Congreso Virtual sobre Anatomía Patológica
ISBN: 978-84-692-76778

COMUNICACIONES

Nº 1652. Patología Quirúrgica

Direccion de contacto
Julio A. Díaz P. Departamento de Patología de la Universidad Industrial de Santander, Cra 32 No 29-31, Bucaramanga, Colombia o al e-mail: pat_uis@yahoo.com

Linfoma del tracto gastrointestinal: aproximación diagnóstica quirúrgico patológica.

Julio Alexander Díaz-Pérez[1], Edgar Julián Ferreira Bohórquez[1], Jorge Andrés García Vera[1]
(1) Grupo de Investigación en Cirugía y Especialidades de la Universidad Industrial de Santander. Fundación para el Avance de la Anatomía Patológica, Citología y Clínica Molecular – FAPCIM – Bucaramanga, Colombia. COLOMBIA

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Introducción. Las neoplasias hematolinfoides constituyen un espectro amplio y diverso de enfermedades que tienen por característica la proliferación clonal de una línea celular sanguínea. Entre ellas se encuentran los linfomas, que se definen como proliferaciones neoplásicas malignas de origen linfoide que constituyen masas. Objetivo. Describir un caso de linfoma No Hodgkin tipo Burkitt del intestino delgado, diagnosticado y manejado en el Hospital Universitario de Santander (Colombia) y  realizar una discusión sobre la aproximación diagnóstica de los linfomas del tracto gastrointestinal. Caso clínico. Paciente de 13 años de edad, de género masculino, con deposiciones diarreicas de 10 días de evolución, asociado a dolor abdominal tipo cólico generalizado que se aliviaba posterior a las deposiciones, pujo, tenesmo. Se consideró cuadro de abdomen agudo quirúrgico y se llevó paciente a laparotomía exploratoria, encontrando como hallazgo intraoperatorio gran masa, dependiente del íleon terminal, adherida a la vejiga y al colon sigmoides. Se realizó drenaje de peritonitis localizada y resección de segmento intestinal conteniendo y la masa, dejando una ileostomía. Estudio Patológico. La pieza quirúrgica de 11 x 10 x 9 cm y 432 g de peso, era multilobulada, parda-amarillenta, con extensas áreas de hemorragia en su superficie, sobre la cual se podía identificar segmento de intestino delgado de 12,5 cm de longitud. En el estudio histopatologico, se reconoció una lesión neoplásica maligna de origen hematolinfoide, constituida por gran cantidad de células con núcleo altamente hipercromático e irregular, rodeado por un citoplasma escaso eosinofílico, ocasionalmente vacuolado. Estas células se disponían difusamente en forma compacta con la presencia de ocasionales histiocitos con cuerpos tingibles en su interior, dando la imagen de “cielo estrellado”. Al estudio inmunohistoquímico se observó inmunoreactividad para CD20, CD10, CMYC, un índice de proliferación con Ki67 del 96% y una negatividad para la expresión de CD3 y TdT. Con lo anterior, se realizó un diagnóstico de un Linfoma No Hodgkin de células B periféricas de tipo Burkitt, variedad esporádica. Conclusiones. Los linfomas al ser un reto diagnóstico requieren de la labor conjunta del cirujano y el patólogo para lograr un adecuado diagnóstico que llevará a la instauración del mejor tratamiento logrando así un pronóstico superior de los pacientes afectados por estas neoplasias. 


 

Introducción    

Las neoplasias hematolinfoides constituyen un espectro amplio y diverso de enfermedades que tienen por característica la proliferación clonal de una línea celular sanguínea (1). Estas neoplasias malignas se pueden agrupar en diferentes categorías, como las leucemias, que afectan la médula ósea y se acompañan de un gran número de células neoplasicas malignas (Blastos) circulantes en sangre periférica (1,2). Otro grupo lo constituyen los linfomas, que se definen como proliferaciones neoplásicas malignas de origen linfoide que constituyen masas aisladas. Existe otro grupo constituido por las neoplasias de células plasmáticas (1).

 

Los linfomas son clasificados según su morfología en Linfoma Hodgkin y No Hodgkin, y tienen una distribución universal, en la cual se evidencia un predominio de presentación en los países industrializados (1,2). En general, la incidencia de estas lesiones aumenta luego de los 50 años; sin embargo, existen tipos específicos de linfoma con una distribución etárea particular (2,3).

