Congreso Virtual sobre Anatomía Patológica
ISBN: 978-84-692-76778

COMUNICACIONES

1544. Patología Quirúrgica

Infección y lesiones esofágicas benignas por Papiloma Virus en 25 pacientes.

Cira J Velasco Elizalde[1], María de los Angeles Rodríguez García[2]
(1) Hospital General Docente "Enrique Cabrera" CUBA
(2) Hospital "Geral Freyre de Andrade" CUBA

Resumen

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La incidencia de Papilomas esofágico es  muy baja (0.01% - 0.43%) implicándose los tipos 5, 6, 16, 18, 45 estos últimos de alto poder oncogénico. Se realizó estudio descriptivo, prospectivo -  longitudinal, de casos - controles en 25 pacientes entre los que acudieron  a la sección de endoscopia digestiva de nuestro centro desde mayo 2006 a marzo 2007 y presentaron lesiones habónicas, sesiles, blancas nacaradas, que semejan una vesícula: papilomas, entre 859 endoscopias realizadas para una incidencia de 3,6%. A estos pacientes se les tomó biopsias de los papilomas para corroborar el diagnóstico endoscópico y de la mucosa esofágica sana para determinar  infección de la misma. Consideramos como diagnóstico de papilomatosis esofágica: presencia de acantosis y células coilocíticas. OBJETIVOS: Identificar manifestaciones y evolución de esta enfermedad. Determinar índice de infestación en controles. Realizar prevención primaria del cáncer de esófago. Criterios de inclusión: ambas pruebas positivas. Grupo control: pacientes con similares características sociodemográficas, sin lesión ni signos endoscópicos de esofagitis. Se realizó correlación endoscopía  - histología en pacientes y controles. Análisis estadísticos: test de Fisher, media, porciento, relación. Conclusiones: El sexo masculino fue el más afecto con mayor promedio de edad. Correlación endoscopia – histología: pacientes 93,54%; controles 8%. El 92% de los controles muestra signos histológicos de infección por el VPH. El 75% de los pacientes tratados eliminaron el virus. Realizamos  prevención primaria del cáncer de esófago con el diagnóstico de estas lesiones esofágicas y la eliminación del virus en el 75% de los pacientes tratados.


 

Introducción    

Los conocimientos acerca de los Papilloma virus (VPH) son relativamente recientes y han aumentado a través del tiempo. La  infección natural produce lesiones verrugosas en el humano o Condilomas, los que fueron inicialmente identificados y denominados como tal a finales del siglo XIX, cuando  se demostró que los extractos de estas  producían lesiones cuando se inyectaban en humanos  (1). Cuiffo sugirió que el agente infeccioso de las verrugas era un virus, posteriormente él fue capaz de transmitir la infección por medio de un filtrado libre de células en 1907 (2).

Los Virus del Papiloma humano (VPH)  son una especie altamente específica, perteneciente al género Papillomavirus (1). Son pequeños virus no desarrollados; DNA virus, bicatenario, circular, icosahédricos. Infectan una gran variedad de vertebrados incluyendo al hombre, sin infección cruzada en humanos (2). El hombre es el reservorio de esta especie viral (3), con amplia distribución mundial (1). La infección por los VPH da como resultado hiperplasia celular, produciendo lesiones benignas: “papilomas o verrugas”; en epitelios secos o epiteliales: piel,  mucosas orales y genitales, aunque  se pueden localizar en cualquier parte del cuerpo, y son más frecuentes en cara, manos y pies. Los papilomas orales afectan boca, lengua y esófago (4), producidos generalmente por los tipos 6 y 11 (4). Conociéndose en la actualidad 216 tipos del virus del papiloma humano (3), catalogados de alta o baja oncogenicidad, según estudios realizados  basados en  la asociación entre este virus y el cáncer cervical a partir de datos de 11 casos controles (5). Los papilomas genitales denominados “Condilomas” se pueden localizar tanto en el aparato genital femenino (cuello uterino, vagina, vulva y ano) como en el masculino (pene y ano) (6). Además se han reportado papilomas respiratorios generalmente laríngeos, como resultado de la infección durante el paso del feto por el canal del parto, en madres con lesiones verrugosas en el  canal vaginal (5).

