Congreso Virtual sobre Anatomía Patológica
ISBN: 978-84-692-76778

COMUNICACIONES

1821. Patología Quirúrgica

Aspectos anatomopatológicos del pterigion primario.

Eduardo Rojas Alvarez[1], Ariadna Pérez Ruiz[2], Janet González Sotero[1]
(1) Facultad Cubana Oftalmología CUBA
(2) Policlínico Raúl Sánchez CUBA

Resumen

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Introducción y objetivos: El pterigion constituye una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea, está clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales. Su tratamiento definitivo es quirúrgico. Con el objetivo de describir los principales aspectos anatomopatológicos del pterigion se realiza la actual investigación.

Material y método: Se realizó una investigación aplicada, observacional, descriptiva del tema. Se tomó información de la literatura impresa y digital de los últimos 10 años, así como de los artículos científicos oftalmológicos que han estudiado el pterigion patológicamente. Se resumió la información y fue presentada en informe final.

Resultados: La histología del pterigion consiste en una masa de tejido subepitelial que ha sufrido degeneración elastótica (elastosis), al estudiar la córnea invadida por el pterigion, la capa de Bowman se muestra engrosada e incluso destruida. En el pterigion se han estudiado los patrones de expresión de genes que regulan tanto positiva como negativamente, la apoptosis, y de acuerdo con estas evidencias el pterigion puede resultar, en parte, de una falla de la apoptosis. Recientemente se reportó en fibroblastos de pterigion una expresión elevada de metaloproteinasas. Los fibroblastos tienen un importante papel en la recurrencia del pterigion. Mediante inmunohistoquímica con anticuerpos contra triptasa para mastocito, se ha observado incremento de estos en el pterigion en comparación con tejido normal de la conjuntiva.

 

Conclusiones: El análisis más profundo de las causas y factores de riesgo que influyen en la aparición de pterigion han impulsado las investigaciones respecto a la anatomía patológica de esta enfermedad. La presencia de determinados patrones celulares y humorales en el pterigion posibilitan la clasificación de la enfermedad de acuerdo a su estadio clínico e histológico.


 

Introducción    

El pterigion constituye una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea (1-4), está clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales. (1,3,5) Se localiza en la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneal en el área interpalpebral, a las 3h y 9h. (2,5,6) Puede ser unipolar (solo afecta una parte) o bipolar, cuando afecta tanto la parte temporal como la nasal, siendo más frecuente en el lado nasal.(3,4,6) También pueden ser unilaterales o bilaterales. (2,7)

 

Histología    

Conceptualmente, la histología del pterigion consiste en una masa de tejido subepitelial que ha sufrido degeneración elastótica (elastosis), llamada así porque las fibras colágenas degeneradas, se tiñen basofílicamente y también positivamente con las tinciones para tejido elástico, pero no son sensibles a la digestión por elastasa, estos haces fibrosos se disponen sobre un fondo de degeneración hialina. (6-10)

Al estudiar la córnea invadida por el pterigion, la capa de Bowman se muestra engrosada e incluso destruida. (8) El epitelio que lo cubre puede mostrar acantosis, disqueratosis y cambios de naturaleza displásica, observándose también neoformación de vasos sanguíneos junto a cambios inflamatorios. (2,4,6,9)

Histológicamente, el pterigion se ha dividido en tres tipos: (11)

1) Angiomatoso, en el cual el estroma contiene un número significativo de canales vasculares con edema en el espacio intervascular.

2) Fibroso, en el estroma presenta fibrosis de forma predominante con pocos elementos vasculares. (Figura 1)

3) Mixto, el cual contiene ambos elementos.

 

Genes    

En el pterigion se han estudiado los patrones de expresión de genes que regulan tanto positiva como negativamente, la apoptosis, y de acuerdo con estas evidencias el pterigion puede resultar, en parte, de una falla de la apoptosis. (12)

La radiación ultravioleta es reconocida como factor que produce mutación del gen supresor de tumor p53. Se ha demostrado el efecto del rayo ultravioleta B en el ADN de las células basales. El mecanismo de muerte celular programada hace que las mutaciones en otros genes puedan adquirirse a partir de las células basales limbares alteradas. (13)

 