 

En Bucaramanga, Colombia, las leucemias ocupan el 7º lugar entre todas las neoplasias malignas, aportando el 4,6% de todos los casos y los Linfomas ocupan el 9º lugar con el 4% de todas las lesiones neoplásicas malignas. En general, los linfomas No Hodgkin son 3 veces más frecuentes que los Hodgkin y se presentan con una ligera predilección por el género masculino (4).

 

A continuación se describirá un caso de linfoma No Hodgkin tipo Burkitt del intestino delgado, diagnosticado y manejado en el Hospital Universitario de Santander (Colombia) y se realizará una discusión sobre la aproximación diagnóstica de los linfomas del tracto gastrointestinal.

 

 

Caso clínico    

Paciente de 13 años de edad, de género masculino, quién consultó por presentar deposiciones diarreicas desde 10 días previos, asociado a dolor abdominal tipo cólico generalizado que se aliviaba posterior a las deposiciones, pujo, tenesmo y 2 días antes de su ingreso presentó aumento del dolor abdominal con presencia de fiebre alta y escalofríos. No refirió antecedentes patológicos, quirúrgicos, alérgicos, tóxicos ni familiares. Al examen físico se encontró paciente en malas condiciones generales, álgido, con taquicardia (Frecuencia cardiaca de 130 x min), taquipnea (Frecuencia respiratoria de 22 x min), fiebre (Temperatura de 38,5°C), mucosa oral seca, y en abdomen ausencia de ruidos intestinales, distensión y dolor a la palpación generalizada con irritación peritoneal. Se tomaron simultáneamente exámenes paraclínicos (Ver Tabla 1). Se consideró cuadro de abdomen agudo quirúrgico y se llevó paciente a laparotomía exploratoria, encontrando como hallazgo intraoperatorio gran masa de aproximadamente 20 cm de diámetro, dependiente del íleon terminal, adherida a la vejiga y al colon sigmoides, con reacción inflamatoria periférica y perforación de asa delgada contenida. Se realizó drenaje de peritonitis localizada y resección de segmento intestinal conteniendo y la masa, dejando una ileostomía.

 

Tabla 1. Cuadro hematico.

Parámetro

Valor

Leucocitos

22000

Segmentados

85% 

Linfocitos

14%

Plaquetas

220.000 x mm3

Hemoglobina

7,3 g/dL

Hematocrito

22%

 

 

Estudio Patológico    

En el Departamento de Patología de la Universidad Industrial de Santander, se recibió pieza quirúrgica de 11 x 10 x 9 cm y 432 g de peso, multilobulada, parda-amarillenta, con extensas áreas de hemorragia en su superficie, sobre la cual se podía identificar segmento de intestino delgado de 12,5 cm de longitud. Al corte, su superficie era homogénea, blanquecina y se reconocían extensas áreas de necrosis rodeando el segmento de intestino delgado contenido en la masa (Ver Figura 1). En el estudio citológico de los extendidos obtenidos por impronta se reconocieron gran cantidad de células neoplásicas de tamaño intermedio con núcleo irregular hipercromático, los cuales exhibían ocasionales mitosis atípicas y se encontraban rodeados por un citoplasma escaso y multivacuolado. Los extendidos teñidos con PAS permitieron evidenciar la presencia de cuerpos tingibles en el interior de los histiocitos observados (Ver Figura 2). En el estudio histopatologico, se reconoció una lesión neoplásica maligna de origen hematolinfoide, constituida por gran cantidad de células de tamaño intermedio con núcleo altamente hipercromático e irregular, rodeado por un citoplasma escaso eosinofílico, ocasionalmente vacuolado. Estas células se disponían difusamente en forma compacta con la presencia de ocasionales histiocitos con cuerpos tingibles en su interior, dando la imagen de “cielo estrellado”. Se documentaron 35 figuras mitóticas por cada 10 campos de alto aumento (Ver Figura 3). La mucosa del intestino delgado se encontraba libre de la lesión neoplásica, al igual que los bordes de sección. Al estudio inmunohistoquímico se observó inmunoreactividad para CD20, CD10, CMYC, un índice de proliferación con Ki67 del 96% y una negatividad para la expresión de CD3 y TdT. Con lo anterior, se realizó un diagnóstico de un Linfoma No Hodgkin de células B periféricas de tipo Burkitt, variedad esporádica.

