las características ecográficas de la lesión, su ubicación anatómica, los posibles diagnósticos según los hallazgos imagenológicos, su relación con otros órganos o estructuras vecinas, la resistencia que la lesión ofrece a la punción, el recorrido que llevó la aguja y las estructuras que atravesó. El citopatólogo tiene que conocer el aspecto citológico normal de todos los órganos y los posibles contaminantes de cada una de las vía de abordaje y debe desarrollar la capacidad de traducir los patrones citológicos a patrones histológicos. Para un correcto diagnóstico conviene dominar todo lo relacionado con el paciente como la edad, sexo, síntomas y signos, datos del laboratorio clínico que sean de importancia. Una vez conocidos todos los datos antes mencionados y la muestra ha sido eficientemente procesada se está en condiciones de comenzar el análisis diagnóstico. Para ello, lo primero es observar la lámina con un lente panorámico para ver si la muestra es útil y apreciar las características generales del extendido; celularidad, patrón de disposición de las células y si el fondo es limpio o existe depósito de algún material (mucina, necrosis, etc.). Luego se deben usar lentes de mayor aumento de modo creciente, para valorar las características del núcleo (tamaño, forma, contorno, nucléolo, existencia de mitosis, etc.) y por último apreciar los detalles del citoplasma.
Reporte citológico El criterio citológico debe emitirse de manera rápida (a menos que se necesite de otras técnicas para esclarecerlo) y empleando categorías diagnósticas de valor clínico: negativo de malignidad, positivo de malignidad, sospechoso de malignidad e insatisfactorio y siempre se tratará de dar una correcta aproximación al diagnóstico histológico.
¿Qué coloración emplear? Es nuestra opinión que se debe utilizar la coloración con la que el citopatólogo esté más familiarizado para que pueda hacer una correcta interpretación de los extendidos. De preferencia empleamos la coloración rápida de H/E, que nos permite, de una manera ágil, hacer un diagnóstico citológico similar al obtenido con la histología.
Causas de Falso negativo. Muestra no útil para diagnóstico.
Falsos positivos
Debemos ser cuidadosos, pues muchas veces el reporte citológico es el definitivo, sobre todo en las lesiones abdominales y en él se basará el médico de asistencia para realizar el tratamiento. Complicaciones de la CAF Las complicaciones que se han notificado en la literatura mundial tienen una estrecha relación con el período de aprendizaje de la técnica, el empleo de agujas de grueso calibre, de la realización o no de aspiración en el momento de la obtención del material. Se citan: el hematoma, las hemorragias y reacciones anafilácticas después de la punción de un quiste hidatídico. También se han descrito la peritonitis biliar y la crisis carcinoide fatal. Estudios de seguimiento descritos, han señalado un bajo rango de complicaciones serias, reportándose el 0,006 a 0,1 % de mortalidad y el estimado de diseminación tumoral en el trayecto de la aguja del 0,003 a 0,009 %. En nuestra serie, las complicaciones han sido menores, tales como, dolor en el sitio de la punción e hipotensión ligera pospunción. Solo en una paciente con insuficiencia hepática y trastornos de la coagulación, que tenía una masa sugerente de un hepatocarcinoma, hizo un hemoperitoneo que no necesitó tratamiento quirúrgico, y en otro paciente con una lesión de situación muy alta se presentó un pequeño neumotórax (0.0 6%). En nuestra experiencia la punción percutánea ecodirigída es una herramienta eficaz, de bajo costo, segura y rápida para el diagnóstico de la patología focal abdominal. La CAF guiada por US debe ser considerada la técnica de elección en el estudio de la lesiones ocupantes de espacio del abdomen, relegando a un segundo plano procederes más agresivos como laparoscopia y laparotomía y a otras técnicas igual de eficaces pero más costosas, menos inocuas y lentas como la PAAF dirigida por tomografía computarizada y la Biopsia con aguja gruesa (BAG), esta última sería la elegida si falla la CAF. No se pretende en ningún momento sustituir, ni quitar el mérito de otros métodos diagnósticos, pero la CAF es una opción que se tiene de manera especial en los países en vías de desarrollo.
En el Hospital ¨Hermanos Ameijeiras¨ la aplicación de CAF percutánea guiada por US en el diagnóstico de lesiones ocupantes de espacio del abdomen comenzó en el año 1988, y hasta el 2005 se habían reunido 3015 casos. Tabla I. CAF percutánea guiada por ultrasonido de órganos abdominales. Hospital ¨Hermanos Ameijeiras¨.1988 – 2005.
Fuente. Registro de Citología. Dpto. Anatomía Patológica e Imagenología.
|
|||||||||||||||||||||||||
|
|
HÍGADO
Abscesos Los abscesos hepáticos son producto de una infección primaria por gérmenes piógenos, micóticos o parasitarios, pero también pueden ser secundarios a la infección de un quiste o de un tumor necrosado.
Quistes Pueden ser únicos o múltiples.
Para el diagnóstico de las entidades que se describirán a continuación es necesaria la opinión del imagenólogo, ya que como apreciarán, en casi todos los casos se obtienen, hepatocitos, hepatocitos y conductos o material hemático.
Adenoma hepatocelular Es un tumor primario benigno del hígado, muy raro, que se origina de los hepatocitos.se ve en mujeres jóvenes. Se asocia al uso de los contraceptivos orales.
El diagnóstico diferencial (DD) debe realizarse con el hígado normal, pero no hay epitelio ductal biliar; con el hepatocarcinoma (HPC) bien diferenciado donde existe un patrón sinusoidal o seudoglandular y con la HFN donde se aprecia una mezcla de hepatocitos, conductos biliares, fibroblastos y elementos inflamatorios.
Hiperplasia focal nodular (HFN) Es una lesión benigna no neoplásica. Es común en mujeres jóvenes. Algunos la consideran como una hiperplasia y un crecimiento alterado del hepatocito en respuesta al flujo sanguíneo alterado debido a una malformación vascular congénita subyacente. Los contraceptivos orales favorecen su crecimiento.
El DD debe realizarse con el HPC bien diferenciado y con el adenoma hepático.
Es el tumor hepático benigno más frecuente y se detecta incidentalmente la mayoría de veces, puede encontrarse a cualquier edad.
Hígado graso
El DD debe realizarse con las metástasis de Ca con células en “anillo de sello” y el hepatocarcinoma con cambios grasos.
Nódulos macrorregenerativos y nódulos displásicos
Nódulos displástico
El panel de expertos de la Asociación Europea para el estudio del hígado ha propuesto la siguiente estrategia diagnóstica en nódulos menores de 1 cm recomiendan hacer seguimiento. Si los nódulos tienen tamaño de 1-2 cm aconseja hacer punción para obtener material para estudio citohistológico. En los tumores mayores de 2cm con la coincidencia de dos técnicas que demuestren imágenes hipervasculares arteriales o una técnica de imagen con una alfa fetoproteina mayor de 400 ng/ml se puede realizar el diagnóstico de carcinoma hepatocelular. Para algunos autores en pacientes candidatos de tratamiento antitumoral, o trasplante recomiendan punción, ya que las técnicas de imagen pueden no tener la suficiente seguridad diagnóstica.
Carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma (HPC) Fig_6a Es el tumor primario maligno más frecuente del hígado y deriva de los hepatocitos. Se le ha visto asociado con la hepatitis viral crónica, cirrosis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, almacenamiento de glucógeno, etc. Si bien, puede desarrollarse de manera espontánea sin una lesión previa, lo más frecuente es que evolucione de manera progresiva, desde un nódulo regenerativo a un nódulo displásico y por último a un HPC, en un paciente con cirrosis hepática. El diagnóstico citológico del HPC debe realizarse por la suma de varios criterios y no por criterios aislados. Criterios diagnósticos Fig_6a, Fig_6b, Fig_6c, Fig_6d, Fig_6e, Fig_6f.
El DD del HPC bien diferenciado con los nódulos macrorregenerativos, nódulos displásicos, la HFN y el adenoma, es a veces difícil. La presencia de trabéculas con más de 2 células de grosor con capilarización sinusoidal y el eje vascular, junto a otros criterios, nos inclinan a favor de un HPC. Cuando el HPC es poco diferenciado, se hace difícil distinguirlo de las lesiones metastásicas, y en estos casos ayudan identificar alguno de los rasgos del HPC, tales como la presencia de bilis o el patrón sinusoidal. El conocer la existencia de un tumor primario en otra localización, puede inclinar al diagnóstico de metástasis. En los estudios de inmunocitoquímica (ICQ), los HPC expresan positividad con CEA p, CD10 (patrón canalicular), Hep Par 1, CK8, 18 y alfafetoproteína (AFP).
Carcinoma fibrolamelar Se presenta en individuos jóvenes sin predilección por el sexo, no se asocia con la cirrosis, ni está relacionado con el virus de la hepatitis B. Eleva la AFP sérica solo en el 10 % de los casos, tiene un mejor pronóstico que el HPC. La resección del lóbulo comprometido es la terapia de elección.
