ISBN: 978-84-692-76778
COMUNICACIONES
Nº 1828. Patología Autópsica
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Efecto de la hipertensión, diabetes tipo 2 y tabaquismo en coronarias epicárdicas. Magali Rodriguez Concepcion[1], Juan Eloy Cruz Quesada[1], Jose E. Fernandez-Britto Rodriguez[2] |
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flagylflagyl lunchroomtasty.nlbentelan effetti collateralibentelanObjetivo: Determinar el efecto que ejercen la hipertensión arterial, la diabetes mellitus tipo 2 y el tabaquismo de manera individual y en su conjunto sobre la aterosclerosis de las arterias coronarias epicárdicas, derecha. descendente anterior y circunfleja izquierda. Métodos: Se estudiaron 119 fallecidos. Se analizaron las tres ramas de las coronarias para lo cual se hizo un estudio cuali – cuantitativo de la lesión aterosclerótica y su variedades, aplicándose el Sistema Aterométrico (SA) en los grupos de estudio: BNA, hipertensos, diabéticos y fumadores. Resultados: Como resultado se obtuvo que las lesiones que predominaron en todos los grupos fueron las placas fibrosa, los grupos más gravemente lesionados fueron el de DM tipo 2 y los fumadores, siendo la coronaria derecha y la descendente anterior las más afectadas. Conclusiones: Se llegó a la conclusión de que tanto la diabetes mellitus y el hábito de fumar, influyen en la evolución y progresión de la lesión aterosclerótica de las arterias coronarias derecha, descendente anterior y circunfleja izquierda. A los 60 años o antes las lesiones ateroscleróticas coronarias se encuentran ya definidas, solamente cambiantes cuando aparece un factor de riesgo no controlado.
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La problemática de salud creada por la lesión aterosclerótica se conoce hace mucho tiempo, enfermedad tan vieja como la humanidad fue descrita por primera vez en los años 1625-2475 a.n.e., cuando estudiosos de la época plantearon haber encontrado un relieve de las tumbas de la Sexta Dinastía Egipcia, exactamente el del Faraón Sesi at Sakkara, el que tenía las manos sobre el tórax y una expresión de dolor en el rostro, lo que fue interpretado como muerte súbita por posible oclusión aterosclerótica de las coronarias, demostrándose así la antigüedad de esta patología.
La progresión de la aterosclerosis comienza después de la concepción, antes del nacimiento, con la proliferación de la íntima producto de la acción de múltiples factores causales desconocidos y conocidos, genéticos y adquiridos, con un orden de importancia de acuerdo con el lecho vascular afectado. Se considera un fenómeno inherente al desarrollo de la vida humana, desde sus mismos inicios, pues al año de edad hay cambios celulares precursores en las paredes arteriales del 100 % de los niños, y cerca del 25 % de los joven es entre 15 y 20 años están afectados por placas no obstructivas y silentes.(4) Desde el nacimiento, comienza la fase de progresión más o menos lenta y ligera, fase de quietud, hasta los 50 años en que comienza generalmente la fase de las complicaciones, por una progresión más rápida y severa, y el desarrollo de las enfermedades isquémicas. En el aceleramiento de la progresión influyen además de la aparición de la dislipidemia, también la hipertensión, el hábito de fumar, la diabetes, el estrés, la obesidad, el sedentarismo y otros factores causales.(2,5,6,7) Se han observado en encuestas epidemiológicas y en grupos controles de ensayos clínicos, procesos de estabilización y hasta de regresión espontánea de lesiones estenóticas, mientras otras continúan progresando, sin la mediación de intervención hipolipemiante.(8,9) Esto se explica por el equilibrio dinámico, interacción y modificación continua de la exposición a los múltiples factores causales de la enfermedad.
En Cuba, al igual que en todos aquellos países donde las infecciones no constituyen la primera causa de morbilidad o mortalidad, la aterosclerosis ocupa un lugar preponderante, siendo sus manifestaciones más importantes la cardiopatía isquémica como primera causa de muerte y la enfermedad cerebro vascular como tercera causa. También la enfermedad vascular periférica es fuente importante de consultas, ingresos y fallecimientos, así como la enfermedad renal crónica y los aneurismas, de esta manera puede decirse que más del 50% de las muertes se deben al desarrollo del proceso aterosclerótico).