 

 

Figura 1. - En A se observa masa de 11 x 10 x 9 cm y 432 g de peso, multilobulada, parda-amarillenta, con extensas áreas de hemorragia en su superficie, sobre la cual se podía identificar segmento de intestino delgado. En B se muestra su superficie de corte, la cual era homogénea, blanquecina, en la que se reconocían extensas áreas de necrosis que rodeaban el segmento de intestino delgado contenido en la masa.
Figura 1. - En A se observa masa de 11 x 10 x 9 cm y 432 g de peso, multilobulada, parda-amarillenta, con extensas áreas de hemorragia en su superficie, sobre la cual se podía identificar segmento de intestino delgado. En B se muestra su superficie de corte, la cual era homogénea, blanquecina, en la que se reconocían extensas áreas de necrosis que rodeaban el segmento de intestino delgado contenido en la masa.

Figura 2. - En el estudio citológico de los extendidos obtenidos por impronta se reconocieron gran cantidad de células neoplásicas de tamaño intermedio con núcleo irregular hipercromático, los cuales exhibían ocasionales mitosis atípicas y se encontraban rodeados por un citoplasma escaso y multivacuolado (Giemsa 40x). En el recuadro, puede observarse un extendido teñido con PAS en el cual se evidencio la presencia de cuerpos tingibles en el interior de los histiocitos observados (PAS 40x).
Figura 2. - En el estudio citológico de los extendidos obtenidos por impronta se reconocieron gran cantidad de células neoplásicas de tamaño intermedio con núcleo irregular hipercromático, los cuales exhibían ocasionales mitosis atípicas y se encontraban rodeados por un citoplasma escaso y multivacuolado (Giemsa 40x). En el recuadro, puede observarse un extendido teñido con PAS en el cual se evidencio la presencia de cuerpos tingibles en el interior de los histiocitos observados (PAS 40x).

Figura 3. - En el estudio histopatologico, se reconoció en A y B una lesión neoplásica maligna de origen hematolinfoide constituida por gran cantidad de células distribuidas en forma difusa y compacta con la presencia de ocasionales histiocitos con cuerpos tingibles en su interior, dando la imagen de “cielo estrellado” (HE 4x). En C se observa como esta lesión respetaba la mucosa intestinal, sin evidenciar daño linfoepitelial (HE 10x). En D se muestra un detalle celular en el cual se aprecian núcleos altamente hipercromáticos e irregulares, con frecuentes mitosis atípicas (35 figuras mitóticas por cada 10 campos de alto aumento) rodeados por citoplasma escaso eosinofílico, ocasionalmente vacuolado (HE 40x).
Figura 3. - En el estudio histopatologico, se reconoció en A y B una lesión neoplásica maligna de origen hematolinfoide constituida por gran cantidad de células distribuidas en forma difusa y compacta con la presencia de ocasionales histiocitos con cuerpos tingibles en su interior, dando la imagen de “cielo estrellado” (HE 4x). En C se observa como esta lesión respetaba la mucosa intestinal, sin evidenciar daño linfoepitelial (HE 10x). En D se muestra un detalle celular en el cual se aprecian núcleos altamente hipercromáticos e irregulares, con frecuentes mitosis atípicas (35 figuras mitóticas por cada 10 campos de alto aumento) rodeados por citoplasma escaso eosinofílico, ocasionalmente vacuolado (HE 40x).

Estrategia de búsqueda de la literatura    

Se realizó una búsqueda sistemática de la literatura, con base en la metodología Cochrane, en las bases de datos Medline y Scielo, utilizando las palabras clave “Gastrointestinal AND Lymphoma AND Pathology AND Surgical”, desde el año 1990 a Octubre del 2008, limitando la búsqueda a artículos escritos en idioma inglés y español. De los artículos encontrados, se seleccionaron los considerados relevantes por los autores.

 

Discusión    

Las neoplasias linfoides son un reto diagnóstico, por lo que exigen la labor conjunta del cirujano y el patólogo para esclarecer si en realidad se trata de un linfoma, establecer el tipo de linfoma y su subclasificación (1,2,5). Los linfomas se caracterizan por la presencia de masa (Lesión ocupante de espacio). Esta puede tener un compromiso nodal (Ganglio linfático) o extranodal. Los linfomas con compromiso nodal son todos los linfomas Hodgkin y 2/3 de los linfomas no Hodgkin, y los linfomas extranodales corresponden al tercio restante de los linfomas no Hodgkin (1,6).