El sexo oral es la vía de adquisición de la Papilomatosis Esofágica (7), aunque se reporta la ingestión de lesiones verrugosas provenientes de las manos de pacientes infectados o de manipuladores de alimentos, ingiriéndose las células superficiales descamadas portadoras de la infección (VPH 45) (8) y por uso común de objetos personales como juguetes sexuales (9). La incidencia reportada de Papilomas esofágico es muy baja, (0.01% - 0.43%) (10). Según informa Van Doornum GJ y col la seroprevalencia entre estos pacientes fue del 14% (p = 0.7) (VPH 16) (11). El virus ha sido  detectado en tejido neoplásico y en mucosa esofágica normal  peritumoral  (12).

Los estudios realizados  indican que a la vez que el virus infecta algún epitelio en un individuo con determinadas circunstancias es capaz de circular en sangre y en dependencia del estado inmunológico de la persona infectada, puede eliminar el virus o portarlo sin desarrollar síntomas, incluso trasmitir la infección anónimamente, pero en un estado de inmunodeficiencia el individuo infectado puede repentinamente desencadenar la enfermedad con recidivas aún después de tratamientos aparentemente exitosos o aparecer lesiones en otras localizaciones (13).

El período de incubación del VPH es muy variable, por lo general de dos a tres meses (14), aunque puede ser de años (15,1).

La mayoría de las infecciones transcurren sin lesiones aparentes y desaparecen sin dejar evidencias de la infección. Un porcentaje pequeño de las infecciones persisten al cabo del tiempo (5 - 10%) provocando lesiones que podrían evolucionar a lesiones precancerosas (5).

 

Objetivos. Material y Métodos    

Objetivos

GENERALES

  • Identificar características de la enfermedad en el área de atención de nuestro hospital

ESPECIFICOS

  • Determinar: características de los papilomas en nuestro medio e índice de infestación en controles.
  • Correlacionar los resultados endoscópicos – histológicos, en pacientes y controles.
  • Realizar prevención primaria del Cáncer de esófago en el área de atención de nuestro centro, con el diagnóstico de estas lesiones.

Material y Metodo

Se realizó estudio descriptivo, prospectivo, longitudinal,  de casos-controles en los  pacientes que asistieron  a la sección de endoscopía del Servicio de Gastroenterología de nuestro centro entre mayo del 2006 y marzo del 2007, observándose Papilomas de diversos tamaños, sesiles, blancos nacarados,  precisándose número y localización.

Se tomó como Consentimiento informado la firma del documento realizado al efecto.

Grupo control: pacientes que presentaran esófago normal con similares condiciones sociodemográficas que el grupo en estudio, previo Consentimiento informado verbal y escrito.

Se tomó muestras de biopsia de los papilomas para corroborar el diagnóstico endoscópico y a trece pacientes de la mucosa esofágica sana para determinar si existía infección de la mucosa esofágica sin lesión endoscópica.

El diagnóstico histológico de papilomatosis, se basa en: presencia de células coilocíticas o de Cowdry tipo A y acantosis.

Coilocitos: células escamosas, generalmente de las capas intermedias, con vacuola perinuclear bien definida y núcleo hipercromático y retraído.

Acantosis: engrosamiento del epitelio.

Además se precisó la existencia de signos inflamatorios crónicos o crónicos agudizadosen la mucosa esofágica.

Criterios de inclusión: ambas pruebas positivas (endoscopia: papilomas y biopsia esofágica: coilocitos y acantosis).

Criterios de exclusión: No reunir los requisitos pre establecidos (paciente o control); no firmar el consentimiento informado.