El DD debe realizarse con: HPC con esclerosis. Se ve en pacientes de mayor edad y cursan con hipercalcemia. La fibrosis no es lamelar, existen estructuras glanduliformes y el citoplasma es menos abundante. Metástasis de un tumor neuroendocrino de células oxifílicas. Estas muestran una red organoide de capilares, de la que “cuelgan” las células tumorales. Hepatoblastoma Es el tumor hepático primario más frecuente en los niños menores de 5 años, y predomina en el varón. Epitelial (embrionaria y fetal). Está formada por células poligonales pequeñas de tipo fetal o de tipo embrionaria que son más pequeñas aún, las que se disponen en túbulos, acinos y cordones o placas que recuerdan los diferentes estadios del desarrollo hepático. Fig_8 Mixta (epitelial y mesenquimal). Además del elemento epitelial contiene un elemento estromal, que puede ser indiferenciado o diferenciarse a tejido osteoide, cartílago o a músculo estriado.
El DD se debe realizar con: HPC. En los que las células son más grandes y tienen un nucléolo prominente. HFN y adenomas. Donde las células recuerdan a los hepatocitos normales o son más grandes. Neuroblastoma, tumor de Wilms y rabdomiosarcoma. Aunque también son tumores de células pequeñas y redondas, la clínica, la imagenología y la ICQ son de ayuda para realizar su diagnóstico diferencial con el hepatoblastoma.
Colangiocarcinoma intrahepático (CC) Se trata de un tumor maligno derivado del epitelio de los conductos biliares, que se origina en las vías biliares intrahepáticas pequeñas. Se ha asociado con: colangitis esclerosante primaria, colangitis por litiasis intrahepática, infecciones parasitarias, fibrosis hepática congénita, enfermedad de Caroli, quiste del colédoco y exposición al Torotrast.
El diagnóstico citológico del CC es por exclusión pues tienen la apariencia de un adenocarcinoma.
Sarcoma indiferenciado Ocurre en niños y adultos jóvenes, aunque se han reportado casos en pacientes de edad media y adultos mayores. Tiene un mal pronóstico.
Metástasis hepática Es la afección maligna más frecuente del hígado. Todos los tumores pueden producir metástasis hepáticas, aunque los más frecuentes son los procedentes del tracto gastrointestinal, especialmente del colon y páncreas, pero también son usuales en los tumores de mama, Ca bronquiales y el hipernefroma.
Con frecuencia ante un extendido citológico del hígado, que por imagenología se sospeche una lesión metastásica, el citopatólogo solo puede emitir el diagnóstico de un carcinoma poco diferenciado, sin poder sugerir la procedencia del tumor primario lo que lo obliga a recurrir a técnicas complementarias para precisar la estirpe celular. Sin embargo, algunas lesiones metastásicas tienen patrones citológicos bien definidos que remedan el tumor de origen.
Carcinoma de células pequeñas
Carcinoma escamoso
Melanoma
Sarcomas. En estos tumores, los extendidos están constituidos por células semejantes a las del tumor primario. Es necesario el DD con el Ca sarcomatoide y el melanoma maligno.
Carcinoma renal y suprarrenal: el patrón es semejante a los del hepatocarcinoma, células claras, tienen eje vascular. Es necesaria la ICQ.
Tumores neuroendocrinos. Es frecuente que se trate de metástasis procedentes de un tumor primario del tracto gastrointestinal, pancreatobiliar o pulmonar, pues los tumores de este tipo, primarios, son raros.
Linfomas y leucemias La participación hepática es muy frecuente en los períodos finales de los linfomas mientras que los linfomas primarios hepáticos son muy raros.
El DD debe realizarse con: Ca indiferenciado de células pequeñas. Hay mayor cohesión celular, moldeamiento nuclear, expresa CK y es negativo para el LCA. Procesos inflamatorios crónicos. Pueden confundirse con los linfomas de bajo grado de malignidad, por lo que hay que demostrar la monoclonalidad o policlonalidad del infiltrado. Hematopoyesis extramedular. Los megacariocitos que en ella se observan, se pueden interpretar como células de Hodgkin, por lo que se deben identificar los elementos mieloides y eritroides que acompañan a los megacariocitos en esta entidad.
|
|||||||||||||||||||||||||
|
|
Vesícula y vías biliares / Páncreas VESÍCULA Y VÍAS BILIARES Es poco frecuente la indicación de la citología con aguja fina (CAF) en las afecciones de la vesícula y de las vías biliares (Vb), está limitada, casi exclusivamente para esclarecer la sospecha de una lesión tumoral, con el fin de planificar el tratamiento. Colecistitis xantogranulomatosa Es una lesión inflamatoria seudotumoral de la vesícula, que puede simular un Ca. Se trata de una variante de colecistitis crónica, asociada con litiasis.
Tumor de células granulares. Fig_19 Constituye el 10 % de los tumores biliares benignos, con una distribución del 37 % en el cístico, 11 % en el colédoco y 4 % en la vesícula y conductos intrahepáticos.
Carcinoma de vesícula y vías biliares
Criterios citológicos de malignidad para los tumores de la vesícula, de las vías biliares y del páncreas En nuestra experiencia, así como en la reportada por otros autores en la literatura revisada, hay rasgos citológicos que nos hacen plantear la naturaleza maligna de una lesión y ayudan a diferenciarlas de otros procesos. Estos criterios son:
PÁNCREAS El tratar de hacer un diagnóstico específico de la variedad de tumor pancreático se justifica, porque el tratamiento y el pronóstico varían según los diferentes tipos de tumores.
Pancreatitis Cuando la pancreatitis se localiza al nivel de la cabeza del páncreas, y sobre todo cuando no se asocia con calcificaciones, dilatación del conducto pancreático o seudoquiste, puede simular en la ecografía un adenocarcinoma ductal, y se hace necesario realizar un estudio citológico.
Seudoquiste. Es de ayuda para diagnóstico diferencial con otros procesos quísticos, el aspecto imagenológico de la lesión, el antecedente de pancreatitis crónica. La determinación de amilasa en el líquido es positiva y el CEA negativo. El diagnóstico citológico tiene gran importancia para diferenciarlo de otras lesiones quísticas neoplásicas. En los seudoquistes la punción tiene función diagnóstica y a veces terapéutica.
Es el más frecuente de los tumores sólidos exocrinos del páncreas
El diagnóstico diferencial (DD) se debe realizar con la hiperplasia ductal reactiva en el curso de una pancreatitis crónica, donde los núcleos están agrandados, pero sin la atipia de un adenocarcinoma y se mantiene la cohesión celular. Ca mucinoso. Fig_23
El DD debe realizarse con: Melanoma maligno. Expresa HMB45 Sarcoma pleomórfico. Estos tumores no expresan CK. Tumores de células germinales (seminoma). CD117 positivo.
Es un tumor poco frecuente afecta a niños y adultos. El 15% de los casos se acompaña de un cuadro clínico de poliartralgia generalizada con focos de necrosis grasa extrapancreática y eosinofilia periférica.
El DD se debe realizar con: Células acinares normales. Tumores neuroendocrinos. Dado el mejor pronóstico de estos tumores, se debe prestar especial atención a las características del núcleo, los que en estos tumores son pequeños, redondos, con cromatina finamente granular en “sal y pimienta”, expresan ENE en la ICQ y en la ME se aprecian gránulos neuroendocrinos y no de zimógeno. Neoplasia sólida quística y seudopapilar del páncreas. En este tumor existen seudopapilas. Pancreatoblastoma. Este tumor se ve con más frecuencia en los niños, tiene un componente acinar pero se observan corpúsculos escamoides.
Tumor seudopapilar sólido-quístico del páncreas Es un tumor epitelial de bajo potencial de malignidad. Ocurre en las niñas y mujeres jóvenes, muchas veces es un hallazgo accidental.
En la ICQ expresan CK, ENE, alfa 1 antitripsina, VIM, CD10, y receptores de estrógeno (observado por nosotros en dos casos) y progesterona. El DD debe realzarse con: Tumores de células de los islotes, Ca de células acinares y pancreatoblastomas. En la citología estos tumores no exhiben el patrón seudopapilar. Cistoadenocarcinoma. Está compuesto por verdaderas estructuras papilares, revestidas por células epiteliales que tienen mucina o glucógeno.
Neoplasia endocrina pancreática
Constituyen el 1-2% de las neoplasias pancreáticas. Tumor endocrino bien diferenciado. Miden menos de 2 cm, tienen menos de 2 mitosis en 10 HPF, o tienen Ki 67 menor del 2% y están confinados al páncreas su conducta es benigna. Tumor endocrino bien diferenciado. Tienen mas de 2 mitosis en 10 HPF, o tienen Ki 67 mas del 2% y están confinados al páncreas su conducta es incierta.