 

Debido a la diferencia en cuanto al pronóstico y tratamiento de los linfomas, éstos han sido sometidos a diferentes clasificaciones a lo largo de la historia (1,5). Inicialmente Rappaport en 1963 realizó una caracterización morfológica de las neoplasias linfoides, sin embargo esta clasificación carecía de valor diagnóstico y terapéutico (7). Posteriormente, se han ideado otras clasificaciones entre las cuales cabe resaltar la de Lukes and Collins, la cual era morfológica y funcional (8), la de Kiel, que los clasificaba según el grado de agresividad (9), la de Working formulation, ideada en 1982, que empleaba diferentes criterios morfológicos y de comportamiento biológico (10), y finalmente la de REAL, propuesta en 1994 (11), en la cual se tienen en cuenta morfología, inmunofenotipo y genotipo, que es la actualmente vigente y que ha sido adoptada por la Organización Mundial de la Salud para el reporte de las neoplasias de origen linfoide (1).

 

El cirujano general, tiene un papel fundamental en la aproximación diagnóstica de los linfomas, de los cuales los del tracto gastrointestinal son de los que más frecuentemente enfrenta, conociéndose en la actualidad que hasta el 5% de todos los linfomas afectan el tubo digestivo de manera primaria, con una incidencia hasta de 1,9 x 100.000 individuos/año (12,13,14). Estos, debían cumplir según Dawson 5 criterios para denominarse linfomas gastrointestinales (15): ausencia de adenopatías superficiales, cuadro hemático con recuento normal de leucocitos y diferencial, ausencia de ganglios linfáticos mediastinales (En la radiografía de tórax), ausencia de compromiso macroscópico en el intraoperatorio más allá de la lesión propia del órgano y sus ganglios regionales, y ausencia de compromiso del hígado y bazo. Cabe mencionar que los linfomas del tracto gastrointestinal pueden presentarse como la lesión que compromete el órgano propiamente dicho o pueden ser parte de una lesión que se extiende de otra adyacente. Por lo cual esta definición ha sufrido modificaciones en 1978, Lewin define como tales linfomas a los que presenten síntomas gastrointestinales y lesión predominante a cualquier nivel gastrointestinal (16). Más tarde, en 1991, D`Amore los define como aquellos en los que, sin o con compromiso nodal, la lesión extranodal es mayor del 75% (17).

 

Los órganos que más frecuentemente se afectan por linfomas en el tracto gastrointestinal, son: el estómago, hasta con el 75% de los casos y el intestino delgado con el 9 – 15% de los casos (18). Con menor frecuencia se puede afectar la región ileocecal, el recto y el colon (19,20).

 

En general, los síntomas que se presentan más frecuentemente en pacientes con linfomas del tracto gastrointestinal, son: dolor abdominal, hiporexia, pérdida de peso, vómito y sudoración nocturna (21,22). Además, puede haber otras manifestaciones como diarrea, constipación, fiebre u obstrucción intestinal (12,17,23). La presencia o no de estos síntomas depende fundamentalmente del órgano del tracto gastrointestinal que presente el compromiso (21-23).

 

La aproximación diagnóstica de estas lesiones se debe iniciar con diferentes estudios imageneológicos, complementados con estudios hematológicos y de química sanguínea (1,5,17,24). El ultrasonido permite en muchos casos establecer la presencia de masa y determinar el órgano afectado por la lesión neoplásica, además de la realización de biopsias guiadas, permitiendo la obtención de muestras histopatológicas de mejor calidad (24,25). Las imágenes radiológicas de vías digestivas altas obtenidas por medio de contraste facilitan la identificación de múltiples lesiones, tales como masa que se traducen en defecto de llenado, que se manifiesta hasta en el 70% de los casos; otras lesiones observadas son úlceras (40%) y el compromiso difuso (20%) (25,26). A pesar de los aportes de los estudios anteriores, la Tomografía Axial Computarizada (TAC) permite obtener mayor información, por lo cual se recomienda su realización en todos los pacientes en los que se sospeche linfoma del tracto gastrointestinal (27,28). Por medio de la TAC se puede documentar la densidad de la lesión, sus diámetros, el compromiso de estructuras adyacentes y permite guiar la toma de biopsias (28).