En relación con los estudios patomorfológicos y morfométricos de la aterosclerosis, puede afirmarse que hoy en día son uno de los pilares fundamentales en los que la ciencia médica centra sus esperanzas futuras.
Ya en 1976, la OMS publica que "solamente el material de autopsias puede proporcionar un cuadro completo de la historia natural de la aterosclerosis".
Por esta fecha un grupo de investigadores del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana, dirigidos por el Profesor José E. Fernández-Britto Rodríguez estudia y profundiza los conocimientos acerca de la lesión aterosclerótica abordando nuevos métodos patomorfológicos y morfométricos, y crean el Sistema Aterométrico, conjunto de métodos y procedimientos que han reportado ser de gran utilidad para caracterizar las lesiones ateroscleróticas en cualquier sector vascular y que además permite estudiar el daño que se produce en los órganos irrigados por las mismas.
Cuando se considera la increíble complejidad del organismo y el gran número de posibles causas de enfermedad y de muerte, resulta difícil aceptar que en última instancia la vida de tantos seres humanos dependa de dos pequeñas arterias; pero el hecho es innegable. Las enfermedades de las arterias coronarias han llegado a constituir la amenaza máxima de muerte en los países desarrollados, puesto que son la fuente única de irrigación sanguínea del músculo cardíaco. Motivados por la importancia para la sociedad del profundo conocimiento sobre esta patología y sus factores de riesgo, pretendemos realizar un estudio patomorfológico y morfométrico de la lesión aterosclerótica en el sector coronario en fallecidos con factores de riesgo, que nos permita individualizar el efecto por separado de cada uno de ellos en la pared arterial.
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OBJETIVOS.
General:
Determinar el efecto que ejercen la Hipertensión Arterial, la Diabetes Mellitus tipo 2 y el Tabaquismo de manera individual y en su conjunto sobre la aterosclerosis de las arterias coronarias epicárdicas, derecha, descendente anterior y circunfleja izquierda.
Específicos:
Ø Identificar las estrías adiposas, las placas fibrosas y las placas graves en cada una de las coronarias; la derecha, la descendente anterior y la circunfleja izquierda.
Ø Medir la extensión de los tres tipos de lesiones ateroscleróticas en cada una de las arterias coronarias epicárdicas.
Ø Caracterizar aplicando el Sistema Aterométrico la patomorfologías y morfometría de las lesiones aterosclerosis en cada arteria coronaria epicárdica.
Ø Analizar el efecto que la hipertensión arterial, la diabetes mellitus tipo 2 y el tabaquismo ejercen en el desarrollo de la lesión aterosclerótica de las coronarias epicárdicas.
MATERIAL Y MÉTODO.
Tipo de proyecto. Investigación de desarrollo tecnológico o aplicado.
Tipo de estudio realizado. Estudio transversal, observacional y analítico.
A- Universo y Muestra.
Se estudiaron 119 fallecidos procedentes del Hospital “León Cuervo Rubio” de Pinar del Río, en el periodo 2006-2008.
Todos los fallecidos de ambos sexos cumplieron los criterios siguientes:
a) Muerte natural.
b) Haber cumplido 18 ó más años de edad.
c) Haberse realizado la necropsia completa en la propia institución.
d) Que las arterias coronarias: derecha, la descendente anterior y la circunfleja izquierda, se hayan podido disecar, procesar y estudiar adecuadamente como lo exige la metodología para la aplicación del Sistema Aterométrico.
e) Factible de conocer los antecedentes patológicos de Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial y Tabaquismo mediante la historia clínica.
f) Que haya sido posible la revisión del protocolo de necropsia para la obtención de datos primarios.
Se agrupó la muestra según factores de riesgo aterosclerótico.
1- Con antecedentes de ser fumadores.
2- Con antecedentes de diabetes mellitus.
3- Con antecedentes de hipertensión arterial.
4- Sin antecedentes de factores de riesgo (BNA).