Carcinoma endocrino bien diferenciado. Miden más de 2 cm, tienen de 2- 10 mitosis en 10 HPF, o un Ki 67 mayor del 5%, tienen invasión extrapancreática o metástasis a distancia.
Carcinoma endocrino poco diferenciado. Tienen un elevado índice mitótico más de 10, Ki 67 más del 15%, recuerdan los tumores de células pequeñas o de células grandes endocrinos del pulmón. Son de alto grado de malignidad.
Los tumores endocrinos pueden ser: Funcional y no funcional depende de la presencia o ausencia de síndromes clínicos.
En la ICQ expresan cromogranina, sinaptofisina y ENE. Fig_28c También y tienen inmunomarcaje para los diferentes péptidos (Insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático, etc.). Es útil el empleo de Ki 67. Fig_28d Uno de los aspectos más difícil es predecir su pronóstico. Se debe tener en cuenta el tamaño de la lesión, invasión extra pancreática y, vascular y metástasis a distancia, estos datos pueden ser aportados por el imagenologo. El DD de estos tumores debe realizarse con: Pancreatitis crónica. En esta existe una hiperplasia de las células insulares, que se encuentran entremezcladas con células acinares normales y elementos inflamatorios crónicos. Neoplasia seudopapilar sólido-quística del páncreas. En ellas se observa un patrón seudopapilar y expresan alfa1 antitripsina. Pancreatoblastoma. Presentan nidos de células escamoides y acinares y expresan con frecuencia alfa feto proteína. Carcinoma de células acinares. Los extendidos muestran células grandes con nucléolos prominentes, abundante citoplasma, y en la ICQ expresan tripsina y lipasa. Linfoma no Hodgkin. Expresa marcadores de diferenciación linfoide y es negativo para ENE, y sinaptofisina Mieloma múltiple. Debe tenerse en cuenta sólo en los casos de tumores endocrinos con células plasmocitoides. En la ICQ, expresa Kappa o Lambda y no expresan marcadores neuroendocrinos. Metástasis del Ca de células pequeñas. Son idénticos al Ca indiferenciado del páncreas, por lo que siempre hay que excluir un tumor primario de localización pulmonar.
Tumores primarios quísticos del páncreas
Cistoadenoma seroso.
Neoplasia mucinosa quística
En estos tumores, es preferible emplear el término diagnóstico de tumor mucinoso, lo que lleva implícito su potencial maligno, ya que por la CAF no se puede excluir totalmente un adenocarcinoma. Para hacerlo, sería necesario un extenso muestreo de la lesión, lo que no siempre es fácil por su gran tamaño, y por otra parte, aunque se obtengan células tumorales con displasia, la diferenciación entre tumores borderline y maligno no se puede realizar solo sobre bases citológicas.
El DD debe realizarse con: Seudoquiste pancreático, en el que la historia clínica del paciente, la ausencia de epitelio de revestimiento en los extendidos, así como una dosificación positiva de amilasa en el líquido del tumor, orientan hacia su diagnóstico.
Neoplasia mucinosa papilar intraductal Es una neoplasia ocurre con frecuencia en individuos viejo tiende a localizarse en la cabeza del páncreas.
Si no se tienen los datos imagenológicos que ayuden al diagnóstico como la dilatación y comunicación con el sistema de conductos, la diferenciación con otras entidades es casi imposible.
El DD debe realizarse con los siguientes procesos: Epitelio gastrointestinal normal. Sábanas de células uniformes y células mucinosas dispuesta entre ellas de manera regular. Neoplasias mucinosa quística. En la citología son indiferenciables, pero ocurren con más frecuencia en mujeres entre los 40 y 60 años y se localizan con preferencia en la cola del páncreas. Adenocarcinoma ductal con cambios quísticos.
|
|||||||||||||||||||||||||
|
|
RIÑÓN Quiste cortical simple Se trata de una lesión no neoplásica de aparición muy frecuente en la edad adulta y en los ancianos. Las lesiones quísticas renales, solo se puncionan cuando ofrecen dudas diagnósticas, cuando están complicadas o con fines terapéuticos, pero muy raras veces para realizar el diagnóstico positivo de un quiste.
Angiomiolipoma. Fig_30 Es un tumor mesenquimal constituido por vasos, músculo liso y grasa. Casi siempre son únicos y unilaterales, salvo los asociados con la esclerosis tuberosa en que suelen ser múltiples y bilaterales. Tiene un patrón ultrasonográfico característico.
Adenoma metanéfrico Este es un tumor raro, de origen renal, bifásico, con un componente epitelial y otro estromal
Tener en cuenta tamaño de la lesión para diferenciarlos del carcinoma papilar.
Oncocitoma. Es una lesión tumoral benigna,
El DD debe realizarse con: Células de los túbulos contorneados proximales. Los extendidos son poco celulares y están entremezcladas con células de los túbulos distales y glomérulos. Ca renal de células cromófobo-oxifílicas. Existe atipia celular.
Nefroma mesoblástico. Se origina del blastema metanéfrico, y es la neoplasia renal más frecuente en los neonatos y en los recién nacidos
El DD debe realizarse con los tumores mesenquimales benignos, malignos y con los Ca sarcomatoides.
Carcinoma renal de células claras. Fig_32
Grado I, son pequeños y regulares, con nucléolo poco visible. Grado II, son grandes, con membrana irregular y el nucléolo se aprecia a grandes aumentos. Grado III, muestra núcleos grandes con anisonucleosis y nucléolo grande e irregular. Grado IV, hay una marcada alteración nuclear con células gigantes bizarras, rabdoides o fusiformes.
DD: Angiomiolipomas, pielonefritis xantogranulomatosa. Células normales de la corteza de la GSR, Ca suprarrenal o hepatocarcinoma de células claras. Cuando la lesión está localizada en el polo superior del riñón derecho, son difíciles de diferenciar, y aunque en estos casos, la correlación imagenológica puede resolver el problema, a veces deben emplearse técnicas de inmunocitoquímica (ICQ) para esclarecer el diagnóstico. Ca de células transicionales con invasión al parénquima renal. En estos casos, los extendidos están constituidos por células fusiformes o columnares con disposición papilar y el citoplasma es más denso. Cuando se trata de un Ca de células transicionales de alto grado, el DD es más difícil y es necesaria la ICQ, el Ca de células transicionales expresa CEA.
El DD debe realizarse con el carcinoma de células transicionales, con las metástasis por tumores de la mama, del ovario, endometrio, de la tiroides y con los mesoteliomas, en los que el cuadro clínico, imagenológico y la ICQ orientan al diagnóstico.
Carcinoma renal de células cromófobas. Fig_34 Variante clásica
El DD debe realizarse con; Oncocitoma. No tiene nucléolo y no muestra mitosis ni necrosis.
Carcinoma renal de los conductos colectores (Ca de los conductos de Bellini). Antes de emitir el diagnóstico final, debemos confirmar la localización de la lesión (medular), ya que este dato es de gran importancia para diferenciarlo del resto de las lesiones papilares.
Sarcomatoide. Fig_35 Puede estar presente este patrón en cualquiera de las neoplasias malignas del riñón.
El DD se debe realizar con los sarcomas, los que son CK negativos y expresan VIM.
Es un tumor de bajo grado de malignidad es más frecuente en mujeres.
Tumor de Wilms (nefroblastoma). Fig_38
El DD debe realizarse con: Linfomas. Expresan LCA. Neuroblastomas. Pueden ofrecer dudas, porque las estructuras rosetoides de neuroepitelio se confunden con la tubulogénesis, donde los núcleos están paralelos en una simple capa, mientras que la clásica roseta de Homer - Wright tiene los núcleos dispuestos alrededor de un centro fibrilar y expresan ENE. Hepatoblastomas, pancreatoblastomas, sarcomas sinoviales, rabdomiosarcomas embrionarios, tumor de células pequeñas y redondas desmoplásico intrabdominal, PNET y tumor de Merkel. Todas estas entidades son difíciles o casi imposibles de distinguir entre sí con la microscopía óptica (MO) por lo que la ICQ y la ME, y la citogenética, son de ayuda para esclarecer el diagnóstico.
Carcinoma de células transicionales del sistema excretor El aspecto citológico depende del grado del tumor. Grado I (bajo grado)
Grado II – III (alto grado)
GLÁNDULA SUPRARRENAL (GSR) Los procesos expansivos de la glándula suprarrenal son de difícil diagnóstico, sobre todo cuando por sus características imagenológicas semejan un tumor hepático (en el lado derecho), un tumor del polo superior del riñón u otro tumor retroperitoneal. Por otra parte, su frecuente participación metastásica en las enfermedades neoplásicas, la CAF cobra gran valor, para poder confirmar la sospecha diagnóstica de una lesión, pues no siempre un aumento de tamaño de la GSR que concomite con otro tumor, se corresponde con una metástasis. Infecciones y abscesos. Las infecciones y abscesos de la GSR en el adulto se asocian con frecuencia al síndrome de inmunodeficiencia adquirida, relacionadas con algunas tipos de infecciones específicas como la histoplasmosis, tuberculosis. Quistes La CAF puede ser diagnóstica y terapeútica.