 

Los linfomas pueden clasificarse inicialmente desde el punto de vista morfológico en dos grandes grupos: Linfoma no Hodgkin y Linfoma Hodgkin, este último muy infrecuente en el tracto gastrointestinal (1,2,29). Los linfomas no Hodgkin, los más frecuentes en el tracto gastrointestinal, se pueden clasificar según el inmunofenotipo en: Linfomas B, Linfomas T, Linfomas NK (del inglés Natural Killer) y otros (1). Los linfomas No Hodgkin de tipo B se caracterizan por la expresión inmunohistoquímica de CD20, cadenas ligeras kappa y lambda, entre otros (30,31). Los linfomas T expresan frecuentemente CD3, además de otros marcadores T (1,29,30,31). Los linfomas de tipo NK se caracterizan por la expresión inmunohistoquímica de CD56 y CD57 (1,29,31,32); sin embargo, en este último grupo de lesiones ha ganado notable importancia la realización de reacción en cadena de polimerasa (PCR), para determinar rearreglos en el gen RCT (del inglés T cell receptor) (32). En la actual clasificación una vez determinado el grupo al que pertenece el linfoma se debe determinar si es derivado de células precursoras (linfoblastos) o de células maduras (periféricas) (1,33). Para esto último se emplea la expresión de TDT (Desoxirribonucleotidil-transferasa Terminal), el cual es positivo ante linfomas de células precursoras (Linfoma linfoblástico) (1,34) (Otros Marcadores utilizados son mostrados en la Tabla 2).

 

Tabla 2. Marcadores inmunofenotipicos utilizados en el estudio de los linfomas gastrointestinales.

Asociados principalmente a las células B

CD10

Expresado muy intensamente por las células pre B de la medula ósea y las células B del centro de los folículos linfoides.

CD19

Se encuentra en las células pre B de la medula ósea y en las células B maduras, pero no en las células plasmáticas.

CD20

Expresado por las células pre B de la medula ósea después de expresar CD19 y en las células B maduras, pero no en las células plasmáticas.

CD21

Receptor del Virus del Epstein Bar; se halla en las células B maduras y en las células dendríticas foliculares.

CD22

Se encuentra en las células B maduras

CD23

Se encuentra en las células B maduras activadas

CD79a

Expresado también en el 10-50% de los linfomas linfoblásticos T, no es confiable para definir linaje en neoplasias blásticas

CD138

Participa en la adhesión celular; asociado con la última fase de la diferenciación B

Ciclina D1

También llamado bcl1 - “marcador de linfoma B 1”, Responsable del paso de la fase S.

Cadenas Ligeras kappa y lambda

Células plasmáticas e inmunoblastos expresan fuertemente Inmunoglobulinas citoplasmáticas

PAX 5

Expresado Desde estados proB y preB, linfocitos nativos, pero no en células plasmáticas, Intenso en la zona del manto, moderado en el centro germinal

Asociados principalmente a las células T

CD1

Expresado por los timocitos corticales y los histiocitos de Langerhans

CD2

Se encuentra en todas las células T y en las células NK

CD3

Expresado por los timocitos, células T periféricas y células NK. La expresión en superficie exige la coexpresion del receptor de las células T

CD4

Expresado por las células T colaboradoras periféricas, los timocitos medulares positivos y los timocitos CD4 y CD8 positivos.

CD5

Expresado por todas las células T y un pequeño grupo de células B

CD7

Expresado por todas las células T y algunos precursores mieloides.

CD8

Expresado por las células T periféricas de tipo citotoxico

CD43

Importante para la función inmune, se encuentra involucrado en la activación fisiológica de las células T

Granzima B

Enzima asociada con los linfocitos T citotoxicos; induce la apoptosis

Asociados principalmente a monocitos y macrófagos

CD13

Expresado por los monocitos y granulocitos maduros e inmaduros

CD14

Expresado por todos los monocitos

CD15

Expresado por todos los granulocitos; también por las células de Reed Stenberg y sus variedades en la enfermedad de Hodking

CD33

Expresado por los progenitores mieloides y los monocitos

Asociados a células dendríticas

CD21

Expresado por las células dendríticas foliculares, útil en linfoma folicular y linfomas linfociticos de célula pequeña

CD23

Expresado en células dendríticas foliculares, útil en la categorización de los linfomas de células pequeñas CD5 positivos