B- Fuente de recolección de la información básica (modelo de recolección del dato primario).
El dato primario se recogió del protocolo de necropsia y la historia clínica; y plasmado en el Modelo de Recolección del Dato Primario elaborado específicamente para esta investigación. Incluye además las medidas primarias obtenidas en el análisis cuantitativo de los sectores vasculares.
Una vez decidida la inclusión del caso dentro del protocolo de investigación, se estudian las tres arterias coronarias epicárdicas principales: coronaria derecha, coronaria izquierda: rama descendente anterior, rama circunfleja y se procede a la disección de las arterias.
C- Método de disección, identificación, preparación, coloración y conservación de las arterias y análisis cualitativo.
Se utilizó el método tradicional de disección de arterias:
Coronaria derecha: Se diseca desde su origen en el seno de valsalva en toda su longitud, hasta el surco interventricular posterior, si penetra en este. Se incluye en el estudio hasta donde sea posible su disección. Si no penetra el surco o lo sobrepasa, se secciona a ese nivel.
Coronaria descendente anterior: Se diseca desde su origen de forma similar a la descrita para la coronaria derecha, en toda su longitud hasta el ápex. Se incluye el tronco principal.
Coronaria circunfleja izquierda: Se diseca desde su origen, al bifurcarse del tronco principal, en toda su longitud hasta el surco interventricular posterior, donde se sigue un proceder similar al descrito para el caso anterior.
Después de disecadas, son lavadas suavemente con agua corriente y se adhieren por la adventicia sobre cartones previamente humedecidos e identificados con el número de la necropsia, dejando expuesta la íntima y fijándose en formalina neutra al 10% por un tiempo no menor de 48 horas.
Una vez creadas las condiciones para continuar el proceso, se despegan los especímenes de los cartones y se les identifica con el número de necropsia, procediéndose a aplicar la técnica descrita por Holman(84) y colaboradores para diferenciar los distintos tipos de lesiones en toda la superficie intimal.
Mediante la observación macroscópica y la palpación, las lesiones se identifican en:
I- Estría Adiposa (lesión aterosclerótica grado I).
II- Placa Fibrosa (lesión aterosclerótica grado II).
III- Placa "Grave" (lesión aterosclerótica grado III y IV). (11)
Se utiliza un acetato transparente, para realizar el "mapeo" de toda la íntima arterial, diferenciando con distintos colores los tipos de lesiones encontrados en la misma: en rojo, las estrías adiposas; verde para las placas fibrosas; y azul para las placas "graves", la superficie intimal total se traza con cualquier color ya que no constituye un elemento a diferenciar.
D- Análisis cuantitativo de las lesiones ateroscleróticas.(18)
El estudio cuantitativo de las lesiones ateroscleróticas se realizó de forma computarizada utilizando para esto un digitalizador GRAPHTEC KD 4300 acoplado a una microcomputadora personal y corriendo un programa especialmente confeccionado para este tipo de trabajo y de microprocesador.
Con el "mouse" del digitalizador se recorren los contornos de las áreas delimitadas en el análisis cualitativo, así como la longitud del sector vascular, obteniendo de la microcomputadora las áreas en mm2 y la longitud en mm.
E- Presentación, definición y características de las variables estudiadas y sus bases científicas. (18).
Se utilizan para este trabajo las variables del Sistema Aterométrico (SA) siguientes: descriptivas y ponderativas, o de estimación del grado de afectación (índices):
Variables descriptivas:
Ø Primarias.
S = Área total de superficie endarterial expresada en mm2.
l = Longitud del vaso en estudio expresada en mm.
x = Área total de superficie endarterial afectada por estrías adiposas expresada en mm2.
y = Área total de superficie endarterial afectada por placas fibrosas, expresada en mm2.
z = Área total de superficie endarterial afectada por placas graves, expresada en mm2.
s = Área total de superficie endarterial afectada por cualquier tipo de lesión aterosclerótica, expresada en mm2. s = x + y + z
s’ = S – s = Área total de superficie endarterial no afectada por lesión aterosclerótica alguna.