DD de tumores quistificados pueden ser causa de falsos negativos. Enfermedades granulomatosas. Fig_39
Sobre los extendidos citológicos se pueden realizar tinciones especiales para detectar hongos y micobacterias, tales como; plata metenamina, PAS y Zielh Neelsen. Mielolipoma. Fig_40 Es una lesión seudotumoral compuesta de grasa y médula ósea tienen una imagen ultrasonográfica diagnóstica.
DD. No confundirlo con procesos linfoproliferativos. Adenoma cortical /hiperplasia nodular cortical. Fig_41
En ocasiones se aprecian los núcleos agrupados sobre un fondo espumoso debido a la pérdida del citoplasma durante el extendido, lo que no debe confundirse con metástasis de un Ca de células pequeñas o con un linfoma. Carcinoma. Fig_42 En el diagnóstico del carcinoma de la GSR, los hallazgos citológicos son semejantes a los descritos arriba.
En el diagnóstico diferencial con otros procesos son necesarios los datos clínicos, imagenológicos, de laboratorio y la ICQ. Neuroblastoma. Fig_43 Se origina de la porción medular de la GSR o de la cadena simpática paravertebral, procedente de la cresta neural. Por lo general ocurren en los niños menores de 5 años.
DD /con otros tumores de células pequeñas redondas y “azules”, La presencia de rosetas con centro rosado fibrilar y los datos del laboratorio (dosificación de catecolaminas) y la ICQ ayudan en el diagnóstico correcto del neuroblastoma. Ganglioneuroma Se localiza con mayor frecuencia en el retroperitoneo y mediastino posterior, solo un 30% ocurre en las GSR.
Son tumores originados de la médula suprarrenal y la mayoría producen catecolaminas.
Aunque el criterio inequívoco de malignidad de estos tumores es la metástasis en órganos no cromafínicos, se citan en la literatura algunos hechos que son indicadores de su posible comportamiento maligno, tales como:
En la inmunocitoquímica expresan cromogranina y ENE Cuando el citopatólogo se enfrenta por vez primera a esta entidad, es común que haga el diagnóstico de un sarcoma o carcinoma, debido al grado de pleomorfismo, de ahí la importancia de los datos ecográficos y el conocimiento del patrón citológico. Metástasis. Fig_45 Son hallazgos muy frecuentes en las autopsias de pacientes con neoplasias malignas de pulmón, riñón, mama, etc.
Si hay una historia clínica apropiada y un patrón citológico distintivo no deben existir dificultades diagnósticas, de lo contrario, se emplearán técnicas de ICQ.
|
|||||||||||||||||||||||||
|
|
Tracto gastrointestinal / Retroperitoneo / Tumores de partes blandas Tracto gastrointestinal De modo tradicional, el diagnóstico de las enfermedades del TGI se ha realizado mediante los exámenes endoscópicos y los estudios radiológicos baritados, se ha confirmado por la biopsia, que por lo general, se toma durante la endoscopia, métodos que aunque certeros, provocan molestias y en ocasiones entrañan riesgos para el paciente, sin contar el tiempo que media desde su realización hasta el dictamen final. Con el avance tecnológico y la aparición de equipos de ecografía, dotados de transductores superficiales de alta resolución (5 y 7,5 MHz) se ha logrado reconocer patrones ecográficos normales y patológicos del TGI, a pesar de que el valor diagnóstico de éste método en las enfermedades digestivas se consideró limitado durante mucho tiempo, debido al alto contenido de gas del intestino normal, que no permitía obtener una señal adecuada y provocaba artefactos distales. En los últimos años, se han desarrollado transductores endocavitarios que se introducen por los orificios naturales acoplados a un endoscopio, lo que haaumentado las posibilidades diagnósticas, al detectar lesiones muy pequeñas o de localización submucosa.
Procesos inflamatorios Los procesos inflamatorios del intestino, sobre todo cuando se complican con plastrones, como ocurre en los casos de diverticulitis, enteritis y apendicitis se pueden presentar bajo la forma de un proceso seudotumoral.
Tumores gastroduodenales
Adenocarcinomas bien diferenciados
Carcinomas poco diferenciados
El DD debe realizarse en los adenocarcinomas bien diferenciados, con el adenoma velloso y con las células reparativas y reactivas de la mucosa. Estas últimas pueden tener un núcleo agrandado con nucléolo prominente, pero su membrana nuclear es regular y los nidos celulares son cohesivos. (Cuando se hace CAF endoscópica y en los cepillados). Los carcinomas poco diferenciados pueden ofrecer problemas diagnósticos con los linfomas no Hodgkin (expresión de CK en carcinomas). Tumores del colon y recto
Adenocarcinoma
Tumores endocrinos. Fig. 48 Se observan en cualquier lugar del tracto gastrointestinal, pero son más frecuentes en el intestino delgado.
DD: Carcinomas indiferenciados de células pequeñas. En los que encontraremos moldeamiento nuclear y necrosis. Linfomas y discrasias de células plasmáticas. La ICQ sirve de ayuda al demostrar la estirpe linfoide o plasmática monoclonal. Adenocarcinomas. Presencia de glándulas, pleomorfismo nuclear y elnucléolo es prominente. Tumores mesenquimales Son los tumores que se originan de las estructuras que conforman la pared gastrointestinal. Entre ellos están los leiomiomas, leiomiosarcomas, schwannomas, neurofibromas y los GIST (tumores del estroma gastrointestinal). Los GIST, son los tumores mesenquimales más frecuentes del TGI, derivan de las células intersticiales de Cajal. El reconocimiento del papel de la activación de la mutación ckit y la expresión de la proteína en estas lesiones, ha permitido el desarrollo de una nueva terapia usando los inhibidores de los receptores tirosinquinasa.
Evidencias citológicas que sugieren un comportamiento maligno: celularidad, pleomorfismo, irregularidad nuclear, mitosis y necrosis, sin embargo, la predicción del potencial de agresividad debe ser reservado para el estudio macroscópico, histológico y la propia evolución del paciente. Los GIST expresan CD117, se aprecia bien en extendidos citológicos.
Linfoma gastrointestinal El TGI es el órgano que contiene mayor cantidad de tejido linfoide del organismo y en correspondencia con ello, los procesos linfoproliferativos son las lesiones no epiteliales más frecuentes.
El DD estará relacionado con el tipo de linfoma y en los casos de dudas debe recomendarse la biopsia endoscópica o la exploración quirúrgica. Los linfomas de alto grado de malignidad, se deben distinguir del Ca indiferenciado. Los de bajo grado de malignidad, pueden presentar problemas diagnósticos para diferenciarlos de los procesos inflamatorios crónicos. Es necesaria la ICQ para determinar la monoclonalidad o policlonalidad del proceso. Retroperitoneo (RP) Hasta hace pocos años era casi irrealizable el diagnóstico prequirúrgico de las afecciones del retroperitoneo, este sólo era posible mediante una biopsia en el curso de una laparotomía exploradora. Patología de los ganglios linfáticos El diagnóstico citológico de las enfermedades que afectan a los ganglios linfáticos, constituye un punto controvertido por diversas razones, sobre todo, por el constante cambio que ha tenido la nomenclatura de los linfomas. No obstante, la utilidad de la CAF en el diagnóstico de la patología de los ganglios linfáticos es un hecho aceptado. Patología ganglionar maligna
Linfomas no Hodgkin (LNH).
LNH de bajo grado de malignidad. Fig_51
El detalle nuclear es orientador del subtipo:
Los datos clínicos morfológicos y el inmunofenotipo es de vital importancia para clasificar los distintos LNH, el que se puede realizar sobre extendidos, con el empleo de la biología molecular, citogenética o con la citometría de flujo. La CAF no distingue entre patrones nodulares y difusos.
LNH de alto grado de malignidad. Fig_52 En esta categoría se incluyen algunos de los linfomas más frecuentes que afectan al ser humano. Como grupo son neoplasias agresivas que pueden ser controladas con terapias enérgicas a diferencia de los LNH de bajo grado, que son de curso indolente. Comprende tanto a los linfomas de extirpe B como T, siendo en su mayoría B.
Linfoma de células grandes. Clasificar en subtipos es poco reproducible. (centroblástico, inmunoblástico)
El DD se debe realizar no solo con el mieloma plasmablástico sino también con un carcinoma anaplásico, sarcomas, tumores de células germinales y melanomas malignos amelanóticos. Los antecedentes clínicos y la ICQ son de gran valor.
Linfoma de células grandes anaplásico
Es una neoplasia de crecimiento muy rápido, su diagnóstico y tratamiento constituyen una urgencia oncológica.
