ISBN: 978-84-692-76778
COMUNICACIONES
Nº 1846. Patología Quirúrgica
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Francisco O'Valle[1], Jorge A. Payá[1], José Aneiros Fernández[1], Mohamed Tassi[1], Mercedes Caba[1], Pedro Hernández-Cortés[2] |
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fluoxetine buy onlinebuy fluoxetinenaltrexone side effectsnaltrexone side effectsINTRODUCCIÓN: El ganglión es un pseudoquiste no secretante que se presenta como un nódulo bien definido de paredes delgadas que está en contacto con una cápsula articular o vaina tendinosa sinovial. La etiología del ganglión aún es desconocida, siendo las hipótesis más aceptadas las que explican la lesión como una herniación sinovial o lesión degenerativa mixoide del tejido conectivo. OBJETIVOS: Evaluar la estructura histopatológica del ganglión mediante técnicas morfológicas y caracterizar su origen histogenético mediante estudio de expresión inmunohistoquímica. MATERIAL Y MÉTODOS: Se realizó un estudio morfológico e inmunohistoquímico sobre 65 gangliones (47 caso localizados en articulación de la muñeca, 5 en dorso rotuliano, 4 en articulación del tobillo, 1 clavicular y 8 sin localización articular especificada). En las secciones tisulares de muestras de gangliones fueron seleccionadas las zonas que incluían pared y revestimiento y se extrajeron cilindros del bloque de parafina de La caracterización del fenotipo de las células de revestimiento y pared del ganglión se realizó mediante el siguiente panel anticuerpos monoclonales prediluidos: Vimentina, Actina de músculo liso, Actina específica (HHF35), Desmina, Beta-Catenina, E-Cadherina, h-Caldesmón, Calponina, CD10, CD31, CD34, Citoqueratinas 5/6, Cox-2, Lisozima y podoplanina (D2-40). El estudio se llevó a cabo mediante técnica de polímero conjugado con peroxidasa y revelado con DAB (Master Diagnóstica, Granada, España) se valoró la intensidad de la inmunotición semicuantitativamente (escala de RESULTADOS: Los gangliones están constituidos por una pared hialinizada con células fusiformes mesenquimales de inmunofenotipo miofibroblástico con positividad para Vimentina, Actinas, h-Caldesmón, Calponina y Podoplanina. En el 40% de los casos detectamos revestimiento parcial de la cavidad por células aplanadas o en tachuela (CD34+/CD31-/CD10-/E-cadherina-) que mostraron una expresión diferencial evidente con la membrana sinovial las cuales son CD10+/E-Cadherina+, aunque comparten la expresión de otros marcadores (vimentina, podoplanina, lisozima y Cox-2). DISCUSIÓN: A diferencia de lo publicado la cavidad interna del ganglión se encuentra revestida parcialmente por células que por su expresión inmunohistoquímica parecen proceder de la pared. El desprendimiento parcial y el aplanamiento de estás células que recubre la pared seguramente es debido a atrofia por presión del líquido acumulado. Podemos afirmar tras el estudio inmunohistoquímico, que las células de revestimiento no tienen origen sinovial y por tanto la teoría de la herniación es poco sustentable. Diferentes autores identificaron a las células de la pared como fibroblastos inmersos entre los haces de colágeno, sin embargo, el análisis inmunohistoquímico de las células de la pared revela entre otros datos una franca positividad en las inmunotinciones para caldesmón, calponina y actinas, lo que sugiere un fenotipo de célula más especializada como el miofibroblasto.
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El ganglión es un pseudoquiste no secretante de paredes de tejido fibroso que aparece como un nódulo bien definido, firme, de paredes delgadas; que almacena un contenido viscoso gelatinoso y que está en contacto con una cápsula articular o vaina tendinosa sinovial (1, 2). Pueden presentarse en multitud de regiones anatómicas como tobillo y pie, rodilla, hombro, raquis, cadera, incluso en articulación temporomandibular (3-8), y son los tumores de partes blandas más frecuentes en muñeca y mano (9). En la mano pueden surgir en múltiples localizaciones, en función de las cuales, adquieren denominación y características específicas (gangliones dorsales y volares de la muñeca, ganglion de la vaina volar retinacular, quiste mucoso y gangliones intraóseos), pero que comparten la misma estructura microscópica (1,2). La etiología del ganglión aun es desconocida, siendo las hipótesis más aceptadas las que explican la lesión como una herniación sinovial o lesión degenerativa mixoide del tejido conectivo. Objetivo: Evaluar la estructura histopatológica del ganglión mediante técnicas morfológicas y caracterizar su origen histogenético mediante estudio de expresión inmunohistoquímica.