Metaloproteinasas, Fibroblastos y Citocinas    

Metaloproteinasas

Las metaloproteinasas (MMPs) son una familia de enzimas genéticamente distintas las cuales se producen fisiológicamente en pequeñas cantidades en fibroblastos y células epiteliales. Recientemente se reportó en fibroblastos de pterigion una expresión elevada de MMPs. (14) Estas proteasas facilitan la degradación de la membrana de Bowman, membrana basal del epitelio corneal, específicamente colágeno tipo IV y colágeno fibrilar del estroma corneal. (15)

Fibroblastos

Los fibroblastos tienen un importante papel en la recurrencia del pterigion. Se han identificado factor de crecimiento fibroblástico y factor de crecimiento transformante β1 en mastocitos, capilares intraepiteliales y epitelio del pterigion. (16) Esto explica la alta recurrencia del pterigion y la búsqueda de técnicas cada vez más novedosas con e propósito de eliminar todo el tejido fibroso posible. (17)

Citocinas.

Los últimos años han establecido varias hipótesis acerca del papel de la citocinas en el pterigion. Varios estudios han reflejado la presencia de factor de necrosis tumoral alfa (TNF α), factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF), factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF-B), factor transformante del crecimiento β2 (TGF β2), factor vascular endotelial (VEGF), entre otros. La presencia de este último factor unido a la presencia de capilares intraepiteliales en el pterigion, apoya el rol angiogénico de las citocinas en la enfermedad. (18,19)

 

Mastocitos    

Mediante inmunohistoquímica con anticuerpos contra triptasa para mastocito, se ha observado incremento de estos en el pterigion en comparación con tejido normal de la conjuntiva. (44) El mastocito puede ser un factor en su patogénesis y tener un papel importante en la hipersensibilidad tipo I. (20)

 

Las propiedades biológicas de los mastocitos incluyen la liberación de productos altamente tóxicos, como PBM (Proteína Básica Mayor) y la PCE (Proteína Catiónica Eosinofílica.) y radicales libres de oxígeno, eicosanoides, citocinas con patrón Th2 y factores de crecimiento que inducen el desprendimiento de las células epiteliales y aumento de la permeabilidad vascular. (21)

En el ojo humano hay cinco millones de mastocitos; de los cuales existen dos tipos de acuerdo con la composición de proteasa neutral. Los MCt que contienen triptasa y que se encuentran en conjuntivitis estacional alérgica y los MCtc que contienen triptasa cinasa y se hallan en queratoconjuntivitis alérgica; en los ojos sanos se encuentran en sustancia propia y en estado alérgico en capas más superficiales. (20,21) (Figura 2)

 

Bibliografía    

1.    Adamis AP, Stark T, Kenyon KR. The manegement of pterygium. Ophtamol Clin North Am 1990; 3(4): 611.

2.    Klinworth GK. Chronic Actinic keratopathy, a condition associated with conjunctival elastosis (pingueculae ) and typified by characteristic extracellular concretions. Am J Pathol 1972; 67: 32.

3.    Mac Kenzie FD, Hirst LW, Battistutta D,: Risk analysis in the development of pterygia. Ophthalmology 1992; 99: 1056-1061

4.    Clear AS, Chirambo MC, Hutt MSR. Solar keratosis, ptert-gium, and squamous cell carcinoma of the conjunctiva in Malawi. Br J Ophthalmol 1979; 63: 102-109.

5.    Sánchez Thorin JC, Rocha G, Yelin 313. Meta-analysis on the recurrence rales after bare sclera resection with and without mitomycin C use and conjunctival autograft placement in surgery for primary pterygium. Br J Ophthalmol 1998; 82: 661-665.

6.    Lam DSC, Wong AKK, Fan DSP, et al. Intraoperative mito-mycin C to prevent recurrence of pterygium after excision: a 30-month follow-up study. Ophthalmology 1998; 105: 901-904; discussion 904-905.

7.    Tan DTR, Lim ASM, Goh RS, Smith DR. Abnormal ex-pression of the p53 tumor suppressor gene in the conjunc-tiva of patients with pterygium. Am J Ophthalmol 1997; 123-404-5.

8.    Dushku N, Reid TW. P53 expression in altered limbal basal cels of pingueculae, pterygia, and limbal tumors. Curr Eye Res 1997; 16: l179-1192.

9.    Dushku N, Ratcher SLS, Albert DM, Reid TW. p53 expres-sion and relation to human papillomavirus infection in pingueculae, pterygia, and limbal tumors. Arch Ophthalmol 1999; l 17: 1593-1599.