Linfoma linfoblástico. Sonen su mayoría de estirpe T, constituyen cerca del 40% de los linfomas de la edad pediátrica, aunque los adolescentes son los de mayor riesgo.
El DD de los linfomas linfoblásticos se debe hacer con otras neoplasias de células redondas “azules” de la infancia como los PNET/Ewing, rabdomiosarcoma embrionario, sarcoma granulocítico, neuroblastoma y con la variante blástica del los linfomas de células del manto.
Linfoma de Hodgkin. Fig_54
Una de la causas de error diagnóstico es la fibrosis (frecuente en la variante escleronodular), muchas veces obtenemos elementos linfoides, eosinófilos, pero no las células patognomónicas. Este patrón con un cuadro clínico adecuado será sospechoso de HDG. Ganglios linfáticos con afectación parcial de la arquitectura pueden causar falsos negativos. La subclasificación del HDG no es reproducible por la CAF El DD se debe realizar con LNH T periférico, LNH con células parecidas a las de RS y la linfadenitis en el curso de la mononucleosis infecciosa. El inmunofenotipo típico de la célula de RS es CD15 y CD30 positivo, Pan T y B negativos.
Metástasis ganglionares Las metástasis ganglionares se pueden identificar por la posición y el drenaje linfático del órgano afectado y es de gran utilidad para el estadiaje tumoral. Los carcinomas originados en órganos pélvicos constituyen el principal origen de metástasis al RP. Otros tumores primarios como riñón, GSR, estómago, colon, páncreas, pulmón, mama y melanomas también pueden metastizar en los ganglios retroperitoneales.
Tumores de partes blandas Para una correcta aplicación de la clasificación de los tumores de partes blandas, se requiere de un muestreo representativo de toda la lesión que no pocas veces miden más de 10cm, así como de la aplicación de métodos complementarios al diagnóstico como el inmunomarcaje y la biología molecular (BM), por lo que en el diagnóstico citológico, se utiliza una clasificación más genérica, de gran utilidad práctica en lesiones de difícil acceso quirúrgico, que constituye una aproximación al diagnóstico histogenético y en la cual se puede colocar cualquiera de las lesiones propuestas en la clasificación de la OMS.
Tumores de células fusiformes. Fig_55 Dentro de los tumores de células fusiformes se encuentra un amplio grupo de lesiones tanto malignas como benignas con histogénesis variada: fibroblástica, muscular, neural, “sinovial”, vascular y adiposa.
Se consideran criterios de malignidad para los tumores fusocelulares: un tamaño mayor de 5cm por estudios imagenológicos, celularidad abundante y/o la presencia de mitosis o necrosis. El DD debe realizarse con los carcinomas sarcomatoides, que expresan CK, con los melanomas amelanóticos fusocelulares que son positivos al HMB45, y con los sarcomas de células foliculares dendríticas (CD21, CD35 positivo y CK negativos). Para definir el grado de malignidad de estos tumores, se requiere del conteo de mitosis en muchas de ellos, por lo que constituyen uno de los grupos de más difícil diagnóstico.
Tumores mixoides Fig_56 En este grupo se encuentran el liposarcoma mixoide y el histiocitoma fibroso maligno variedad mixoide, la forma mixoide del leiomiosarcoma, los sarcomas de los nervios periféricos y el neurofribroma.
El DD se debe establecer con tumores ricos en matriz mixoide o mucoproductores como el cordoma, los condrosarcomas y las metástasis de los adenocarcinomas mucoproductores. Bajo este nombre se agrupan varios tumores con rasgos citológicos que se superponen entre si, por lo que el diagnóstico específico por CAF es casi imposible, siendo necesario auxiliarse de la ICQ y la biología molecular para definir histogénesis. Son tumores agresivos.
El DD debe realizarse con el LNH, infiltración en el curso de las leucemias, Ca indiferenciados de células pequeñas y Ca de células de Merkel.
Tumores de células pleomórficas. Fig_58 Constituyen un grupo de lesiones de alto grado de malignidad fácilmente reconocibles como tumores malignos.
La diferencia, con bases morfológicas, entre un rabdomiosarcoma, un liposarcoma, un histiocitoma fibroso maligno o un leiomiosarcoma, es prácticamente imposible a no ser que se identifique la presencia de: rabdomioblastos o lipoblastos. El DD debe hacerse con el carcinoma anaplásico, melanoma maligno, y con el linfoma de células grandes anaplásicos, para esto es esencial la ICQ.
Tumores de células epitelioides. En esta categoría se incluyen un grupo de lesiones raras, tales como el sarcoma alveolar de las partes blandas, leiomiosarcoma epitelioide, mioblastoma, sarcoma sinovial, hemangioendotelioma epitelioide, angiosarcoma epitelioide, tumores epitelioides malignos de las vainas nerviosas y el paraganglioma.
Como dato de interés en los estudios IHQ de estas lesiones además de expresar los antígenos propios del tejido de origen, expresan marcadores epiteliales como la citoqueratina (CK) y el antígeno de membranas epiteliales (EMA). El DD debe realizarse con las metástasis de los melanomas y de Ca en ganglios linfáticos y con los carcinomas primarios de órganos retroperitoneales.
Tumores de células parecidas a las maduras. Fig_59 Lipoma. Son raros en el retroperitoneo y muchos de los tumores diagnosticados como lipoma son liposarcomas bien diferenciados.
Tumores de células germinales Los tumores de células germinales localizados en el RP, son metástasis de tumores primarios originados en las gónadas o primarios (2%) a partir de células germinales retenidas durante su migración del saco vitelino a la gónada. Seminoma. Fig_60
Carcinoma embrionario. Fig_61
|
|||||||||||||||||||||||||
|
|
Ovario Mucho se ha discutido sobre el riesgo de una diseminación tumoral en el trayecto de la aguja durante la punción con aguja fina (PAF) de los tumores malignos del ovario. No obstante se sabe que el “riesgo de diseminación” es similar al que se produce durante el acto quirúrgico con la biopsia transoperatoria, por lo que siempre se aconseja que medie poco tiempo entre la realización de la CAF y el momento del tratamiento. Los tumores ováricos tienen una gran diversidad histológica y no siempre pueden ser clasificados por la Citopatología, pero existe un gran grupo en lo que es posible un diagnóstico correcto. El examen citológico muchas veces evita una cirugía innecesaria como sucede en los quistes simples funcionales, en los procesos inflamatorios y también es útil en aquellas pacientes que por su estado físico o estadio avanzado de la enfermedad, no se les puede realizar una intervención quirúrgica diagnóstica o terapéutica. Nuestra casuística en ovario es de 226 casos, sin complicaciones, todos estos años hemos aprendido a identificar los diversos patrones morfológicos, con aciertos y errores, hoy se hacen menos punciones de las lesiones sospechosas de malignidad o malignas, pero nos ha quedado un conocimiento útil para el manejo del diagnóstico intraoperatorio de los procesos tumorales del ovario. Tumores epiteliales Tumores epiteliales serosos y mucinosos. Cistoadenoma seroso.
Cistoadenocarcinoma seroso. Fig_62
Cistoadenoma mucinoso.
Pueden ser causa de falsos negativos por la hipocelularidad de los extendidos. El DD se debe realizar, en ocasiones, con células del epitelio rectal, por lo que es de gran valor conocer la vía de abordaje a la lesión. Cistoadenocarcinoma mucinoso. Fig_63
DD: Tumores de Krukenberg, Carcinoma seroso y endometrioide El mayor problema es diferenciar el cistoadenocarcinoma de los adenocarcinomas metastásicos del tracto gastrointestinal, tracto biliar, páncreas y cuello uterino. En estos casos es necesario conocer si existe el antecedente de un tumor primario en una de estas localizaciones. Si no hay antecedentes, es obligatorio explorar el abdomen para excluir un tumor primario.
Carcinoma de células claras
El DD debe realizarse con los tumores de células claras del cuello y vagina. Tumores indiferenciados. Fig_64 Son tumores indiferenciados o que presentan solo escasas áreas de diferenciación.
El DD se realizará con: Tumores difusos de células de la granulosa. Las células tienen los núcleos pálidos con hendiduras. Linfomas. Expresan LCA. Metástasis de Ca indiferenciados. Es necesario el conocimiento de un tumor primario de otra localización.
Teratoma quístico benigno o quiste dermoide.
Tumor del seno endodérmico o tumor del saco vitelino. Es un tumor maligno muy raro del ovario. Tiene un rápido crecimiento, con un mal pronóstico.
Tumores de células de la granulosa.
Fibrotecoma. Fig_66 Los fibromas y los tecomas son tumores benignos, casi siempre peri o posmenopáusicos
Procesos inflamatorios.
En ocasiones se puede identificar el agente patógeno, como ocurre en las actinomicosis, en que se ven las colonias filamentosas basófilas del Actinomyces spp. Fig_67 En estos procesos el mesotelio puede estar irritado y atípico y es causa de falsos positivos. Quiste endometriósico.