Se realizó a los pacientes infectados por el VPH: control hematológico, hemoquímico y  Test de VIH.  

Se realizó correlación endoscopía-histología, en pacientes y controles.

Pruebas estadísticas utlizadas:

Medidas de resumen para variables cualitativas: razón o relación (R);  porcentaje.

Medidas de resumen para variables cuantitativas: media o promedio.

Se realizó el Test de probabilidad exacta de Fisher, para la comparación de las variables cualitativas; realizado por una especialista en Bioestadística.

La base de datos se realizó en programa Microsoft Excell; utilizando una PC Pentium IV, ambiente de Windows Cristal Clear que opera con el Windows XP.  Procesador de textos y tablas: programa Microsoft Word con el mismo sistema de operaciones. Gráficos: Programa Power point y Excell XP. Se procesaron los datos en una computadora Pentium IV, según  programa estadístico SPSS versión 13.0 cuyos resultados se muestran en tablas y gráficos.

 

Resultados    

De un total de 859 duodenoscopías realizadas se diagnosticaron papilomas esofágicos, blancos nacarados, sesiles, de 4 a 5 mms de diámetro en 31 pacientes, diagnosticados como Papilomatosis esofágica, lo que representó una incidencia de 3,60%. Se excluyeron 3 pacientes, por sólo presentar acantosis del epitelio en el estudio biópsico, lo que da una correlación endoscopía – histología del 89,3% (diagrama No. 1,2). Además se excluyeron 3 pacientes por no encontrarse controles con iguales características socio - demográficas, por lo que nuestro universo de trabajo es de 25 pacientes.


Catorce enfermos corresponden al sexo masculino (56,00%). El promedio de edad de nuestros pacientes es de 49,78-54,45 respectivamente. Grupo control: 25 pacientes, con iguales características que el universo de trabajo. Promedio de edad: 49,57 y 46 años respectivamente.

Relación hombre: mujer de 1,27:1 en ambos grupos.


La epigastralgia se presentó en 19 enfermos (76,00%); pirosis en dos pacientes (10,52 %), disfagia y vómito: dos enfermos (8,00%); vómitos cíclicos en una enferma (4,00%).


El Test de VIH fue realizado al 100% de los pacientes, siendo negativo en todos.

El 100% del grupo de estudio presentaba: papilomas (Fig. 1, 2, 3), con buena elasticidad y motilidad de la mucosa. Número: 3-6. Localización esofágica: tercio superior: 2 (8,00%); tercio medio: 9 (36,00%); tercio inferior: 3 (12,00%). Además en: tercio superior-medio: 4 (16,00%); tercio medio-inferior: 2 (8,00%). Cinco pacientes presentaban papilomas diseminados por todo el esófago (20,00%).


La Esofagitis distal no erosiva estuvo presente en 8 enfermos (32,00%); Ulcera Duodenal Activa: 10 (24,00%); Ulcera del ángulo gástrico: 1 (4,00%); Gastritis crónica eritematosa: 23 pacientes (92,00%); Hernia hiatal sin reflujo gastroesofágico: 2 enfermos 8,00%.

El estudio anatomopatológico de los papilomas evidenció la presencia de células coilocíticas y acantosis en el 100% de los pacientes en estudio (Fig. No. 1,2,3). Los signos histopatológicos de esofagitis estuvieron presentes en 8 enfermos lo que constituye el 32,00% de los pacientes estudiados.


A 13 pacientes se les tomó además especimenes de biopsia de la mucosa sin lesión. Los estigmas de infección por VPH en la mucosa esofágica sana: acantosis y células coilocíticas con acantosis se presentaron en 13 y 11 pacientes respectivamente (84 y 61%).


El estudio histopatológico de los controles arrojó: acantosis: 12 pacientes (48,00%); acantosis y células coilocíticas: 11 (44,00%), lo que totaliza 23 controles portadores de acantosis (92,00%); signos histológicos de proceso inflamatorio esofágico: 7 enfermos (28,00%); Mucosa esofágica sana: sólo en dos controles para el 8,00%, por lo que obtuvimos una correlación endoscopía – histología de sólo el 8,00%.