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Se realizó un estudio morfológico e inmunohistoquímico sobre 65 gangliones (47 caso localizados en articulación de la muñeca, 5 en dorso rotuliano, 4 en articulación del tobillo, 1 clavicular y 8 sin localización articular especificada). En las secciones tisulares de muestras de gangliones fueron seleccionadas las zonas que incluían pared y revestimiento y se extrajeron cilindros del bloque de parafina de La caracterización del fenotipo de las células de revestimiento y pared del ganglión se realizó mediante el siguiente panel anticuerpos monoclonales prediluidos: Vimentina, Actina de músculo liso, Actina específica (HHF35), Desmina, Beta-Catenina, E-Cadherina, h-Caldesmón, Calponina, CD10, CD31, CD34, Citoqueratinas 5/6, Cox-2, Lisozima y podoplanina (D2-40). El estudio se llevó a cabo mediante técnica de polímero conjugado con peroxidasa y revelado con DAB (Master Diagnóstica, Granada, España) se valoró la intensidad de la inmunotición semicuantitativamente (escala de
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Los gangliones están constituidos por una pared hialinizada (Figura 1) con células fusiformes mesenquimales de inmunofenotipo miofibroblástico con positividad para Vimentina, Actinas, h-Caldesmón, Calponina y Podoplanina (Figura 2). En el 40% de los casos detectamos revestimiento parcial de la cavidad por células aplanadas o en tachuela (CD34+/CD31-/CD10-/E-cadherina-) que mostraron una expresión diferencial evidente con la membrana sinovial las cuales son CD10+/E-Cadherina+ (Figura 3), aunque comparten la expresión de otros marcadores (vimentina, podoplanina, lisozima y Cox-2). La positividad para las diferentes inmunotinciones se resume en la tabla 1. Los códigos de colores indican la inmunotinción diferencial entre las células de la pared y del revestimiento del ganglión así como con la membrana sinovial.
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El origen de la formación de los gangliones aún no está definido. La teoría propuesta por Mayer en 1950 y refrendada por Soren es que se trata de un proceso degenerativo cuyo contenido líquido representa el producto final de una degeneración mixoide del colágeno del tejido conectivo (14). Angelides y Wallace (15) sostienen que el ganglión surge de la interfase entre membrana sinovial y cápsula articular, a consecuencia de las demandas mecánicas a las que están sometidas las estructuras cápsulo-ligamentarias de la articulación. Los gangliones dorsales de la muñeca tienen su origen en una porción de la cápsula articular en contacto con el ligamento escafo-semilunar, y se establece una conexión con la articulación a través de un tortuoso conducto, que se comporta como un mecanismo valvular unidireccional que permite el paso del fluido rico en mucina y ácido hialurónico hasta la luz del ganglión. El traumatismo, agudo o de repetición, es argumentado como causal, pero pocas veces referido por los pacientes. Si el traumatismo puede conducir a una degeneración mixoide o mucinosa del tejido conectivo periarticular es una cuestión no resuelta (13). Es posible, que el único papel del traumatismo sea llamar la atención del paciente sobre un ganglión preexistente (15). En resumen, la etiología del ganglion aun es desconocida, siendo las hipótesis más aceptadas las que explican la lesión como una herniación sinovial o lesión degenerativa mixoide del tejido conectivo. Los gangliones, sea cual sea su localización, comparten la misma histología (16-20). Se acepta que no es un verdadero quiste, pues en microscopia óptica y microscopia electrónica, parece carecer de una capa de revestimiento celular. Sus paredes están formadas por estratos multidireccionales de fibras de colágeno compactado, entre las cuales a veces se observan escasos fibroblastos y alguna que otra célula mesenquimal (11, 14-16). Características, que contrastan con la histología de las bursas adventicias y la misma membrana sinovial, donde la capa de revestimiento celular es una constante (11), para descrédito de hipótesis etiopatogénicas antes detalladas. De forma excepcional y sólo en los gangliones pequeños, se puede objetivar una sola cavidad, siendo la estructura multilocular la norma (14). Su contenido mucinoso compuesto de de glucosamina, albúmina, globulina y altas concentraciones de acido hialuronico, es de densidad mucho más viscosa que el líquido sinovial (13). Contrariamente a la mayoría de las publicaciones, encontramos que la cavidad interna del ganglión se encuentra revestida parcialmente, en un 40% de los casos, por células que por su expresión inmunohistoquímica parecen proceder de la pared. El desprendimiento parcial y el aplanamiento de estás células que recubre la pared seguramente es debido a atrofia por presión del líquido acumulado. Estudios ultraestructurales son contradictorios en la cuestión de la presencia o ausencia de células de revestimiento (21). Arai y Cotta y Becker concluyen que en la pared del ganglión hay un recubrimiento parcial de fibroblastos y células sinoviales que surgen de la diferenciación de células mesenquimales en la pared del ganglión. Para Soren (14) la histología del ganglión se modifica con el tiempo y describe varias fases de cambio tisular durante su formación. En sus descripciones admite un recubrimiento parcial de fibroblastos en la superficie interna de los septos que tabican la cavidad del ganglión, incluso zonas con cobertura pseudo-epitelial. Si bien, se acepta la presencia de células mesenquimales en la pared de la lesión, entre los haces de colágeno, algunos autores señalan también la presencia de elementos con características de células musculares lisas y miofibroblastos (21, 22). En nuestra serie el análisis inmunohistoquímico de las células de la pared revela entre otros datos una franca positividad en las inmunotinciones para h-caldesmón, calponina y actinas, lo que sugiere un fenotipo de célula más especializada como el miofibroblasto. En conclusión podemos afirmar tras el estudio inmunohistoquímico, la existencia de células de revestimiento cuyo fenotipo apoya un origen miofibroblástico, las cuales difieren en su expresión fenotípica con las células de la membrana sinovial por lo que la teoría de la herniación es poco sustentable.