Normalizadas o relativas.
X = x/S Superficie relativa de estrías adiposas.
Y = y/S Superficie relativa de placas fibrosas.
Z = z/S Superficie relativa de placas "graves".
Σ = X+Y+Z = s/S Superficie relativa total de aterosclerosis.
σ = s’ / S Superficie relativa total sin lesión.
Variables ponderativas (Índices):
Ω = 2Y + 3Z Índice de obstrucción. Representa el volumen de obstrucción promedio de todas las lesiones ateroscleróticas distribuidas en cada arteria.
P = 4Ω/r Índice de estenosis. Se define con relación al aumento de la resistencia debido a la obstrucción y al tamaño de la arteria expresado mediante su radio. S = 2 π r l donde r = S / 2 π l.
B = σ + X o también 1 – Σ + X = Índice de benignidad. Es la suma de la superficie relativa de endarteria no afectada por algún tipo de lesión (sana) más la superficie relativa de estrías adiposas, o sea, la superficie relativa de endarteria que no protruye hacia la luz.
F- Procedimientos estadísticos utilizados y tratamiento automatizado de la información.
El análisis estadístico se realizó de la forma siguiente:
1) Se obtuvo de cada variable del SA la media aritmética, su desvío estándar y su varianza y se organizaron los resultados según los grupos mencionados, población, hipertensos, diabéticos tipo 2, fumadores y BNA. Se confeccionaron estas tablas y se presentaron a continuación unas de otras.
2) Se realizó la comparación de los valores de las medias aritméticas utilizando el estadístico de la t de Student para muestras independientes por tratarse de grupos diferentes. En la comparación se analizaron los grupos en forma dicotómicas, hipertensos y BNA, diabéticos y BNA y fumadores y BNA para poder evaluar el efecto de cada uno de estos tres factores de riesgo sobre cada una de las variables del SA. Antes de ejecutar el estadístico t de Student se realizó la prueba de Levene para la homogeneidad de varianzas con la intención de usar aquellos resultados en el que podamos asumir que existe tal condición. Los resultados de dicha prueba (Levene) se muestran en particular en cada tabla. Se analizaron los valores significativos en cada estadístico para evaluar el efecto de cada uno de los factores de riesgo analizados sobre cada tipo especial de variable del SA.
3) Se realiza un análisis de varianza de una sola vía, ANOVA para confirmar el efecto que cada FR ejerce sobre cada una de las lesiones (variables del SA)
Tratamiento automatizado de la información.
El tratamiento de la información se realizó en una microcomputadora personal mediante el paquete estadístico SPSS 11.5 para Windows.
G- Aspectos éticos. Las necropsias se realizaron en todos los casos con el consentimiento familiar.
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En la muestra de estudio hubo 76 fallecidos del sexo masculino, 64%, y 43 del sexo femenino, representando el 36%.
Al separar la muestra en tres grupos de edades (Gráfico 1), encontramos, menores de 60 años, 11 casos; del sexo femenino y 14 del masculino ; de 60-69 años 23 masculinos y 18 femenino y en los mayores e iguales de 70 años 39 casos masculinos y 14 femeninos, encontrando que el mayor número de hombres están en el grupo de mayores de 70 años con 39 casos, así como las mujeres en el de 60 – 69 años con 18 casos.
La distribución de los fallecidos en los diferentes grupos de estudio se muestra en el Gráfico 2: 41 casos tenían antecedentes de Hipertensión Arterial, 34,5%; 20 casos de Diabetes Mellitus tipo 2, para un 16,8%; 42 eran fumadores y 40 tenían bajo nivel aterosclerótico, representando el 35,3% y 33,6% respectivamente.
Cuando se aplicó el SA. a las variables arteriales en los cuatro grupos en estudio (Tabla 1, 2,3 y 4) encontramos que para la coronaria derecha, todas las variables del SA que representan la gravedad del proceso aterosclerótico tales como placas fibrosas (Y), total de aterosclerosis (Σ), índice de obstrucción (Ω) e índice de estenosis (P), se observan con valores mayores en el grupo DM (Y = 0.159, Σ = 0,257, Ω = 0,544 y P = 1,893), seguido, en orden decreciente, por el grupo Fumadores donde las placas graves (Z) tienen mayores valores que incluso los Diabéticos (Z= 0,094, Y= 0,102, Σ = 0,228, Ω =0,486 y P= 1,650).