Fascina

Expresado en las células dendríticas interfoliculares, útil en Linfoma Hodgkin

Asociados principalmente a las células NK

CD16

Se encuentra en todas la células NK y los granulocitos

CD56

Se encuentra en todas las células NK y algunas células T

Asociados principalmente a las células madre y a las células progenitoras

CD34

Expresado por las células hematopoyéticas pluripotenciales y las células progenitoras de muchas líneas celulares

Marcadores de activación

CD30

Se halla en las células B Activadas, las células T y los monocitos

Situados en todos los leucocitos

CD45

Conocido como antígeno común leucocitario

Indicadores de proliferación celular

Ki67

Proteína nuclear no histona expresada en la fase G1, S, G2 y M del ciclo celular. El MIB 1 es una Ig G1 contra Ki67 para tejido fijado en formol y embebido en parafina

BCL2

Participa en la alteración de la permeabilidad de membrana necesaria para la iniciación de la apoptosis

 

 

Al realizar el estudio histopatológico, el patólogo debe inicialmente dilucidar qué tipo de célula conforma la lesión, esclarecer si realmente está compuesta por células linfoides. Una vez determinado lo anterior, debe observarse la arquitectura determinando si existe destrucción de la misma y fundamentalmente determinar el área donde se origina esta lesión. Luego de ser confirmada la lesión neoplásica, se debe determinar el tamaño celular. Los linfomas se dividen según su morfología en linfomas de células pequeñas (con tamaño igual a un linfocito) o linfomas de células grandes (células más de 3 veces el tamaño de un linfocito) (1,34). Posteriormente, se debe hacer énfasis en la célula, observando su contorno nuclear para determinar si es liso (no convoluto) o irregular (convoluto) y las características de la cromatina para determinar si es de apariencia blástica (inmadura) o de apariencia madura (1). El grado histológico siempre se debe determinar, y esto se logra observando la presencia de áreas de necrosis y cuantificando el  conteo mitótico. Sin embargo, este último se recomienda realizarlo utilizando marcadores de inmunohistoquímica que evalúen índices de proliferación como el ki67  (29,30,31).

 

El tracto gastrointestinal es comprometido fundamentalmente por linfomas no Hodgkin, y en su estudio se debe realizar una correlación clínica minuciosa en la cual el grupo etáreo, el género, el lugar de procedencia y el estado inmunológico se deben tener en cuenta (22,28,33). Ante el caso de un tumor que comprometa el tracto gastrointestinal en un infante se debe pensar en un linfoma de tipo Burkitt (35). En edad adulta, las lesiones que comprometen más frecuentemente al tracto gastrointestinal son los linfomas marginales tipo MALT (del inglés Mucosal asociated lymphid tissue) (36,37). Los demás linfomas son mostrados en la tabla 3.

 

  

Tabla 3. Clasificación de los linfomas primarios del tracto gastrointestinal

I. Linfoma no Hodking

1. Linfomas de tipo B

Linfoma B de la zona marginal extranodal

-       Enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado

Linfoma Difuso de células grandes

-       De Novo

-       Transformación a células grandes del linfoma de la zona marginal

Linfoma del Manto

-       Poliposis Linfomatosa Múltiple

Linfoma Burkitt

Linfoma Folicular

Otros Linfomas B

2. Linfomas T/NK

Linfoma T intestinal asociado a enteropatía

Linfoma extranodal NK/T

Linfoma T periférico no especifico

Otros Linfomas T

II. Linfoma Hodking

 

 

 

 

 

Para los linfomas gastrointestinales se ha propuesto una modificación de la clasificación de Ann Arbor que permite determinar su estadio (38), correspondiendo el estadio IE al que está limitado al órgano gastrointestinal sin compromiso linfático;  IIE al que adicionalmente compromete ganglios linfáticos regionales; IIIE al que adicionalmente compromete ganglios linfáticos no resecables, más allá del confluente linfático regional y IVE el que presenta diseminación a otros órganos. También se han propuesto otras clasificaciones como la del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos, la cual toma en cuenta diferentes parámetros clínicos y serológicos  (39) (ver tabla 4).

 

Tabla 4. Estadiaje de los linfomas de intermedio y alto grado, modificado del instituto nacional de cáncer de los Estados Unidos (39).