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1. Nahra ME, Bucchieri. Ganglion cysts and other tumor related conditions of the hand and wrist. Hand Clin. 20: 249-260. 2004. 2. Singh D, Osterman AL. Ganglionectomy. In: Berger RA, Weiss AC, editors. Hand surgery. Vol. 1. 1st edition. 3. Shetty GM, Nha KW, Patil SP, Chae DJ, Kang KH, Yoon JR, Choo SK, Yi JW, Kim JH, Baek JR. Ganglion cysts of the posterior cruciate ligament. Knee. 15: 325-329, 2008. 4. Campeas S, Rafii M. Pelvic presentation of a hip joint ganglion: a case report. Bull Hosp Jt Dis. 61:89-92, 2003. 5. Radatz M, Jakubowski J, Cooper J, Powell T. Synovial cysts of the lumbar spine: a review. Br J Neurosurg. 11: 520-524, 1997. 6. Fogelson MH, Craig WD, McPhee JR 4th, Lenert JT, Henry LR. Glenohumeral joint ganglion cyst and other rare cysts of the axilla. Am Surg. 73: 909-911, 2007. 7. Huang JI, Gilmore A.Ganglion cysts of the midfoot presenting as bilateral accessory tarsal navicular bones in a child: a case report. Foot Ankle Int. 28:621-623, 2007. 8. Ali ZA, Busaidy KF, Wilson J.Unusual presentation of a ganglion cyst of the temporomandibular joint: case report and distinction from synovial cyst. J Oral Maxillofac Surg. 64:1300-1302, 2006. 9. AngelidesAC. Ganglions of the hand and Wrist. In: Green DP, Hotchkiss RN, Pederson WC, editors. Operative hand surgery. Vol. 2. 4th edition. 10. Shinawi M, Hicks J, Guillerman RP, Jones J, Brandt M, Perez M, Lee B. Multiple ganglion cysts (“cystic ganglionosis”): an unusual presentation in a child. Scand J Rheumatol. 36: 145-148, 2007 11. Psaila JV, Mansel RE. The surface ultraestructure of ganglia. J Bone Joint Surg. 70 B(2) : 228-233, 1978. 13. Soren A. Patogénesis and treatment of ganglion. Clin Orthop. 48: 173- 179, 1966. 14. Soren A. patogénesis, Clinic and Treatment of ganglion. Arch Orthop Traumat surg. 99: 247-252, 1982. 15. Angelides AC, Wallace PF. The dorsal ganglion of the wrist: Its pathogenesis, gross and microscopic anatomy, and surgical treatment. J Hand Surg.;1: 228-235,1976. 16. Loder RT, Robinson JH, Jackson WT, Allen DJ. A surface ultraestructure study of ganglia and digital mucous cysts. J Hand Surg [Am]. 13: 758-62, 1988. 17. Eaton RG, Dobranski AI, Littler JW. Marginal osteophyte excision in treatment of mucous cysts. J Bone Joint Surg [Am]. 55: 570-574, 1973 18. Lawson GM, Salter DM, Hooper G. The histopathology of fibrous flexor sheath ganglia. J Hand Surg [Br]. 19: 258-260, 1994. 19. Schrank C, Meirer R, Stäbler A, Nerlich A, Reiser M, Putz R. Morphology and topography of intraosseous ganglion cysts in the carpus: An anatomic, histopathologic, and magnetic resonance imaging correlation study. J Hand Surg. 28 A: 52-61, 2003. 20. Abe Y, Watson HK, Renaud S. Flexor tendon sheath ganglion: Analysis of 128 cases. Hand Surg. 9: 1-4, 2004. 21. Ghadially FN, Mehta PN. Multifunctional mesenquimal cells resembling smooth muscle cells in ganglio of the wrist. Annals of the rheumatic diseases. 30:31-42, 1971. 22. Mathews P. Ganglio in the flexor tendon sheaths in the hand. J Bone Joint Surg. 55B: 612-617, 1973.
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- CARMEN LÓPEZ PEÑA - ESPAÑA (13/11/2009 11:42:17)
- ALFREDO LOPEZ COUSILLAS - ESPAÑA (13/11/2009 11:56:09)
- Francisco J. O´Valle Ravassa - ESPAÑA (Autor) (15/11/2009 18:17:34)
- Empar Mayordomo - ESPAÑA (23/11/2009 18:46:06)
- Cynthia Palaszczuk - ARGENTINA (24/11/2009 3:36:58)
- Rafael Esteban Carvia Ponsaillé - ESPAÑA (25/11/2009 19:05:03)
- Aurelio Martín Castro - ESPAÑA (26/11/2009 17:48:29)
- Salvador Arias-Santiago - ESPAÑA (30/11/2009 0:23:42)
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