En la descendente anterior, hubo mayor afectación para las variables del SA que expresan gravedad, en el grupo de Fumadores en, (Y= 0,106 y P = 1,836), siguiéndole el grupo DM tipo 2 (Z= 0,115, Ω = 0,480). Siendo el total de aterosclerosis igual para estos dos grupos (Σ=0,206).
En la coronaria izquierda rama circunfleja muestran mayores medias aritméticas las variables del SA implicadas con la gravedad del proceso aterosclerótico, también en el grupo de Fumadores (Y = 0.108, Σ = 0.135, Ω = 0.216 y P = 1.039), siguiéndole el grupo DM tipo 2 con valores mayores de sus medias para (Z =0.0007).
Como observamos el grupo de HTA y BNA son los que menos valores de las medias tienen en todas las variables del SA.
Con respecto al índice de benignidad (B) este obtuvo sus valores más altos en el grupo BNA e Hipertensos en la rama circunfleja izquierda, (B= 0,948 y 0,918) respectivamente, siendo los valores más bajos en la descendente anterior para el grupo BNA y en la coronaria derecha para los otros tres grupos.
Debemos señalar que en el grupo Fumadores(n = 42), en el de DM (n = 20) y en el de HTA (n= 41) la mayor afectación se observó en la CD para todas las variables del SA que son las indicadoras de la gravedad del proceso aterosclerótico, sin embargo, en el grupo BNA (n = 40) predominó la mayor afectación en la DA.
Es bueno destacar que en las tres arterias de los cuatro grupos en estudio el tipo de lesión aterosclerotica que predominó fue la placa fibrosa (Y), excepto en los diabéticos que en la DA predominaron las placas graves (Z).
Resultados de las pruebas de significación estadística.
Test “t” de Student.
Se aplica el test de comparación de medias aritméticas “t” de Student, entre el grupo de Bajo Nivel Aterosclerótico con el de HTA (Tabla No. 5), en todas las variables del SA, tanto las relacionadas con la benignidad (X y B) como con la severidad (Y, Z, Σ, Ω y P) del proceso aterosclerótico, teniendo solo diferencias estadísticamente significativas el total de aterosclerosis (Σ) y el índice de obstrucción (Ω) con mayores valores para los hipertensos.
Al hacerlo entre el grupo de BNA y el de DM tipo 2 (Tabla No. 6), todas las variables del SA resultaron con diferencias, con una alta significación estadística, p < 0.05 excepto para las estrías adiposas (X) en la coronaria derecha con mayores valores para los diabéticos en todas ellas menos en el índice de benignidad que los mayores valores fueron para el grupo BNA, en la DA y la CI noson significativas las diferencias de medias en ninguna de las variables.
En la comparación de los fumadores con el grupo BNA (Tabla No. 7), todas las variables resultaron con diferencias significativas excepto las estrías adiposas y las placas fibrosas en la coronaria derecha, con mayores valores para los fumadores incluyendo el índice de benignidad y en la CI solo tuvieron diferencias estadísticamente significativas el número de estenosis (P) y las placas fibrosas (Y) con mayores valores para los fumadores, en la arteria descendente anterior no hubo diferencias entre las medias de estos dos grupos.
Análisis de Varianza de una sola vía (ANOVA).
Se realiza un análisis de varianza de una sola vía, ANOVA para confirmar el efecto que cada FR ejerce sobre cada una de las lesiones (variables del SA), en los grupos de BNA y ANA(los que tienen factores de riesgo), existe significación estadística en las variables que ponderan la gravedad de la aterosclerosis, placa grave, Total de aterosclerosis, obstrucción y estenosis, tanto intergrupos como intragrupo con mayor implicación el grupo con factores de riesgo.
Al aplicar la prueba al grupo de Hipertensos y No hipertensos, no existe significación estadística en ninguna de las variables.