10. Solomon A, Lin DQ, Lee SB, Tseng SCG. Regulation of collagenase, stromelysin and urokinase-type plasminogen activator in primary pterygium body fibroblast by inflamatory cytokines. Invest Ophtalmol Vis Sci 2000; 41: 2154-2163.

11. Ratnakar KS, Goswamy V, Agawal LP. “Mast cells and pterygium.”  Acta Ophthalmol (Copenh) 1976; 54 (3): 363-368.

12. Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer 1972; 26:239-57.

13. Tan DT, Tang WY, Liu YP y col. Apoptosis and apoptosis related gene expression in normal conjunctiva and pterygium. Br J Ophthalmol 2000; 84:212-6.

14. Dushku N, John MK, Schultz GS, Reid TW. Pterygia pathogenesis: corneal invasion by matrix metalloproteinase expressing altered limbal epithelial basal cells. Arch Ophthalmol 2001; 119:695-706.

15. Di Girolamo N, Coroneo MT, Wakefield D. Active matrilysin (MMP-7) in human pterygia: potential role in angiogenesis. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001; 42:1963-8.

16. Seifert P, Sekundo W. Capillaries in the epithelium of pterygium. Br J Ophthalmol 1998; 82:77-81.

17. Tan D. Conjunctival grafting for ocular surface disease. Curr Opin Ophthalmol 1999; 10:277-81.

18. Di Girolamo N, Kumar RK, Coroneo MT, Wakefield D. UVB mediated induction of interleukin and in pterygia and cultured human pterygium epithelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002; 43:3430-7.

19. Kennedy M, Kim KH, Harten B y col. Ultraviolet irradiation induces the production of multiple cytokines by human corneal cells. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997; 38:2483-91.

20. Tetsushi N, Akira M, Shigekuni O, Nobuyuki E. Mast cell in pterygiun number and phenotype. Japan of Ophthalmol 1999; 43 (2): 75-79.

21. Tseng SH. Impression cytology study of conjunctival epithelial phenotypes on the healing ocular surface alter pterygium excision. Cornea 2001; 20 (3): 244-250.

 

Comentarios

- Beatriz Zozaya Aldana - CUBA  (01/11/2009 23:48:02) A la derecha

ESTIMADOS DOCTORES CONSIDERO SE HA REALIZADO UNA REVISION MUY BUENA DE LA HISTOPATOLOGIA DEL PTERIGION UNA ENTIDAD MUY COMUN EN CADA UNA DE LAS CONSULTAS OFTALMOLOGICAS EN TODO EL MUNDO
QUISIERA SABER SI EN LA BUSQUEDA REALIZADA LOGRARON ENCONTRAR ALGUNA RELACION ENTRE ESTA PATOLOGIA Y LA APARICION DE CELULAS NEOPLASICAS
GRACIAS

- Eglis Esteban García Alcolea - CUBA  (04/11/2009 17:02:37)

ESTIMADOS COLEGAS:
PRIMERO FELICITARLOS POR TAN MARAVILLOSA E INTERESANTE REVISION.
EL AUTOR PRINCIPAL ES UNO DE LOS MAS ACTUALES ESTUDIOSOS DE ESTA PATOLOGIA OCULAR TAN FRECUENTE Y A PESAR DE TANTOS TRATAMIENTOS QUIRURGICOS SIGUE RECIDIVANDO. CONSIDERO QUE QUIZAS POR ESTA VIA DE LAS CIENCIAS BASICAS ESTE LA REAL EXPLICACION DE ESTE FENOMENO.
LO QUE SI ME GUSTARIA SABER MAS DETALLES SOBRE SU RELACION CON LA APOPTOSIS Y PORQUE EN ALGUNOS PACIENTES PERMANECE ESTACIONARIO POR TODA LA VIDA Y SI PODRIA TENER ALGUNA RELACION CON LOS ASPECTOS DE SU TRABAJO.
GRACIAS

- María Amelia Picón - ARGENTINA  (14/11/2009 12:56:05)

Es muy interesante, esta revisión de la histopatología del pterigon, ya que es una patología oftalmológica frecuente. Está presente a nivel mundial, pero es más común en climas cálidos y secos. Felicitaciones.

- CRISTIAN PERNA - ESPAÑA  (30/11/2009 17:40:05)

Muy interesante la revisión. Casi todos los casos que he visto son predominantemente angiomatosos. Saludos.

 

 

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