· El diagnóstico de certeza se realiza si se logran obtener células endometriales, que pueden disponerse aisladas o en nidos, con citoplasma escaso y núcleo redondo u oval, con cromatina granular. Las células epiteliales pueden mostrar atipia por cambios funcionales y ser causa de falsos positivos. Es muy importante la correlación con la imagen ecográfica. Fig_62 Fig_63 Fig_64 Fig_65 Fig_66 Fig_67
|
|||||||||||||||||||||||||
|
|
1. Parrilla ME, López MV, Valls O. Atlas de ecocitopatología diagnóstica en las lesiones abdominales. ECIMED. La Habana, 2006.
2. De Crespigny L, Robinson HP, Davoren RA, Fortune D. The simple ovarian cyst: aspirate or operate? Br J Obstet Gynaecol 1989; 96:1035-9.
3. Ehya M, Lang W R. Cytology of granulosa cell tumour of the ovary. Am J Clin Pathol 1986; 85: 402-5.
4. Ganjei P, Dickinson B, Harrison T, Nassiri M, Lu Y. Aspiration citologic of neoplastic and non-neoplastic ovarian cysts: is it accurate? Int j Ginecol-pathol 1996; 15(2): 94-101.
5. Abdul–Karim FW. Ovaries and fallopian tubes. In: Gray W. Diagnostic Cytopathology. Churchill Livingstone, 1995.
6. Kjellgren O, Angstrom T, Bergman F. Fine needle aspiration biopsy in diagnosis and classification of ovarian carcinoma. Cancer 1971; 28:967-76.
7. Allias F, et al.; Value of ultrasound-guided fine-needle aspiration in the management of ovarian and paraovarian cysts. Diagn Cytopathol 2000 Feb; 22(2):70-80.
8. Kjellgren O, Angstrom T. Transvaginal and transrectal aspiration biopsy in diagnosis and classification of ovarian tumors. In: Zajicek J (ed): Aspiration Biopsy Cytolgy, Part II: Cytology of Infradiaphragmatic Organs. Basel: S Karger 1979:80-103.
9. Nadji M, Greening SE, Sevin BU. Fine needle aspiration cytology in gynecologic oncology. II Morphologic aspects. Acta Cytol 1979; 23:380-8.
10. Bruix J, Sherman M, Llovet JM, et al. Clinical management of hepatocellular
carcinoma. Conclusions of the Barcelona-2000 EASL Conference.European Association for the Study of the Liver. J Hepatol 2001; 35 (3): 421-30.
11. Bialecki ES, Ezenekwe AM, Brunt EM, et al. Comparison of liver biopsy and noninvasive methods for diagnosis of hepatocellular carcinoma.Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4 (3): 361-8.
12. Bolondi L, Gaiani S, Celli N, et al. Characterization of small nodules in cirrhosis by assessment of vascularity: The problem of hypovascularhepatocellular carcinoma. Hepatology 2005; 42 (1): 27-34.
13. Forner A, Vilana R, Ayuso C, et al. Diagnosis of hepatic nodules 20 mm or smaller in cirrhosis. Prospective validation of the noninvasive diagnostic criteria for hepatocellular carcinoma. Hepatology 2008; 47 (1): 97-104.
14. Ishak KG, Goodman ZD, Stocker JT: Tumors of the Liver and Intrahepatic Bile Ducts. Atlas of Tumour Pathology, Third Series, Fascicle 31. Washington D.C., Armed Forces Institute of Pathology, 2001
15. Libbrecht L, Desmet V, Roskams T: Preneoplastic lesions in human hepatocarcinogenesis. Liver Int 2005; 25:16-27.
16. Lazardidis KN, Gores GJ: Cholangiocarcinoma. Gastroenterology 2005; 128:1655-1667
17. Shaib Y, El-Sarag HB: The epidemiology of cholangiocarcinoma. Sem Liver Dis 2004; 24:115-124.
18. Llovet JM, Burroughs A, Bruix J: Hepatocellular carcinoma. Lancet 2003; 362:1907-1917.
19. Tanaka M, Chari S, Adsay NV et al. International Guideline for Management of Intraductal Papillary-Mucinous Neoplasms and Mucinous Cystic Neoplasms. A Consensus of the Working Group of the International Association of Pancreatology. Pancreatology 2005; 6:17-32.
20. Furukawa T, Kloppel G, Volkan Adsay N et al. Classification of types of intraductal papillary-mucinous neoplasm of the pancreas: a consensus study. Virchows Arch 2005; 447:794-9.
21. Hruban RH, Takaori K, Klimstra DS et al. An illustrated consensus on the classification of pancreatic intraepithelial neoplasia and intraductal papillary mucinous neoplasms. Am J Surg Pathol 2004; 28:977-87.
22. Adsay NV, Merati K, Andea A et al. The dichotomy in the preinvasive neoplasia to invasive carcinoma sequence in the pancreas: Differential MUC1 and MUC2 expression supports the existence of two separate pathways of carcinogenesis. Modern Pathology 2002; 15:1087-1095.
23. Droese M, et al; Ultrasound-guided percutaneous fine needle aspiration biopsy of abdominal and retroperitoneal masses. Accuracy of cytology in the diagnosis of malignancy, cytologic tumor typing and use of antibodies to intermediate filaments in selected cases. Acta Cytol 1984; 28:368-84.
24. Guo Z, et al.; Radiologically guided percutaneous fine-needle aspiration biopsy of pelvic and retroperitoneal masses: a retrospective study of 68 cases. Diagn Cytopathol 2000; 25:43-9.
25. Gupta RK, et al.; Value of image-guided needle aspiration cytology in the assessment of pelvic and retroperitoneal masses. A study of 112 cases. Acta Cytol 2003; 47:393-8.
26. Ustun M, et al.; Ultrasound-guided fine needle cytology of retroperitoneal masses in patients with malignant germ cell tumours: diagnosis and therapeutic impact. Eur Urol 2002; 42:221-8.
27. Wakely PE.; Fine Needle Aspiratin Cytopathology of Malignant Lymphoma. Clinic in laboratory medicine 1998; 18(3):541-599.
28. Compagno J, Oertel JE. Mucinous cystic neoplasms of the pancreas with overt and latent malignancy (cystadenocarcinoma and cystadenoma). A clinicopathologic study of 41 cases. American Journal of Clinical Pathology 1978; 69:573-80.
29. Albores-Saavedra J, Choux R, Gould EW, Angeles-Angeles A, Henson D. Cystic tumors of the pancreas. Pathology Annual 1994; 2:19-51.
30. Wilentz RE, Talamani MA, Albores-Saavedra J, Hruban RH. Morphology accurately predicts behavior of mucinous cystic neoplasms of the pancreas. American Journal of Surgical Pathology 1999;23:1320-7.
31. Thompson LDR, Becker RC, Pryzgodski RM, Adair CF, Heffess C. Mucinous cystic neoplasm (mucinous cystadenocarcinoma of low malignant potential) of the pancreas: A clinicopathologic study of 130 cases. American Journal of Surgical Pathology 1999; 23:1-16.
32. Khalifeh I, Qureshi F, Jacques S, Cheng JD, Wahl S, Adsay NV. The nature of "ovarian-like" mesenchyme of pancreatic and hepatic mucinous cystic neoplasms: A recapitulation of the periductal fetal mesenchime? Modern Pathology 2004; 17.
33. Klöppel G, Hruban RH, Longnecker DS, Adler G, Kern SE, Partanen TJ. Tumours of the exocrine pancreas. In: Hamilton S, Aaltonen LA, eds. World Health Organization Classification of Tumours-Pathology and genetics of tumours of the digestive system. Lyon, France: IARC Press; 2000:219-305.
34. Bizjak-Schwarzbartl M. Fine-needle aspiration biopsy in the diagnosis of metastases in the liver. Diagn Cytopathol 1987; 3:278-283.
35. Bottles K, Cohen MB. An approach to fine needle aspiration biopsy diagnosis of hepatic masses. Diagn Cytopathol 1991; 7:204- 210.
36. Bru C, et al. Diagnostic accuracy of fine-needle aspiration biopsy in patients with hepatocellular carcinoma. Digest Dis Sci 1989;34:1765-1769
37. Calvet X, et al. Natural history of hepatocellular carcinoma in spain: five years` experience in 249 cases. J Hepatol 1990;10:311-317.
38. Davenport RD. Cytologic diagnosis of fibrolamellar carcinoma of the liver by fine-needle aspiration. Diagn Cytopathol 1990;6:275-279.
39. Guo Z, et al. Radiologically guided percutaneous fine-needle aspiration biopsy of the liver: retrospective study of 119 cases evaluating diagnostic effectiveness and clinical complications. Diagn Cytopathol 2002 May; 26(5):283-9.