En el grupo de los Diabéticos y no Diabéticos existe significación estadística para las variables Z, Σ, Ω y P en el análisis intra e intergrupal con mayor afectación en los diabéticos; de igual forma ocurre en los fumadores y no fumadores, pero en las variables Z, Σ y Ω.
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Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en los países industrializados. La base anatomopatológica de estas enfermedades es la aterotrombosis, un trastorno generalizado del árbol arterial.
Las conclusiones del estudio de Framinghan nos han permitido conocer los factores de riesgo que se asocian con la enfermedad aterosclerótica: HTA, tabaco, niveles séricos de colesterol e intolerancia a la glucosa. La extensión de las placas de ateroma, y por tanto la probabilidad de padecer eventos cardiovasculares, se incrementa con la edad y con la suma de factores de riesgo. Los resultados obtenidos en el estudio PBDAY (The pathobiological determinants of atherosclerosis in youth) nos indican que la aterosclerosis en forma de estrías lipídicas en edades tempranas, es una enfermedad universal; sin embargo las placas graves (complicadas y calcificadas) son muy raras antes de los 30 años y a partir de esa edad progresan lentamente. La presencia de múltiples factores de riesgo incidiría en la aceleración de la aterosclerosis en personas jóvenes,
En estos casos la función endotelial debe considerarse como un excelente barómetro de la salud vascular, dado que representa una respuesta orquestada a los múltiples procesos conocidos y no conocidos que contribuyen al desarrollo, progresión y expresión clínica de la aterosclerosis.
Los factores de riesgo mayores cardiovasculares producen inicialmente alteración de la función del endotelio, llamada disfunción endotelial.
En este estudio la edad osciló con una media entre 65 años para el grupo BNA y 70 años para los hipertensos que fueron los que más edad tenían pero con diferencias no significativas, por lo que respecta a esta variable están en igualdad de condiciones los cuatro grupos, predominando el grupo de edad de más de 70 años y en el sexo masculino, en hipertensos y fumadores, mientras que las mujeres lo hicieron en el de 60 a 69 en el grupo de diabéticos lo que se corresponde con otros trabajos.
Las placas fibrosas (Y) son las lesiones ateroscleróticas que con más frecuencia intervienen en la composición del perfil aterosclerótico de las arterias coronarias y son a la vez las que mayor superficie intimal ocupan tanto en el grupo control, como en los de HTA, DM y Fumadores, predominando en este último. Estas lesiones elevadas dificultan el aporte sanguíneo al miocardio de forma progresiva e intervienen así en la patogenia de la cardiopatía isquémica ya sea IMA o muerte súbita. Estos hallazgos son también compartidos en estudios realizados en el CIRAH y otras instituciones de nuestro país que realizan investigaciones similares.
Las placas graves (Z), lesiones también elevadas capaces de disminuir el riesgo sanguíneo al miocardio de una forma más súbita, y que desempeñan un papel de más protagonismo que las placas fibrosas, predominan en la DA en el grupo de Diabéticos mientras que en la CD es en los Fumadores. Esto explica las diferencias de los valores medios de superficie arterial afectada entre los grupos de Diabéticos y Fumadores con el de BNA que son aquellos fallecidos que no presentaban factores de riesgo aparente, no sucediendo así con el de HTA.
Como sabemos la DM tipo 2 y el Tabaquismo son factores de riesgo de primer orden para la cardiopatía isquémica de modo que los fumadores tienen un riesgo entre dos y cuatro veces superior al de los no fumadores para padecer enfermedad coronaria o muerte súbita. Ambos factores están relacionados con la incidencia y prevalencia de arteriopatía periférica, estando presente en el 90% de los casos,) los cambios vasculares y las manifestaciones clínicas que son producidas por la aterosclerosis tienden a hacer más floridas y complicadas en los diabéticos, hipertensos y fumadores y fundamentalmente cuando estos se unen.
Los enfermos diabéticos siempre tienen una mayor incidencia de reinfarto y muerte. Estas cifras tan desproporcionadas condujeron a considerar a la diabetes
mellitus como un equivalente de riesgo que requiere un tratamiento antiaterosclerótico agresivo.