 

Grado

Parametros Evaluados

I

Enfermedad localizada (nodal o extranodal)

II

 

Enfermedad en dos o mas ganglios o enfermedad en un sitio extranodal localizado, más compromiso de los sitios de drenaje, más cualquiera de los siguientes: índice de rendimiento menor o igual a 70, síntomas B, cualquier masa mayor de 10 cm, LDH sérico mayor de 500, 3 o más sitios extranodales con enfermedad.

III

Estadío II y cualquier factor de mal pronóstico.

 

   

El tratamiento de los linfomas es esencialmente basado en quimioterapia y radioterapia (40). Sin embargo, el cirujano asume un rol preponderante en caso de complicaciones como obstrucción intestinal, hemorragia de vías digestivas masivas, perforación, entre otros (41,42,43,44,45).

 

Finalmente, concluimos que los linfomas al ser un reto diagnóstico requieren de la labor conjunta del cirujano y el patólogo para lograr un adecuado diagnóstico que llevará a la instauración del mejor tratamiento y pronóstico de los pacientes afectados por estas neoplasias.  

 

 

 

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Comentarios

- Lorena Esther Villarreal Franco - VENEZUELA  (07/11/2009 23:25:48)

Muy didactica tu presentación. Felicitaciones. Un comentarios y una pregunta:
La característica fundamental del linfoma de Burkitt es una traslocación cromosómica entre el cromosoma 8 y el cromosoma 14,2 ó 22, debido a la traslocación, el oncogen c-myc se yuxtapone a los genes de las cadenas pesadas de inmunoglobulina (cromosoma 14), o a los genes de las cadenas ligeras (cromosomas 2 ó 22), lo cual produce la desregulación de la expresión en el c-myc 7-8. Se ha descrito la relación entre esta neoplasia y los diferentes estados de inmunosupresiòn, tanto en pacientes con inmunodeficiencias adquiridas como congénitas y la relación con virus de Epstein-Barr (VEB), Quisiera saber si esto se investigo en este paciente?

- Julio Alexander Diaz Perez - COLOMBIA (Autor) (10/11/2009 10:16:44)

Encontramos varios rasgos queapoyan el diagnostico de Burkitt esporádico:
- El paciente procede de Colombia, que no está descrita como zona endémica de BL (aunque quiza esto debiera investigarse por la alta prevalencia de malaria en esta zona).
- La lesión se encuentra en un contexto clinico patologico apropiado (edad del paciente y localización).
- La morfología es consistente con lo descrito en LB.

No se realizó estudio de hibridacion in situ para EBV ni estudio de traslocaiones por FISH. El indice proliferativo proximo al 100% sugiere no obstante que se encuentren alteraciones citogeneticas de cmyc.

- AIDA BALLEN BARRAGAN - ESPAÑA  (10/11/2009 18:56:20)

Hola, muy interesante el caso, la forma como lo describes y una excelente revisión bibliográfica, felicidades.

- Mª Auxiliadora Aparicio Vaquero - ESPAÑA  (13/11/2009 23:38:01)

GRacias por la presentación de este caso y el esfuerzo por ser clara la exposición. GRacias también por completar la información con los comentarios. Enhorabuena.

- ALBERTO GONZALEZ MENCHEN - ESPAÑA  (16/11/2009 20:10:31)

Felcidades Julio por el caso. Solo una pregunta: le realizaste el PIM2?

- Lorena Esther Villarreal Franco - VENEZUELA  (17/11/2009 8:37:25)

Gracias por tu respuesta

- Oscar Marin - ARGENTINA  (22/11/2009 16:18:02)

No se observa el clásico cuadro de "cielo estrellado" o no se ve bien en las fotos?

- BLADIMIR PEREZ HURTADO - ESPAÑA  (22/11/2009 16:31:55)

Muy buena presentación del caso, me gusta la metodología empleada, muy buena presentación, felicidades

- Victor Leonel Argueta Sandoval - GUATEMALA  (24/11/2009 17:13:52)

Es un bonito. Felicitaciones.

- Julio Alexander Diaz Perez - COLOMBIA (Autor) (27/11/2009 20:47:00)

Hola a todos, les agradecemos sus comentarios. Alberto en este caso no realizamos la búsqueda de la protein kinasa de serina-treonina PIM-2, como sabes esta en estudio, esperemos tenerla pronto con todas las ventajas que parece tener, nos vemos en Washington. Oscar puedes ver la imagen de cielo estrellado en la figura 3B y un detalle citologico en la figura 2.
Saludos

 

 

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