40. Longchampt E, et al. Accuracy of cytology vs. microbiopsy for the diagnosis of well-differentiated hepatocellular carcinoma and macroregenerative nodule. Definition of standardized criteria from a study of 100 cases. Acta Cytol 2000 Jul-Aug;44(4):515-23.
41. Lundquist A. Fine-needle aspiration biopsy for cytodiagnosis of malignant tumour in the liver. Acta Med Scand 1970; 188:465-470.
42. Mathew T, Affandi MZ. Fine needle aspiration biopsy of a hepatic mass: an example of a near error. Acta Cytol 1989; 33:861-864.
43. Solbiati L, et al. Fine-needle biopsy of hepatic hemangioma with sonographic guidance. AJR 1985; 144:471-474
44. Suen KC. Diagnosis of primary hepatic neoplasm by fine-needle aspiration cytology. Diagn Cytopathol 1986; 2:99-109.
45. Voit C, et al. Ultrasound-guided fine-needle aspiration cytology in the early detection of melanoma metastases. Cancer 2000 Jun 25; 90(3):186-93.
46. Zornoza J, et al. Fine-needle aspiration biopsy of the liver. AJR 1980; 134:331-334.
47. Gil Grande LA, Miquel Plaza J, Garcia-Hoz F et al. Rentabilidad de la punción-aspiración con aguja fina con control ecográfico en la patología ocupacional intraabdominal. Rev Esp Ecogr Dig 2000; 2: 125-31.
48. Yang GCH, Tao LC: Transabdominal Fine-Needle Aspiration Biopsy: A Color Atlas and Monograph. Second edition. Hackensack, New Jersey, World Scientific, 2007.
49.Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA, editors. World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and genetics of tumours of the urinary system and male genital organs. Lyon: IARC Press; 2004.
50. Drut R, Drut M, Ortolani C. Metastasic metanephric adenoma with foci of papillary carcinoma in a child. A combined histologic, immunohistochemical, and FISH study. Int J Surg Pathol 2001; 9(3):241-7.
51. Paner GP, Srigley JR, Radhakrishnan A, Cohen C, Skinnider BF, Tickoo SK, et al. Immunohistochemical Analysis of Mucinous Tubular and Spindle Cell Carcinoma and Papillary Renal Cell Carcinoma of the Kidney: Significant Immunophenotypic Overlap Warrants Diagnostic Caution. Am J Surg Pathol 2006; 30(1):13-19.
52. López-Beltrán A, Scarpelli M, Montironi R, Kirkali Z. 2004 WHO classification of the renal tumors of the adults. Eur Urol 2006; 49(5):798-805.
53. Ferlicot S, Allory Y, Comperat E, Mege-Lechevalier F, Dimet S, Sibony M, Couturier J, Vieillefond A Mucinous tubular and spindle cell carcinoma: a report of cases and review of the literature. Virchows Arch 2005; 447:978-83.
54. Aubert S, Duchene F, Augusto D, Llinares K, Lemaitre L, Gosselin B, Leroy X Low-grade tubular myxoid renal tumors: a clinicopathological study of 3 cases. Int J Surg Pathol 2004; 12:179-83 55. Jhala NC, Jhala D, Eltoum I, Vickers SM, Wilcox CM, Chhieng DC, Eloubeidi MA: Endoscopic ultrasound guided fine-needle aspiration: A powerful tool to obtain samples from small lesions. Cancer (Cancer Cytopathol) 2004; 102:239–246
56. Bhatia P, Srinivasan R, Rajwanshi A, Nijhawan R, Khandelwal N, Wig J, Vasishtha RK: 5-year review and reappraisal of ultrasound-guided percutaneous transabdominal fine needle aspiration of pancreatic lesions. Acta Cytol 2008; 52:523–529
56. Saftoiu A, Vilmann P, Guldhammer Skov B, Georgescu CV: Endoscopic ultrasound (EUS)-guided Trucut biopsy adds significant information to EUS-guided fine-needle aspiration in selected patients: A prospective study. Scand J Gastroenterol 2007; 42:117–125
57.Kachnar Varma, M.D., Shyama Jain, M.D., and Shramana Mandal Cytomorphologic Spectrum in Paraganglioma. Acta Cytol 2008; 52: 549–556
58. Ciarmicello G, et al. The practical advantages of cyto-assistance during transcutaneous ultrasound-guided FNAC: analysis of 1450 consecutives cases. Acta Cytol 2002; 46:106.
59. Kinney TB, et al. Fine-needle biopsy: prospective comparison of aspiration versus nonaspiration techniques in the abdomen. Radiology 1993; 186:549-552.
60. Layfield LJ, et al. Immediate on-site interpretation of fine-needle aspiration smears: a cost and compensation analysis. Cancer 2001 Oct 25; 93(5):319-22
61. Ojalehto M, et al. Ultrasound-guided percutaneous thoracoabdominal biopsy. Acta Radiol 2002 Mar; 43(2):152-8.
62. Smith EH. Complications of percutaneous abdominal fine-needle biopsy: review. Radiology 1991; 178:253-258.
63. Erickson RA, Garza AA.; Impact of endoscopic ultrasound on the management and outcome of pancreatic carcinoma. Am J Gastroenterol. 2000 Sep; 95(9):2248-54.
64. Fabre M, et al.; Guided fine needle puncture in the diagnosis of pancreatic disorders. Arch Anat Cytol Pathol 1997; 45(5):291-8.
65. Mishra G, Forsmark CE.; Cystic Neoplasm of the Pancreas. Curr Treat options. Gastroenterol 2000 Oct; 3(5):355-362.
66. Pavlovskii AV, et al.; Percutaneous needle biopsy in the diagnosis of pancreatic cancer. Vopr Onkol 2003; 49 (4):487-92.
67. Polakow J, et al.; Percutaneous fine-needle pancreatic pseudocyst puncture guided by three-dimensional sonography. Hepatogastroenterology 2001 Sep-Oct; 48(41):1308-11.
68. Akosa AB, et al. Cytologic diagnosis in the management of gallbladder carcinoma. Acta Cytol 1995; 39:494-498.
69. Casas D, et al. Xanthogranulomatous cholecystitis: a radiological study of 12 cases and a review of the literature. Abdom Imaging 1996; 21(5):456-60.
70. Das DK, et al. Ultrasound-guided fine-needle aspiration cytology diagnosis of gallbladder lesions: a study of 82 cases. Diagn Cytopathol 1998; 18(4):258-64.
71. Dodd LG, et al. Fine-needle aspiration of primary gallbladder carcinoma. Diagn Cytopathol 1996 Aug; 15:151-6.
72. Dwivedi M, et al. Clinical and ultrasonographic findings of carcinoma of gallbladder in Indian patients. J Assoc Physicians India 2000 Feb; 48: 92-95.
73.Gupta RK, et al.Fine needle aspiration cytodiagnosis of primary squamous cell carcinoma of the gallbladder. Report of two cases. Acta Cytol 2000 May-Jun; 44: 467-71.
74. Liu J, Fanning CV.; Can renal oncocytomas be distinguished from renal cell carcinoma on fine-needle aspiration specimens? A study of conventional smears in conjunction with ancillary studies. Cancer 2001 Dec 25; 93: 390-7.
75. Torp-Pedersen S, et al.; US-guided fine needle biopsy of solid renal masses. Comparison of histology and cytology. Scand J Urol Nephrol Suppl 1991; 137:41-3.
76.Arnaldi G, et al.; Adrenal incidentaloma. Braz J Med Biol Res 2000 Oct; 33: 1177-89.
77. Barzon L and Boscaro M.; Diagnosis and management of adrenal incidentalomas. J Urol 2000 Feb; 163(2):398-407.
78. de Agustin P, et al.; Fine-needle aspiration biopsy of the adrenal glands: A ten-year experience. Diagn Cytopathol 1999 Aug; 21: 92-7.