Los resultados histológicos de las biopsias de los papiloma se agruparon en: con signos histológicos de infección y sin signos histológicos de infección por VPH en pacientes y controles, realizándose el test de probabilidad exacta de Fisher: p = 0.489 lo que significa que no hay diferencias estadísticamente significativas entre pacientes y controles.

Con igual formato se agruparon los resultados histológicos de la mucosa esofágica sin lesión en los 13 pacientes a los que se les realizó este estudio histológico y entre sus controles: p = 0.480, que traduce la no existencia de diferencias estadísticamente significativas entre pacientes y controles a pesar del elevado número de controles con signos histológicos de infección por el VPH aunque sus esófagos son endoscópicamente normales.

 

Fig. 1 -
Fig. 1 -


Fig. 2 -
Fig. 2 -


Fig. 3 -
Fig. 3 -




Discusión    

Los fundamentos del diagnóstico histológico de infección por VPH en este estudio son: células coilocíticas y acantosis (100%), parámetros diagnósticos también de  Woo YJ,  y Yoon HK, (100 y 92,7% respectivamente). (16). Parámetros similares tiene el estudio de Winkler B y col (17), en 74 casos con lesiones esofágicas, de estos solamente 2 fueron verdaderos papilomas. Nuestro estudio, incluye un mayor número de pacientes portadores de papilomatosis esofágica que lo reportados por Winker B (17) y similar al de Woo y Yoon, quienes diagnosticaron sólo un pacientes positivo de VPH por medio de inmunohistoquímica: hibridización in situ (HIS) entre 26 pacientes, (10% de la muestra) (16).

Iinicialmente se planteaba que la enfermedad afectaba más al sexo masculino, (18,6) (R: 4:1), incrementándose los casos femeninos tras el advenimiento  y generalización de la endoscopia (6). Nuestro estudio tiene ligero predominio del sexo masculino (14/11), con una proporción de 1,27:1, ligeramente inferior a lo reportado por Velerdiz (6).

La edad media al momento del diagnóstico es entre 50-60 años (6), la edad media de nuestros pacientes es de 49,78-54,45 años respectivamente, concordando  con la literatura mundial. En nuestro estudio tuvimos dos pacientes en edades extremas: 21 - 77 años (masculino-femenino respectivamente), todos con clínica similar a lo reportado en la literatura revisada (6,19).

La localización esofágica en nuestros enfermos fue principalmente en tercio medio y superior, mientras muchos autores reportan las lesiones en esófago medio y distal (18,16, 6); cinco pacientes tenían lesiones diseminadas por todo el esófago (20,00%).

El número de lesiones reportadas es lesión única (6,20-22). Entre nuestros pacientes existen entre 3-6 papilomas. Autores informan numerosos pólipos o papilomas (23,24); papilomatosis masiva; con lesiones de grandes dimensiones que impiden el paso del endoscopio (25,26). El tamaño promedio reportado es de 1 cm (27). En nuestro estudio las lesiones son pequeñas, alrededor de 0,5 cm, menores de lo reportado en la literatura.

La Papilomatosis esofágica se ha reportado en distintas series que incluyen  desde casos únicos (6) hasta grandes series  como la de Szanto et al  que informan de la detección de Papilomas esofágicos en 155 pacientes a lo largo de 35 años entre 59,056 duodenoscopias realizadas, para una incidencia del  0.26%, que incluye lesiones solitarias y múltiples, localizadas en esófago superior y medio (27)

En estudio previo realizado por nosotros detectamos 10 pacientes portadores de Papilomatosis esofágica: con predominio masculino y en  esófago medio  superior. Una paciente presentaba atípia celular, que desapareció post tratamiento (28)