El desarrollo de la placa de ateroma y su posterior complicación como placa inestable son más frecuentes en el diabético. Esto resulta de una mayor migración de células T y monocitos a la íntima vascular por mayor expresión de moléculas
de adhesión y quimiotácticos, inhibición de la síntesis de novo de colágena y aumento en las metaloproteinasas.
El estado protrombótico parece ser también un panorama común de estos, mayor adhesividad plaquetaria, mayor producción de factor VII y factor tisular, así como pérdida de la actividad fibrinolítica, antitrombina III y proteína C.
Las mujeres portadoras de diabetes mellitus no gozan del mismo efecto protector de los ciclos hormonales fisiológicos. Este grupo tuvo un incremento del 23% en mortalidad a lo largo de 10 años comparado con grupos de varones y mujeres no diabéticos. Como vemos en nuestro estudio, corresponden los resultados con lo antes planteado en los grupos de Diabéticos y Fumadores, no siendo así con el grupo de Hipertensos donde pensamos que estos resultados sean por azar de nuestra muestra y no en realidad la verdad científica más de una vez probada por diferentes estudios de que la HTA favorece el desarrollo de la lesión aterosclerótica sobre todo cuando se conjuga con otro o más factores.
La aparentemente sencilla relación directa entre el incremento de las PAS y PAD y el riesgo cardiovascular está distorsionada por el hecho de que la PAS se incrementa progresivamente con la edad en las poblaciones, mientras que la PAD alcanza su “pico” sobre los 60 años en los varones y sobre los 70 años en mujeres, cayendo gradualmente después de estas edades. Teniendo en cuenta que el grupo de HTA es el que más edad tiene, sobre los 70 años y en la mayoría hombres pudiéramos explicarnos que quizás este aspecto haya podido influir sobre la disminución de la tensión arterial diastólica, su mejor control y estabilización de la lesión, pues son las placas fibrosas las que mayores valores tienen en este grupo.
Las arterias más afectadas en el sector coronario fueron la CD para los grupos en estudio y la DA para el grupo control (BNA), coincidentemente con otros trabajos anteriormente realizados.
El análisis estadístico entre los grupos estudiados muestra una elevada significación (p < 0,05), y puede inferirse que las diferencias entre las variables se deben a la presencia de las placas elevadas ya sean fibrosa como graves en los grupos de Diabéticos y fumadores, cosa que no resulta así en los hipertensos, que ya anteriormente explicábamos.
Al comparar el efecto de las lesiones ateroscleróticas, estrías adiposas, placas fibrosas y placas graves, en su conjunto, para explicar las diferencias intermuestras, se observa una elevada significación (p < 0,05) en las 3 coronarias estudiadas, lo que explica el valor patogénico del proceso aterosclerótico en su conjunto en el grupo de Diabéticos y Fumadores. Desde un punto de vista genérico "factor de riesgo" podría definirse como aquella característica del individuo o de su entorno que, cuando está presente, se asocia a un incremento de las probabilidades de sufrir una determinada enfermedad. En base a evidencias epidemiológicas, clínicas y experimentales se han descrito múltiples factores asociados a un aumento de la incidencia de enfermedad arterial coronaria. Algunos factores de riesgo coronario son inmodificables, como la edad, sexo o historia familiar de cardiopatía isquémica, mientras que otros si son modificables (tabaquismo, dislipidemia, hipertensión arterial, diabetes méllitus, etc.), por lo que interviniendo sobre los mismos podemos modificar en mayor o menor grado la enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
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Ø La Diabetes Mellitus tipo 2 y el Tabaquismo tiene un efecto directo en el desarrollo y evolución del proceso aterosclerótico en el sector vascular coronario.
Ø A los 60 años o antes las lesiones ateroscleróticas coronarias se encuentran ya definidas y posteriormente sufren escasas modificaciones, solamente cambiantes cuando aparece un factor de riesgo no controlado.
Ø El Sistema Aterométrico es un método idóneo para caracterizar el desarrollo del proceso aterosclerótico en el sector vascular coronario.
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