79. Bedrossian CWM.Bridging the gap between cytopathology and surgical pathology. Diagn Cytopathol 1995; 12:1-2. 80. Mortensen MB, et al. Initial experience with new dedicated needles for laparoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration and histological biopsies. Endoscopy 2001; 33: 585-9.
|
|||||||||||||||||||||||||
|
|
- Isidro Machado - ESPAÑA (03/11/2009 0:06:54)
- JUAN CARLOS JEREZ TORRES - VENEZUELA (03/11/2009 2:25:31)
- Maria Dolores Muñoz Sanchez Reyes - ESPAÑA (03/11/2009 12:11:56)
- maria carmen martin corriente - ESPAÑA (04/11/2009 20:54:59)
- YARITZA CASTELLANO - VENEZUELA (04/11/2009 23:02:08)
- cristina blanco - ESPAÑA (05/11/2009 10:34:20)
- Aracelis Carrion Perez - CUBA (05/11/2009 16:35:51)
- JAIME AGUSTÍ MARTÍNEZ - ESPAÑA (05/11/2009 22:46:42)
- Tayda Ramos Remedios - CUBA (06/11/2009 16:10:08)
- marina esther sánchez frías - ESPAÑA (08/11/2009 9:49:25)
- Maria Dolores Arias Santos - ESPAÑA (09/11/2009 9:47:24)
- Elena Santos Fuertes - ESPAÑA (10/11/2009 18:27:23)
- CONCEPCION LARA BOHORQUEZ - ESPAÑA (11/11/2009 9:32:07)
- SONIA PERALES - ESPAÑA (11/11/2009 12:34:30)
- Mª TERESA SANCHEZ SALCES - ESPAÑA (11/11/2009 14:21:35)
- Ana Maria Toledo Araujo - ESPAÑA (11/11/2009 19:32:51)
- María Victoria López Soto - CUBA (Autor) (12/11/2009 20:36:34)
- María Victoria López Soto - CUBA (Autor) (12/11/2009 20:37:54)
- Egduina Rondon Madrigal - CUBA (12/11/2009 20:44:31)
- Barrios Ernesto - CUBA (13/11/2009 4:15:28)
- Marta M. Mayorga Fernández - ESPAÑA (13/11/2009 10:09:41)
- ALBERTO PEREZ RODRIGUEZ - ESPAÑA (13/11/2009 11:35:33)
- ALBERTO PEREZ RODRIGUEZ - ESPAÑA (13/11/2009 11:42:52)
- candelaria garcia castro - ESPAÑA (13/11/2009 12:40:37)
- Jorge Froilán Saínz Ballesteros - CUBA (13/11/2009 15:40:23)
- Clara Milagros Sanchez Fernández - CUBA (13/11/2009 18:21:52)
- ALEXANDRA GENÉ HEYM - ESPAÑA (13/11/2009 22:31:52)
- Constanza Ada Meneses - ARGENTINA (14/11/2009 1:31:29)
- FRANCISCO JAVIER TORRES GÓMEZ - ESPAÑA (14/11/2009 20:20:00)
- Hugo Duarte - ARGENTINA (15/11/2009 1:33:56)
- P. Isabel Lastra Bengochea - ESPAÑA (15/11/2009 11:52:10)
- Pilar Jurado Escámez - ESPAÑA (15/11/2009 16:13:47)
- montserrat fernandez alvarez - ESPAÑA (16/11/2009 13:00:57)
- Emilio Mayayo Artal - ESPAÑA (16/11/2009 14:05:54)
- María Victoria López Soto - CUBA (Autor) (16/11/2009 16:23:32)
- María Victoria López Soto - CUBA (Autor) (16/11/2009 16:26:58)
- María Victoria López Soto - CUBA (Autor) (16/11/2009 16:51:57)
- María Victoria López Soto - CUBA (Autor) (16/11/2009 17:01:08)
- María Victoria López Soto - CUBA (Autor) (16/11/2009 17:19:24)
- María Victoria López Soto - CUBA (Autor) (16/11/2009 17:38:49)
- ALEJANDRO BRITO GARCIA - ESPAÑA (16/11/2009 21:07:24)
- Caridad Socorro Castro - CUBA (16/11/2009 21:40:05)
- Caridad Socorro Castro - CUBA (16/11/2009 21:40:11)
- Elvira Antonia Maliaño Toca - ESPAÑA (16/11/2009 23:09:37)
- Elvira Antonia Maliaño Toca - ESPAÑA (16/11/2009 23:09:56)
- JUAN JOSE BORRERO - ESPAÑA (17/11/2009 10:18:10)
- Mirtha Ines Rios Perez - CUBA (17/11/2009 17:55:54)
- MARIA LUISA SÁNCHEZ BERNAL - ESPAÑA (17/11/2009 20:43:19)
- Maria de los Angeles Chappotten Delahanty - CUBA (17/11/2009 22:30:27)
- Liza Maria Argueta Ruano - ESPAÑA (18/11/2009 1:55:30)
- Liza Maria Argueta Ruano - ESPAÑA (18/11/2009 1:55:45)
- SONIA MOLINA RIAÑO - ESPAÑA (18/11/2009 16:44:33)
- ana maria calvo niebla - ESPAÑA (18/11/2009 18:32:07)
- Javier Sáenz de Santamaría - ESPAÑA (18/11/2009 21:07:58)
- stella maris vidal - ARGENTINA (18/11/2009 23:19:24)
- Melvis Taylín Zumeta Dubé - CUBA (18/11/2009 23:37:55)
- Moraima del Carmen Martín Mederos - CUBA (19/11/2009 2:43:50)
- Susana Morales - VENEZUELA (20/11/2009 0:53:23)
- Francisco Parrilla Arias - CUBA (20/11/2009 12:50:38)
- Mercedes Santamaria Martinez - ESPAÑA (20/11/2009 12:57:03)
- Irina Hernández Melendi - CUBA (20/11/2009 21:32:38)
- MARIO CASTILLO GUTIÈRREZ - MEJICO (21/11/2009 5:48:35)
- MARIO CASTILLO GUTIÈRREZ - MEJICO (21/11/2009 5:52:57)
- Jorge Andrés Garcia Vera - COLOMBIA (21/11/2009 19:43:52)
- ANA ISABEL GOITIA VIAÑA - ESPAÑA (21/11/2009 19:53:22)
- Alberto Pizarro Gallardo - MEJICO (22/11/2009 1:43:56)
- Ernesto Garcia-Ureta - ESPAÑA (22/11/2009 11:29:22)
- Gladys Rafaela Cirion Martinez - CUBA (23/11/2009 6:12:01)
- Carmen Martinez de Carvajal Rodríguez - ESPAÑA (24/11/2009 10:27:03)
- CONCEPCION gomez perez - ESPAÑA (24/11/2009 19:23:12)
- CONCEPCION gomez perez - ESPAÑA (24/11/2009 19:23:25)
- Mauricio Solares Pozuelo - GUATEMALA (24/11/2009 20:47:44)
- Mónica Salmerón Mochón - ESPAÑA (25/11/2009 14:06:46)
- Mireyi Meriño Martínez - CUBA (25/11/2009 15:34:53)
- Noemí García Miralles - ESPAÑA (25/11/2009 18:56:52)
- María Victoria López Soto - CUBA (Autor) (25/11/2009 23:31:21)
- NEKANE DE LA FUENTE GOMEZ - ESPAÑA (26/11/2009 10:33:30)
- Paula Gambó Grasa - ESPAÑA (26/11/2009 13:53:12)
- CAROLINA RODRIGUEZ ARMESTO - ESPAÑA (26/11/2009 15:48:30)
- MARTA VILLARROYA MARTÍNEZ - ESPAÑA (26/11/2009 17:20:09)
- TERESA PEREDA SALGUERO - ESPAÑA (26/11/2009 18:08:03)
- EVA RODRIGUEZ VIDAL - ESPAÑA (26/11/2009 20:38:43)
- Mª Dolores Mencia de Prado - ESPAÑA (26/11/2009 20:45:35)
- Damara de Leonor Ugalde Galvez - CUBA (27/11/2009 16:21:24)
- Clara Melendi Delgado - CUBA (27/11/2009 18:21:01)
- Eva Ibañez Ibañez - ESPAÑA (27/11/2009 18:32:30)
- Mª Teresa Mosquera Martínez - ESPAÑA (28/11/2009 16:52:34)
- Eliovigildo Meriño Martínez - CUBA (28/11/2009 21:08:09)
- Victor Leonel Argueta Sandoval - GUATEMALA (29/11/2009 1:45:47)
- Rosa León Rosas - ESPAÑA (29/11/2009 8:25:04)
- María Dolores López-Presa - PORTUGAL (29/11/2009 14:20:44)
- Carmen Martinez Prieto - ESPAÑA (29/11/2009 20:44:10)
- Cristina Redondo - ESPAÑA (30/11/2009 0:03:15)
- MARIA MERCEDES SANCHEZ BLAS - ESPAÑA (30/11/2009 0:16:59)
- Beatriz Pérez Fernández - ESPAÑA (30/11/2009 12:36:59)
- Carmen Cabezón Bienes - ESPAÑA (30/11/2009 13:57:03)
- Miguel Angel Herrera Perez - CUBA (30/11/2009 15:20:09)
- Marcia Patiño Patiño - ECUADOR (30/11/2009 16:04:07)
- Carmen María Rosales Urquiza - CUBA (30/11/2009 17:02:11)
- Áurea Gómez Durán - ESPAÑA (30/11/2009 20:00:30)
- Mariana Lis Hinojosa Jury - ESPAÑA (30/11/2009 21:32:10)
- Ramon Bosch Príncep - ESPAÑA (30/11/2009 21:35:23)
- Maria del Carmen Vazquez Castro - MEJICO (03/12/2009 21:14:13)
|
|||||||||||||||||||||||||
|
|
|
Web mantenido y actualizado por el Servicio de informática uclm. Modificado: 16/06/2015 11:37:37