También se reporta esta patología en niños, como Batra y col que informa de un niño con lesiones difusa en esófago, portador además de una Papilomatosis laríngea (29)

En el estudio actual presentamos 25 enfermos: 14 hombres y  11 mujeres, diagnosticados en etapa inicial, con pequeños papilomas, (aprox. 0,5 cm), sin estigmas endoscópicos ni histológicos de malignidad; el 44% localizados en esófago medio y superior. En dos pacientes  se diagnosticó papilomas de mayor tamaño al resto de los pacientes en estudio, ulcerado en una paciente. El 100% de nuestra muestra presenta coilocitos y acantosis en las muestras de biopsia.

 

Conclusiones    

En el presente estudio el sexo masculino, resultó ser el más afecto con un  promedio de edad mayor que en el sexo femenino.

El esófago medio constituye la localización esofágica más frecuentemente afectada en  nuestros pacientes

El número de lesiones osciló entre tres y seis entre los pacientes del presente estudio.

En el 92% de los controles de nuestro estudio existen signos histológicos de infección por el  VPH.

Obtuvimos una correlación endoscopía – histología en  el 89,3,% de los  pacientes y el  8,00% de los controles.

Se realiza prevención primaria del cáncer de esófago con el diagnóstico precoz y seguimiento de los pacientes diagnosticados. 

Recomendaciones

  • Realizar seguimiento de los pacientes para:
  • Determinar riesgo de desarrollar neoplasia de esófago en pacientes y papilomas en los controles.
  • Realizar técnica de Reacción en cadena de la polimerasa con el objetivo de identificar el virus del Papiloma humano.

 

 

Bibliografía    

1 -  Llop HA, Valdés-Dapena MM, Zuazo S. Microbiología y Parasitología Médicas. Ciudad Habana, Cuba: Editorial Ciencias Médicas, 2001:Tomo II: 79-108.

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4 -  www.telemedicine.org/warts/cutmanh.htm#Oral WartsPatología de VPH.

5 -  Dr. Carlos Muñoz Retana. San José, Costa Rica. geosalud@gmail.com. Junio 2006.

6 -  Velerdiz S, Vázquez JJ. Papilomas del esófago: Aportación de 5 casos y revisión de la literatura. Rev Esp Ap Digest 1989; 75: 259-261.

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13 - Robbins, Cotran, Kumnar, Collin. Patología estructural y funcional. 6ta Ed. 1999. Cap. 9. Enfermedades Infecciosas. John Samuelson. 349 – 424. J Am Acad  Dermatol. 1997 May;36(5 Pt2):853-7.

14 - Organización Panamericana de la Salud. El Control de las Enfermedades Transmisibles. Decimoséptima Edición. Washington, 2001.

15 - Rivera R. et al. Epidemiología del Virus Papiloma Humano. Rev. Chil. Obstet. Ginecol 2002; 67(6): 501-506.

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21 - Reynoso J, Davis RE, Daniels WW, Awad ZT, Gatalica Z, Filipi CJ. Esophageal papillomatosis complicated by squamous cell carcinoma in situ.   Dis Esophagus. 2004;17(4):345-7. 

22 - Tampi C, Pai S, Doctor VM, Plumber S, Jagannath P. HPV-associated carcinoma of esophagus in the young: a case report and review of literature. Int J Gastrointest  Cancer 2005;35(2):135-42.

23 - Dra. Janet Domínguez Cordovés, Dra. Glenis Madrigal Batista, Dr. Oscar Suárez Savio, Dr. Julio Díaz Mesa, Dr. Simeón Collera Rodríguez, Dra. Rocío Queral Gómez Quintero, y col. Rev. Cub. Cirg. Abril – Jun. 2006;45:2.

24 - Tanaka S, Goubaru M, Ohta T, Ogata M, Murakami I. Multiple esophageal papillomas: a unique image. Endoscopy. 2006 Jun;38(6):659.

25 - Inomata S, Aoyagi K, Eguchi K, Sakisaka S. Giant esophageal papilloma. Gastrointest Endosc. 2004 Sep;60(3):430

26 - Odze R. Giant esophageal papilloma. Gastrointest Endosc. 2005 Mar;61(3):499- 500; author reply 500-1. 

27 - Szanto I, Szentirmay Z, Banai J, Nagy P, Gonda G, Voros A, y col. Squamous papilloma of the esophagus. Clinical and pathological Observations based on 172 papillomas in 155 patients. Orv Hetil. 2005 Mar 20;146(12):547-52.

28 - Velasco Elizalde Cira.  Rodríguez García María. A. Alfonso Sabatier Carlos. Papilomatosis esofágica. Estudio de 10 pacientes. Revista Mexicana de Endoscopia (Asociación Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal). 2006;18: (Suplemento 1, Nov). Pág. 20.

29 - Batra PS, Hebert RL , Haines GK, Holinger LD. Recurrent respiratory papillomatosis with esophageal involvement. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001 May 11;58(3):233-8.

 

Comentarios

- Ana Leticia Campitelli - ARGENTINA  (09/11/2009 6:38:52)

Excelente. En el hospital donde trabajo vemos muchas lesiones relacionadas con el VPH en pacientes VIH positivo.

- Odalys Durruthy Wilson - MOZAMBIQUE  (12/11/2009 6:44:45)

Queridas Profesoras, muy bueno el trabajo. Realize un trabajo de Carcinoma esofagico en que la localizacion topografica coincide con sus relaciones en el esofago medio.
Dra. Odalys

- Cynthia Palaszczuk - ARGENTINA  (12/11/2009 15:13:34)

Muy lindo trabajo. Me gustaría saber si en algún paciente se realizó la identificación y tipificación del virus, ya sea del grupo de casos o controles.

- Cira J Velasco Elizalde - CUBA (Autor) (13/11/2009 6:06:48)

Odalys: gracias por tus felicitaciones, es un trabajo de varios años, pero uno ve los resultados. Tengo 5 casos de neoplasias además de esos 25 con lesiones benignas. Es bueno que sepas que no todos los autores coinciden con la localización de mis casos. Gracias nuevamente

- Cira J Velasco Elizalde - CUBA (Autor) (13/11/2009 6:08:29)

Cynthia: Gracias por tu criterio de nuestro trabajo, Infelizmente no he podido realizarle estudios de biología molecular para poder identificar el virus y que tipo, estoy tratando pero no he logrado, pero seguiré buscando la forma de llegar a este tipo de estudio

- Cynthia Palaszczuk - ARGENTINA  (13/11/2009 16:09:59)

Hola. Tengo otra pregunta. Las biopsias de los controles, en las que no tenias lesión endoscopica pero en la micro se vió acantosis y coilocitosis, como fueron diagnóstiocadas? Saludos

- Cira J Velasco Elizalde - CUBA (Autor) (14/11/2009 4:21:59)

A los controles se les tomaba muestras de cualquier parte del esófago buscando la presencia de infección sin lesión, y el resultado fue esa cifra tan alta de 23 infectados ysólo 2 controles con esófago sin infección. Complacida con la respuesta?, si tienes cualquier otra puedes hacermela.

- Cynthia Palaszczuk - ARGENTINA  (14/11/2009 14:16:27)

Gracias por responder. En realidad me interesó mucho el trabajo, porque como lo describen ustedes, es muy frecuente de encontrar lesiones que aparentan tener un origen viral (HPV) en los esófagos "sanos", y siempre me termino preguntando si realmente presentan infección o no, más allá de que la morfología nos haga pensar que si, o si el origen de estas alteraciones es otro. En el centro donde actualmente trabajo no contamos con la posibilidad de determinar realmente la presencia de infección por algún metodo más especifico (PCR por ejemplo), así es que por ahora seguimos basandonos en la morfología. No tuve la posibilidad hasta ahora de ver algún trabajo donde se haya hecho la determinación y tipificación del virus en muestras de mucosa sana, si tenes conocimiento de alguno, podrías pasarme los datos?
Muchas gracias, y saludos!!

- Cira J Velasco Elizalde - CUBA (Autor) (15/11/2009 5:18:28)

La bibliografía recoge series con controles sanos con presencia de HPV, comprobados por inmuhistoquímica, consulta la bibliografía que está en el trabajo y obtendrás muchos datos.

- Cynthia Palaszczuk - ARGENTINA  (15/11/2009 23:53:14)

Muchas Gracias!! Saludos

- Mirtha Ines Rios Perez - CUBA  (18/11/2009 0:41:35)

Estimada profesora:

Excelente trabajo, muy interesante y coincido con sus apreciaciones del tema, como usted conoce tambien trabajamos esta linea de investigacion.

Muchs Felicidades
Saludos
Dra. Mirtha Inés Ríos Pérez

- Cira J Velasco Elizalde - CUBA (Autor) (19/11/2009 6:01:48)

Gracias por su comentario. La invito a trabajar en conjunto para lograr grandes resultados

- Cynthia Palaszczuk - ARGENTINA  (21/11/2009 2:01:20)

Hola Cira, quería comentarte que hoy comenté tu trabajo y el del Dr Alfredo Quiñones en un ateneo que se hizo en el Servicio de Patología en el que trabajo, les pareció muy interesante a todos, y pasamos un largo rato hablando y debatiendo sobre el tema. Felicitaciones otra vez por el trabajo!!

- Maria Caridad de Armas Fernandez - CUBA  (23/11/2009 4:44:15)

Dra Maria Caridad de Armas Fernandez (CUBA)
Muy interesante el trabajo y las fotos muy bien logradas FELICIDADES.

- Maria Caridad de Armas Fernandez - CUBA  (23/11/2009 4:47:51)

Dra Maria Caridad de Armas Fernandez (CUBA)
Muy interesante el trabajo y las fotos muy bien logradas FELICIDADES.

- Maria Caridad de Armas Fernandez - CUBA  (23/11/2009 4:48:11)

Dra Maria Caridad de Armas Fernandez (CUBA)
Muy interesante el trabajo y las fotos muy bien logradas FELICIDADES.

- Maria Caridad de Armas Fernandez - CUBA  (23/11/2009 4:48:34)

Dra Maria Caridad de Armas Fernandez (CUBA)
Muy interesante el trabajo y las fotos muy bien logradas FELICIDADES.

- Cira J Velasco Elizalde - CUBA (Autor) (23/11/2009 5:50:53)

Saludos Cynthia Palaszczuk, me alegra mucho saber que mi trabajo haya contribuído al mejor desempeño de tu trabajo, felicidades y gracias nuevamente

- Cira J Velasco Elizalde - CUBA (Autor) (23/11/2009 5:51:48)

Muchas gracias por su comentario Dra. Ma Caridad

- Cira J Velasco Elizalde - CUBA (Autor) (24/11/2009 15:59:02)

JOSE MIGUEL PELAEZ ANGULO

Gracias por su comentario. Coincido contigo que es infradiagnosticada, porque no se piensa en ella y es sumamente frecuente la infección, incluso in lesión, como se muestra en nuestra comunicación.

- Victor Leonel Argueta Sandoval - GUATEMALA  (24/11/2009 17:23:59)

Dra. Velasco: Pueden darse las dos posibilidades, infradiagnosticar y sobrediagnosticar, creo que hay que ser cuidadosa en ambas lineas. Se han conocido casos de diagnósticados en base a cabios del citoplasma, que pueden ser por el glucógeno y se les ha llamado células coilocíticas. Por eso creo que puede haber infra y sobrediagnóstico. Felicitaciones por su trabajo, ante todo realizarlo con las limitaciones propias de nuestro alaboratorios.

 

 

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